bab ii hiv

7/24/2019 BAB II HIV

1/27

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah kumpulan gejala atau penyakit yang

diakibatkan karena penurunan kekebalan tubuh akibat adanya infeksi oleh Human

Imunodeficiency Virus(HIV) yang termasuk famili retroviridae. AIDS merupakan tahap

akhir dari infeksi HIV. (Djoerban dkk! "##$)

2.2 EPIDEMIOLOGI

%aporan &'AIDSH* menunjukkan bah+a AIDS telah merenggut lebih dari ", juta

ji+a sejak pertama kali dilaporkan pada tahun -/-. 0ada tahun "##! jumlah odha

diperkirakan men1apai 22!2 juta orang! dengan sebangian besar penderitanya adalah usia

produktif ! -,! juta penderita adalah perempuan dan "!, juta adalah anakanak. Dengan

jumlah kasus baru HIV sebanyak ".$ juta ji+a. Dari jumlah kasus baru tersebut! sekitar

23# ribu di antaranya terjadi pada anakanak. 0ada tahun yang sama! lebih dari dua juta

orang meninggal karena AIDS. (H*!"#-# )

0eningkatan jumlah orang hidup dengan HIV sungguh mengesankan. 0ada tahun

-#! jumlah odha baru berkisar pada angka delapan juta sedangkan saat ini! jumlahnya

sudah men1apai 22!" juta orang. Dari keseluruhan jumlah ini! $34 diantaranya

disumbangkan oleh odha di ka+asan sub Sahara! Afrika. (H*! "#-#)

Sejak -/, sampai tahun -$ kasus AIDS masih jarang ditemukan di Indonesia.

Sebagian *DHA pada periode itu berasal dari kalangan homoseksual. 5emudian jumlah

kasus baru HIV6AIDS semakin meningkat dan sejak pertengahan tahun - mulai terlihat

peningkatan tajam yang terutama disebabkan akibat penularan melalui narkotika suntik.

(Djoerban dkk! "##$)

Saat ini! perkembangan epidemi HIV di Indonesia termasuk yang ter1epat di Asia.

Sebagian besar infeksi baru diperkirakan terjadi pada beberapa subpopulasi berisiko tinggi

(dengan prevalensi 7 ,4) seperti pengguna narkotika suntik (penasun)! +anita penjaja seks

(0S)! dan +aria. Di beberapa propinsi seperti D5I 8akarta! 9iau! :ali! 8abar dan 8a+a

5


2/27

;imur telah tergolong sebagai daerah dengan tingkat epidemi terkonsentrasi (concentrated

level of epidemic). Sedang tanah 0apua sudah memasuki tingkat epidemi meluas

(generalized epidemic). ( !$4 adalah perempuan. :erdasarkan 1ara penularan!

dilaporkan >/4 pada heteroseksual? >"!24 pada pengguna narkotika suntik? 2!/4 pada

homoseksual dan "!"4 pada transmisi perinatal. Hal ini menunjukkan adanya pergeseran

dari dominasi kelompok homoseksual ke kelompok heteroseksual dan penasun. 8umlah

kasus pada kelompok penasun hingga akhir tahun "##/ men1apai -.",, orang. 5umulatif

kasus AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok usia "#@" tahun (,#!/"4)! disusul

kelompok usia 2#@2 tahun. (Depkes 9I! "##/)

Dari 22 propinsi seluruh Indonesia yang melaporkan! peringkat pertama jumlah

kumulatif kasus AIDS berasal dari propinsi 8a+a :arat sebesar "./// kasus! disusul D5I

8akarta dengan ".3/- kasus! kemudian diikuti oleh 8a+a ;imur! 0apua! dan :ali dengan

masingmasing jumlah kasus se1ara berurutan sebesar ".,- kasus! ".2/" kasus! dan -.-33

kasus AIDS. (Depkes 9I!"##/)

9ate kumulatif nasional kasus AIDS per -##.### penduduk hingga akhir Desember

"##/ adalah sebesar 3!-" per -##.### penduduk (dengan jumlah penduduk Indonesia

""3.-2".2,# ji+a berdasarkan data :0S tahun "##,). 0roporsi kasus yang dilaporkan

meninggal sebesar "#!/4. %ima infeksi oportunistik terbanyak yang dilaporkan adalah

;: sebanyak /./$ kasus! diare kronis >.,>" kasus! kandidiasis orofaringeal >.>3 kasus!

dermatitis generalisata -.->$ kasus! dan limfadenopati generalisata sebanyak $#2 kasus.

