bab iv analisa

7/23/2019 BAB IV Analisa

http://slidepdf.com/reader/full/bab-iv-analisa 1/7

BAB IV

ANALISIS KASUS

Pasien Ny. S datang dengan rujukan dari RS Kasih Ibu dengan keluhan

sesak nafas yang dirasakan sejak 4 jam SMRS. Sesak napas dirasakan saat pasien

beristirahat disertai dengan keringat dingin. Pasien mengaku lebih nyaman dengan

posisi duduk. Pasien sering terbangun pada malam hari karena sesak dan pasien

tidur dengan menggunakan 2 bantal. Pasien tidak mengeluhkan demam mual

muntah nyeri dada maupun berdebar!debar. "idak ada keluhan #$# dan #$K.

Pasien % & bulan yang lalu pernah mengalami keluhan sesak napas yangmun'ul saat berakti(itas berat )'ontoh* naik!turun tangga+ beberapa ,aktu

kemudian sesak mun'ul pada saat pasien melakukan akti(itas ringan )'ontoh*

berjalan ke kamar mandi+.

Pasien rutin kontrol ke RS. S,asta dan mendapatkan obat jalan berupa

Sim(astatin $spilet -urosemide aptopril dan Spironolakton.

/ari hasil pemeriksaaan fisik saat di I0/ didapatkan pasien terlihat 'ompos

mentis "/ 113 5R 1263menit nadi 1263menit RR &63menit. /ari

pemeriksaan jantung ditemukan batas jantung kesan melebar ke arah 'audolateral

dan bising jantung )7+ PSM &3 di apeks. Pada pemeriksaan pulmo didapatkan

adanya R#5 minimal dan tidak ditemukan R#K. "idak didapatkan oedema di

kedua kaki. Pemeriksaan 8K0 pertama kali dilakukan di RS Kasih Ibu dengan

hasil Sinus "akikardi 11 bpm 9$/ S" ele(asi 2 kk :1!:& ; patologis :1!:&

S" depresi :!I!a:9 I:/ II III a:- :8S "rigemini. Kemudian dilakukan

8K0 ulang di RS/M dengan hasil Sinus "akikardi 12 bpm 9$/ S" ele(asi

2kk :1!:& ; patologis :1!:& S" depresi :!I!a:9 I:/ II!III!a:-.

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 4 hari

SMRS. Sesak dirasakan terus menerus meski pasien beristirahat menunjukkan

bah,a pasien mengalami dispnea akibat meningkatnya usaha nafas yang terjadi

akibat adanya kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan

pengembangan paru. Pasien ini juga merasakan orthopnea yang terutama

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian tubuh bagian ba,ah kearah



sirkulasi sentral akibat pengaruh gra(itasi. Reabsorbsi 'airan interstisial dari

ekstremitas akan menyebabkan kongesti (askular lebih lanjut.

Menurut derajat gangguan yang berkaitan dengan gejala pada pasien yang

diklasifikasikan menurut N<5$ pasien ini masuk dalam kategori N<5$ kelas

I: karena terjadi simptom saat pasien beristirahat.

/ari hasil pemeriksaan jantung ditemukan kesan pelebaran batas jantung ke

arah 'audolateral yang menunjukkan adanya kardiomegali. $danya bising jantung

menunjukkan adanya gangguan fungsi katup. #ising jantung timbul akibat aliran

turbulen dalam bilik dan pembuluh darah jantung. $liran turbulen terjadi apabila

darah mele,ati struktur yang abnormal )penyempitan lubang katup dan

insufisiensi katup+ atau akibat aliran darah yang 'epat sekali melalui katup yang

normal. $danya bising jantung sistolik yang terletak di apeks menunjukkan

adanya mitral regurgitasi atau insufisiensi katup mitral. Insufisiensi katup mitral

pada pasien ini terjadi karena adanya pembesaran ruang jantung yang

mengakibatkan penggeseran otot papilaris dan melebarkan lubang katup mitral

sehingga mengurangi kontak daun katup selama penutupan katup.

/ari hasil pemeriksaan 8K0 saat di I0/ RS/M didapatkan gambaran

Sinus "akikardi 12 bpm 9$/ S" ele(asi 2kk :1!:& ; patologis :1!:& S"

depresi :!I!a:9 I:/ II!III!a:-. 0ambaran 8K0 ini menunjukkan adanya

=MI anteroseptal.

-aktor risiko pada pasien ini adalah adanya ri,ayat stroke iskemik tahun

212. Stroke iskemik merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kelainan

jantung dan sirkulasi demikian juga sebaliknya stroke bisa terjadi karena adanya

kelainan jantung dan sirkulasi.

Pada pasien ini diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan adanya dispneu

S& gallop dan kardiomegali pada foto rontgen. 0ejala tersebut memenuhi &

kriteria mayor gagal jantung menurut -ramingham sehingga dapat disimpulkan

peneegakan diagnosis yakni gagal jantung.

Setelah diagnosis a,al ditegakkan perlu diberikan tatalaksana a,al untuk

gagal jantung yaitu pemberian oksigenasi untuk men'egah terjadinya hipoksia.

Pemberian diureti' )furosemid+ juga diperlukan untuk mengurangi beban jantung.



Pemberian furosemid akan mengurangi retensi air dan garam sehingga

mengurangi (olume ekstraseluler aliran balik (ena dan preload sehingga edema

perifer dan kongesti paru berkurang sedangkan 'urah jantung tidak berkurang.

/osis a