(Depkes 9I!"##/)

6


3/27

2.3 ETIOLOGI

AIDS disebabkan oleh infeksi HIV. HIV adalah suatu virus 9'A berbentuk sferis yang

termasuk retrovirus dari famili %entivirus.(Bambar -). Strukturnya tersusun atas beberapa

lapisan dimana lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp-"# yang melekat pada

glikoprotein gp>-. Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul D> pada

permukaan T-helper lymphositdan monosit atau makrofag. %apisan kedua di bagian dalam

terdiri dari protein p-3. Inti HIV dibentuk oleh protein p">. Di dalam inti ini terdapat dua

rantai 9'A dan enCim transkriptase reverse (reverse transcriptase enzyme). (


4/27

vertikal dari ibu ke janin. D pernah melaporkan adanya penularan HIV pada petugas

kesehatan.

Tabel 1 : R!"# $e%&lara% 'I( )ar *ara% +&b&,

. R!"# +%-- R!"# ma!, !&l+

)+e%+&"a%

R!"# re%)a, !elama

+)a" +er"#%+am%a!

)ara,

Darah! serum

Semen

Sputum

Sekresi vagina

airan amnion

airan

serebrospinal

airan pleura

airan peritoneal

airan perikardial

airan synovial

. %imfosit D>F berfungsi

mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting sehingga bila terjadi

kehilangan fungsi tersebut maka dapat menyebabkan gangguan imun yang progresif.


'amun beberapa sel lainnya yang dapat terinfeksi yang ditemukan se1ara in vitro

dan invivo adalah megakariosit! epidermal langerhans! peripheral dendritik! folikular

dendritik! mukosa re1tal! mukosa saluran 1erna! sel serviks! mikrogilia! astrosit! sel

trofoblast! limfosit D/! sel retina dan epitel ginjal. (


5/27

molekul adhesi pada sel dendrit. 5ompleks molekul adhesi ini dikenal sebagai dendritic-

cell specific intercellular adhesion molecule-grabbing nonintegrin (DSIB'). Akhir

akhir ini diketahui bah+a selain molekul D> dan koreseptor kemokin! terdapat integrin

>3 sebagai reseptor penting lainnya untuk HIV. Antigen gp-"# yang berada pada

permukaan HIV akan berikatan dengan D> serta koreseptor kemokin G9> dan

9,! dan dengan mediasi antigen gp>- virus! akan terjadi fusi dan internalisasi HIV. Di

dalam sel D>! sampul HIV akan terbuka dan 9'A yang mun1ul akan membuat salinan

D'A dengan bantuan enCim transkriptase reversi. Selanjutnya salinan D'A ini akan

berintegrasi dengan D'A pejamu dengan bantuan enCim integrase. D'A virus yang

terintegrasi ini disebut sebagai provirus. Setelah terjadi integrasi! provirus ini akan

melakukan transkripsi dengan bantuan enCim polimerasi sel host menjadi m9'A untuk

selanjutnya mengadakan transkripsi dengan proteinprotein struktur sampai terbentuk

protein. m9'A akan memproduksi semua protein virus. Benomik 9'A dan protein virus

ini akan membentuk partikel virus yang nantinya akan menempel pada bagian luar sel.


6/27

Gambar 2 : (!&al!a! !"l&! 'I(

0ada pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan untuk melihat defisiensi

imun! akan terlihat gambaran penurunan hitung sel D>! inverse rasio D>D/ dan

hipergammaglobulinemia. 9espon imun humoral terhadap virus HIV dibentuk terhada

berbagai antigen HIV seperti antigen inti (p">) dan sampul virus (gp"-! gp>-). Antibodi

mun1ul di sirkulasi dalam beberapa minggu setelah infeksi. Se1ara umum dapat dideteksi

pertama kali sejak " minggu hingga 2 bulan setelah terinfeksi HIV.


7/27

antibodi tersebut tidak dapat mematikan virus dan hanya berlangsung dalam masa yang

pendek. Sedangkan respon imun selular yang terjadi berupa reaksi 1epat sel ;% (sel ;

sitolitik yang sebagian besar adalah sel ; D/). alaupun jumlah dan aktivitas sel ; D/

ini tinggi tapi ternyata tidak dapat menahan terus laju replikasi HIV. (Djoerban dkk!

"##$)

0erjalanan penyakit infeksi HIV disebabkan adanya gangguan fungsi dan kerusakan

progresif populasi sel ; D>. Hal ini meyebabkan terjadinya deplesi sel ; D>. Selain itu!

terjadi juga disregulasi repsons imun sel ; D> dan proliferasi D> jarang terlihat pada

pasien HIV yang tidak mendapat pengobatan antiretrovirus. (Djoerban dkk! "##$)

2./ PERJALANAN PEN0AKIT

Dalam tubuh odha! partikel virus bergabung dengan D'A sel pasien! sehingga satu

kali seseorang terinfeksi HIV! seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Sebagian berkembang

masuk tahap AIDS pada 2 tahun pertama! ,#4 berkembang menjadi pasien AIDS sesudah

-# tahun! dan sesudah -2 tahun hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan

gejala AIDS! dan kemudian meninggal. 0erjalanan penyakit tersebut menunjukkan

gambaran penyakit yang kronis! sesuai dengan perusakan sistem kekebalan tubuh yang

juga bertahap. (Djoerban dkk! "##$)

Dari semua orang yang terinfeksi HIV! lebih dari separuh akan menunjukkan gejala

infeksi primer yang timbul beberapa hari setelah infeksi dan berlangsung selama "$

minggu. Bejala yang terjadi adalah demam! nyeri menelan! pembengkakan kelenjar getah

bening! ruam! diare! atau batuk dan gejalagejala ini akan membaik dengan atau tanpa

pengobatan. (Djoerban dkk! "##$)

Setelah infeksi akut! dimulailah infeksi HIV asimtomatik (tanpa gejala) yang

berlangsung selama /-# tahun. ;etapi ada sekelompok ke1il orang yang perjalanan

penyakitnya amat 1epat! dapat hanya sekitar " tahun! dan ada pula perjalanannya lambat

(nonprogessor). Sejalan dengan memburuknya kekebalan tubuh! odha mulai

menampakkan gejalagejala akibat infeksi oportunistik seperti berat badan menurun!

demam lama! rasa lemah! pembesaran kelenjar getah bening! diare! tuberkulosis! infeksi

jamur! herpes dan lainlainnya.

Tabel 2. Bejala klinis infeksi primer HIV

11


8/27

Kel#m$#" Geala Ke"era$a%

&mum Demam #

'yeri otot ,>

'yeri sendi

9asa lemah . 0erubahan ini diikuti oleh gejala klinis menghilangnya gejala limfadenopati

generalisata yang disebabkan hilangnya kemampuan respon imun seluler untuk mela+an

turnover HIV dalam kelenjar limfe 5arena manifestasi a+al kerusakan dari system imun

tubuh adalah kerusakan mikroarsitektur folikel kelenjar getah bening dan infeksi HIV

meluas ke jaringan limfoid! yang dapat diketahui dari pemeriksaan hibridasi insitu.

Sebagian replikasi HIV terjadi di kelenjar getah bening! bukan di peredaran darah tepi.


0ada +aktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat! klinis tidak

menunjukkan gejala! pada +aktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi! -# partikel setiap

hari. 9eplikasi yang 1epat ini disertai dengan mutasi HIV dan seleksi! mun1ul HIV yang

resisten. :ersamaan dengan replikasi HIV! terjadi kehan1uran limfosit D> yang tinggi!

untungnya tubuh masih bisa mengkompensasi dengan memproduksi limfosit D> sekitar

-# miliar sel setiap hari. (Djoerban dkk! "##$)

12


9/27

0ejalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. %ebih dari /#4

pengguna narkotika terinfeksi virus hepatitis . Infeksi pada katup jantung juga adalah

penyakit yang dijumpai pada *DHA pengguna narkotika dan biasanya tidak ditemukan

pada *DHA yang tertular dengan 1ara lain. %amanya pengguna jarum suntik berbanding

lurus dengan infeksi pneumonia dan tuberkulosis.


10/27

Anamnesis yang lengkap termasuk risiko pajanan HIV ! pemeriksaan fisik! pemeriksaan

laboratorium! dan konseling perlu dilakukan pada setiap odha saat kunjungan pertama kali

ke sarana kesehatan. Hal ini dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis! diperolehnya data

dasar mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium! memastikan pasien memahami

tentang infeksi HIV! dan untuk menentukan tata laksana selanjutnya.

Dari Anamnesis! perlu digali fa1tor resiko HIV AIDS! :erikut ini men1antumkan! daftar

tilik ri+ayat penyakit pasien dengan tersangaka *DHA (table 2 dan table >).

Tabel 3. Eaktor risiko infeksi HIV

- 0enjaja seks lakilaki atau perempuan

- 0engguna napCa suntik (dahulu atau sekarang)

- %akilaki yang berhubungan seks dengan sesama lakilaki (%S%) dan transgender (+aria)

- 0ernah berhubungan seks tanpa pelindung dengan penjaja seks komersial

- 0ernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual (I


11/27

S&mber :De$"e! RI 2665

2.5.2 Pemer"!aa% 7!"

Daftar tilik pemeriksaan fisik pada pasien dengan ke1urigaan infeksi HIV dapat dilihat

pada tabel $

15


12/27

Tabel / : Da7+ar +l" $emer"!aa% 7!"

S&mber :De$"e! RI 2665

Bambaran klinis yang terjadi. umumnya akibat adanya infeksi oportunistik atau kanker

yang terkait dengan AIDS seperti sarkoma 5aposi! limfoma malignum dan karsinoma

serviks invasif. Daftar tilik pemeriksaan fisik pada pasien dengan ke1urigaan infeksi HIV

dapat dilihat pada tabel $. Di 9S Dr. ipto


13/27

yang sering ditemukan pada odha umumnya berupa demam lama! batuk! adanya penurunan

berat badan! saria+an! dan diare! seperti pada tabel , .

Tabel . Bejala AIDS di 9S. Dr. ipto #!> 4

0embesaran kelenjar getah bening "/!/ 4

0enurunan kesadaran -3!2 4

Bangguan penglihatan -,!2 4

'europati 2!/ 4

=nsefalopati >!, 4

Sumber unihastuti = dkk! "##,

2.5.3 Pemer"!aa% $e%&%a%-

&ntuk memastikan diagnosis terinfeksi HIV! dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium

yang tepat. 0emeriksaan dapat dilakukan antara lain dengan pemeriksaan antibodi terhadap

HIV! deteksi virus atau komponen virus HIV (umumnya D'A atau 9'A virus) di dalam

tubuh yakni melalui pemeriksaan 09 untuk menentukan viral load! dan tes hitung jumlah

limfosit Sedangkan untuk kepentingan surveilans! diagnosis HIV ditegakkan apabila

terdapat infeksi oportunistik atau limfosit D>F kurang dari "## sel6mm2 (;abel 3) .

( Depkes 9I! "##3)

Tabel 5. Anjuran pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan pada odha

;es antibodi terhadap HIV (AI)?

;es Hitung jumlah sel ; D> ; (AI)?

HIV 9'A plasma (viral load) (AI)?

0emeriksaan darah perifer lengkap! profil kimia! SB*;! SB0;! :&' dan kreatinin! urinalisis! tes

mantu! serologi hepatitis A! :! dan ! anti;ooplasma gondii IgB! dan pemeriksaan 0apsmear

pada perempuan (AIII)?

0emeriksaan kadar gula darah puasa dan profil lipid pada pasien dengan risiko penyakit

kardiovaskular dan sebagai penilaian a+al sebelum inisasi kombinasi terapi (AIII)?

17


14/27

Sumber ayasan Spiritia "##$.

0emeriksaan anti HIV dilakukan setelah dilakukan konseling prates dan biasanya

dilakukan jika ada ri+ayat perilaku risiko (terutama hubungan seks yang tidak aman atau

penggunaan narkotika suntikan). ;es HIV juga dapat dita+arkan pada mereka dengan

infeksi menular seksual! hamil! mengalami tuberkulosis aktif! serta gejala dan tanda yang

mengarah adanya infeksi HIV. Hasil pemeriksaan pada akhirnya akan diberitahukan! untuk

itu! konseling pas1a tes juga diperlukan. 8adi! pemeriksaan HIV sebaiknya dilakukan

dengan memenuhi 2 yakni confidential (rahasia)! disertai dengan counselling

!onseling"# dan hanya dilakukan dengan informed consent. (Djoerban dkk!"##$)

;es penyaring standar antiHIV menggunakan metode =%ISA yang memilikisensitivitas tinggi (7 4). 8ika pemeriksaan penyaring ini menyatakan hasil yang reaktif!

maka pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi untuk memastikan

adanya infeksi oleh HIV. &ji konfirmasi yang sering dilakukan saat ini adalah dengan

teknik estern :lot (:). Hasil tes positif palsu dapat disebabkan adanya otoantibodi!

penerima vaksin HIV! dan kesalahan teknik pemeriksaan. Hasil tes positif pada bayi yang

lahir dari ibu HIV positif belum tentu berarti tertular mengingat adanya IgB terhadap HIV

yang berasal dari darah ibu. IgB ini dapat bertahan selama -/ bulan sehingga pada kondisi

ini! tes perlu diulang pada usia anak 7 -/ bulan. (Djoerban dkk!"##$)

Hasil tes dinyatakan positif bila tes penyaring dua kali positif ditambah dengan tes

konfirmasi dengan : positif. Di negaranegara berkembang termasuk Indonesia!

pemeriksaan : masih relatif mahal sehingga tidak mungkin dilakukan se1ara rutin.

H* menganjurkan strategi pemeriksaan dengan kombinasi dari pemeriksaan penyaring

yang tidak melibatkan pemeriksaan : sebagai konfirmasi. Di Indonesia! kombinasi yang

digunakan adalah tiga kali positif pemeriksaan penyaring dengan menggunakan strategi 2.:ila hasil tes tidak sama missal hasil tes pertama reaktif! tes kedua reaktif! dan yang ketiga

nonreaktif atau apabila hasil tes pertama reaktif! kedua dan ketiga nonreaktif! maka

keadaan ini disebut sebagai indeterminate dengan 1atatan orang tersebut memiliki ri+ayat

pajanan atau berisiko tinggi tertular HIV. :ila orang tersebut tanpa ri+ayat pajanan atau

tidak memiliki risiko tertular! maka hasil pemeriksaan dilaporkan sebagai nonreaktif.

(Djoerban dkk!"##$).

;able / Alogaritma pemeriksaan HIV

18


15/27

Sumber Depkes!"##3

2.5.4 Pe%laa% Kl%!

0enilaian klinis yang perlu dilakukan setelah diagnosis HIV ditegakkan meliputi penentuan

stadium klinis infeksi HIV! mengidentifikasi penyakit yang berhubungan dengan HIV di

masa lalu! mengidentifikasi penyakit yang terkait dengan HIV saat ini yang membutuhkanpengobatan! mengidentifikasi kebutuhan terapi A9V dan infeksi oportunistik! serta

mengidentifikasi pengobatan lain yang sedang dijalani yang dapat mempengaruhi

pemilihan terapi. (DjauCi S dkk!"##")

2.5. S+a)&m Kl%!

H* membagi HIV6AIDS menjadi empat stadium klinis yakni stadium I (asimtomatik)!

stadium II (sakit ringan)! stadium III (sakit sedang)! dan stadium IV (sakit berat atau

AIDS)! lihat table . :ersama dengan hasil pemeriksaan jumlah sel ; D>! stadium klinis

ini dapat dijadikan sebagai panduan untuk memulai terapi profilaksis infeksi oportunistik

dan memulai atau mengubah terapi A9V.

AIDS merupakan manifestasi lanjutan HIV. Selama stadium individu bisa saja

merasa sehat dan tidak 1uriga bah+a mereka penderita penyakit. 0ada stadium lanjut!

system imun individu tidak mampu lagi menghadapi infeksi *pportunistik dan mereka

terus menerus menderita penyakit minor dan mayor 5aren tubuhnya tidak mampu

memberikan pelayanan.

19


16/27

Angka infeksi pada bayi sekitar - dalam $ bayi. 0ada a+al terinfeksi! memang

tidak memperlihatkan gejalagejala khusus. 'amun beberapa minggu kemudian orang tua

yang terinfeksi HIV akan terserang penyakit ringan seharihari seperti flu dan diare.

0enderita AIDS dari luar tampak sehat. 0ada tahun ke 2> penderita tidak memperlihatkangejala yang khas. Sesudah tahun ke ,$ mulai timbul diare berulang! penurunan berat

badan se1ara mendadak! sering saria+an di mulut dan terjadi pembengkakan didaerah

kelenjar getah bening. 8ika diuraikan tanpa penanganan medis! gejala 0 3,# @ -###

Bejala infeksi akut biasanya timbul sedudah masa inkubasi selama -2 bulan. Bejala yang

timbul umumnya seperti influenCa! demam! atralgia! anereksia! malaise! gejala kulit

(ber1akber1ak merah! urtikarta)! gejala syaraf (sakit kepada! nyeri retrobulber! gangguan

kognitif danapektif)! gangguan gas trointestinal (nausea! diare). 0ada fase ini penyakit

tersebut sangat menular karena terjadi viremia. Bejala tersebut diatas merupakan reaksi

tubuh terhadap masuknya unis yang berlangsung kirakira -" minggu.

b. Infeksi 5ronis Asimtomatik D> 7 ,##6ml

Setelah infeksi akut berlalu maka selama bertahuntahun kemudian! umumnya sekitar ,

tahun! keadaan penderita tampak baik saja! meskipun sebenarnya terjadi replikasi virus

se1ara lambat di dalam tubuh. :eberapa penderita mengalami pembengkakan kelenjar

lomfe menyeluruh! disebut limfa denopatio (%=0)! meskipun ini bukanlah hal yang bersifat

prognosti1 dan tidak terpengaruh bagi hidup penderita. Saat ini sudah mulai terjadi

penurunan jumlah sel D> sebagai petunjuk menurunnya kekebalan tubuh penderita! tetapi

masih pada tingkat ,##6ml.

20


17/27

1. Infeksi 5ronis Simtomatik

Ease ini dimulai ratarata sesudah , tahun terkena infeksi HIV. :erbagai gejala penyakit

ringan atau lebih berat timbul pada fase ini! tergantung pada tingkat imunitas pemderita.

$" 0enurunan Imunitas sedang D> "## @ ,##0ada a+al subfase ini timbul penyakitpenyakit yang lebih ringan misalnya reaktivasi dari

herpes Coster atau herpes simpleks. 'amun dapat sembuh total atau hanya dengan

pengobatan biasa. 5eganasan juga dapat timbul pada fase yang lebih lanjut dari subfase

ini dan dapat berlanjut ke sub fase berikutnya! demikian juga yang disebut AIDS9elated

(A9).

%" 0enurunan Imunitas berat D> J "##

0ada sub fase ini terjadi infeksi oportunistik berat yang sering mengan1am ji+a penderita.

5eganasan juga timbul pada sub fase ini! meskipun sering pada fase yang lebih a+al.Viremia terjadi untuk kedua kalinya dan telah dikatakan tubuh sudah dalam kehilangan

kekebalannya.

Sindrom klinis stadium simptomatik yang utama

%imfadenopati Beneralisata yang menetap

Bejala konstutional Demam yang menetap 7 - bulan! penurunan :: involunter 7

-#4 dari nilai basal! dan diare 7- bulan tanpa penyebab jelas.

5elainan neurologis =nsefalopati HIV! limfoma SS0 primer! meningitis aseptik!mielopati! neuropati perifer! miopati.

0enyakit infeksiosa sekunder pneumonia! &andida albicans#'. Tuberculosis#

&ryptococcus neoformans# To((oplasma gondii# Virus Herpes simple!s

'eoplasma Sekunder Sarkoma 5aposi (kulit dan viseral)! neoplasma limfoid

5elainan lain Sindrom spesifik organ sebagai manifestasi prmer penderita ;: atau

komplikasi

&ntuk memastikan apakah seseorang kemasukan virus HIV! ia harus memeriksakandarahnya dengan tes khusus dan berkonsultasi dengan dokter. 8ika dia positif mengidap

AIDS! maka akan timbul gejalagejala yang disebut degnan A9 (AIDS 9elative

omple) Adapun gejalagejala yang biasa nampak pada penderita AIDS adalah

a. Di1urigai AIDS pada orang de+asa bila ada paling sedikit dua gejala mayor dan satu

gejala minor dan tidak ada sebabsebab imunosupresi yang lain seperti kanker!malnutrisi

berat atau pemakaian kortikosteroid yang lama.

-. Bejala


18/27

Diare kronik lebih dari satu bulan

Demam lebih dari satu bulan

". Bejala


19/27

Tabel . Stadium klinis HIV

S+a)&m 1 Asimptomatik

;idak ada penurunan berat badan

;idak ada gejala atau hanya %imfadenopati Beneralisata 0ersisten

S+a)&m 2 Sakit ringan

0enurunan :: ,-#4

IS0A berulang! misalnya sinusitis atau otitis

Herpes Coster dalam , tahun terakhir

%uka di sekitar bibir (keilitis angularis)

&lkus mulut berulang

9uam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo 00=)

Dermatitis seboroik

Infeksi jamur kuku

S+a)&m 3 Sakit sedang

0enurunan berat badan 7 -#4

Diare! Demam yang tidak diketahui penyebabnya! lebih dari - bulan

5andidosis oral atau vaginal

*ral hairy leukoplakia

;: 0aru dalam - tahun terakhir

Infeksi bakterial yang berat (pneumoni! piomiositis! dll)

;: limfadenopati

Bingivitis60eriodontitis ulseratif nekrotikan akut

Anemia (Hb J/ g4)! netropenia (J,###6ml)! trombositopeni kronis

(J,#.###6ml)

S+a)&m 4 Sakit berat (AIDS)

Sindroma +asting HIV

0neumonia pnemosistisK! 0nemoni bakterial yang berat berulang

Herpes Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan.

5andidosis esophageal

;: =traparuK

Sarkoma kaposi

9etinitis


20/27

dengan menggunakan kombinasi beberapa obat anti HIV bermanfaat untuk menurunkan

morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV. . (Djoerban dkk!"##$)

Se1ara umum! penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis! yaitu

a) 0engobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral

(A9V).

b) 0engobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang

menyertai infeksi HIV6AIDS! seperti jamur! tuberkulosis! hepatitis!

toksoplasmosis! sarkoma kaposi! limfoma! kanker serviks.

1) 0engobatan suportif! yaitu makanan yang mempunyai nilai giCi yang lebih baik

dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan psikososial dan dukungan

agama serta juga tidur yang 1ukup dan perlu menjaga kebersihan. Dengan

pengobatan yang lengkap tersebut! angka kematian dapat ditekan! harapan

hidup lebih baik dan kejadian infeksi oportunistik amat berkurang.

2.;.1Tera$ A%+re+r#


21/27

gejala atau tanda klinis yang baru.Adapun terapi HIVAIDS berdasarkan stadiumnya

seperti pada tabel -#. (Depkes 9I! "##3)

Tabel 16.;erapi pada *DHA de+asa

S+a)&m

Kl%!Bla +er!e)a $emer"!aa% =D4

J"a +)a" +er!e)a

$emer"!aa% =D4

-

;erapi antiretroviral dimulai bila D> J"##

;erapi A9V tidak diberikan

":ila jumlah total limfosit

J-"##

2

8umlah D> "## @ 2,#6mm2! pertimbangkan

terapi sebelum D> J"##6mm2.

0ada kehamilan atau ;:

2,# J2,# dengan ;: paru atau infeksi

bakterial berat

;erapi A9V dimulai tanpa

memandang jumlah limfosit

total

>;erapi A9V dimulai tanpa memandang jumlah

D>

Sumber Depkes 9I! "##3

-. D> dianjurkan digunakan untuk membantu menentukan mulainya terapi. ontoh! ;:

paru dapat mun1ul kapan saja pada nilai D> berapapun dan kondisi lain yang

menyerupai penyakit yang bukan disebabkan oleh HIV (misal! diare kronis! demam

berkepanjangan).". 'ilai yang tepat dari D> di atas "##6mm2di mana terapi A9V harus dimulai belum

dapat ditentukan.

2. 8umlah limfosit total L-"##6mm2dapat dipakai sebagai pengganti bila pemeriksaan

D> tidak dapat dilaksanakan dan terdapat gejala yang berkaitan dengan HIV (Stadium

II atau III). Hal ini tidak dapat dimanfaatkan pada *DHA asimtomatik. ! *DHA asimtomatik (Stadium I) tidak boleh diterapi

karena pada saat ini belum ada petanda lain yang terper1aya di daerah dengan sumber

daya terbatas.

:ila terdapat tes untuk hitung D>! saat yang paling tepat untuk memulai terapi

A9V adalah sebelum pasien jatuh sakit atau mun1ulnya I* yang pertama. 0erkembangan

penyakit akan lebih 1epat apabila terapi Arv dimulai pada saat D> J "##6mm2

dibandingkan bila terapi dimulai pada D> di atas jumlah tersebut. Apabila tersedia sarana

tes D> maka terapi A9V sebaiknya dimulai sebelum D> kurang dari "##6mm2. aktu

yang paling optimum untuk memulai terapi A9V pada tingkat D> antara "## 2,#6mm2

masih belum diketahui! dan pasien dengan jumlah D> tersebut perlu pemantauan teratur

se1ara klinis maupun imunologis. ;erapi A9V dianjurkan pada pasien dengan ;: paru atau

25


22/27

infeksi bakterial berat dan D> J 2,#6mm2. 8uga pada ibu hamil stadium klinis manapun

dengan D> J 2,# 6 mm2. 5eputusan untuk memulai terapi A9V pada *DHA de+asa

danremaja didasarkan pada pemeriksaan klinis dan imunologis. 'amun 0ada keadaan

tertentu maka penilaian klinis saja dapat memandu keputusan memulai terapi A9V.


23/27

Tabel 11 : Tera$ AR(


Di Indonesia! pilihan utama kombinasi obat A9V lini pertama adalah A; F 2;

F 'V0. 0emantauan hemoglobin dianjurkan pada pemberian A; karena dapat

menimbulkan anemia. 0ada kondisi ini! kombinasi alternatif yang bisa digunakan adalah

d>; F 2; F 'V0. 'amun A; lebih disukai daripada stavudin (d>;) oleh karena adanya

efek toksik d>; seperti lipodistrofi! asidosis laktat! dan neuropati perifer. 5ombinasi A;

F 2; F =E dapat digunakan bila 'V0 tidak dapat digunakan. 'amun! perlu kehati

hatian pada perempuan hamil karena =E tidak boleh diberikan (Depkes 9I! "##3).

0emilihan A9V golongan '9;I tentunya dengan mempertimbangkan keuntungan dan

kekurangan masingmasing obat. Adapun kombinasi terapi A9V yang tidak dianjurkan

seperti pada tabel -".

Tabel 12. 0ilihan obat A9V golongan '9

27


24/27


;abel -2 men1oba menampilkan ringkasan mengenai keuntungan dan kerugian obat A9V

golongan ini.

28


25/27

Tabel 13 : K#mb%a! AR(

S&mber : De$"e! RI> 2665

0I tidak direkomendasikan sebagai paduan lini pertama karena penggunaa 0I pada

a+al terapi akan menghilangkan kesempatan pilihan lini kedua di Indoneesia di mana

sumber dayanya masih sangat terbatas. 0I hanya dapat digunakan sebagai paduan lini

pertama (bersama kombinasi standar " '9;I) pada terapi infeksi HIV"! pada perempuan

dengan D>7",#6 mm2 yang mendapat A9; dan tidak bisa menerima =EV! atau pasien

dengan intoleransi ''9;I.

2.;.4 Pe%*e-a,a% I%7e"! O$#r+&%!+"

0en1egahan infeksi oportunistik atau profilaksis dapat dibagi dalam dua kelompok

besar yakni (DjauCi S dkk! "##")

29


26/27

-. 0en1egahan primer! yakni upaya untuk men1egah infeksi sebelum infeksi terjadi.

J "##6mm2 untuk

men1egah+neumocystis carinii pneumonia (00). 0en1egahan ini dapat mengurangi

risiko 00.

". 0en1egahan sekunder! yaitu pemberian obat pen1egahan setelah infeksi terjadi.

ontohnya setelah terapi 00 dengan kotrimoksaCol diperlukan obat pen1egahan

(dalam dosis yang lebih rendah) untuk men1egahan kekambuhan 00 yang telah

sembuh.

8ika kekebalan tubuh dengan indikator nilai D> meningkat maka risiko terkena infeksi

oportunistik berkurang sehingga obat pen1egahan infeksi oportunistik dapat dihentikan.

'amun bila kekebalan menurun kembali obat infeksi oportunistik harus diberikan lagi.

;abel berikut menampilkan se1ara ringkas pen1egahan terhadap beberapa bentuk infeksi

oportunistik. :eberapa upaya profilaksis hanya dianjurkan bila penderita mampu seperti

vaksinasi pneumokok! hepatitis : dan hepatitis A. (DjauCi S dkk! "##")

Tabel 1;. 0en1egahan infeksi oportunistik

Pe%9a"+ M&la Oba+ 9a%- )-&%a"a%

00

;:

;. Bondii

S. pneumoniae

Hepatitis :

Hepatitis A

-o D> J "##! saria+an!

pertimbangkan bila D> J ",#

atau D> 4 J ->

00D 7 , ml

5ontak 0ositif

D> J -##

IBB ;oksoplasma aviditas rendah

D> 7 "##

Anti H:s ()

H:s Ag()

Anti HAV ()

9isiko paparan tinggi (ID&!

;


27/27

bab ii hiv

Documents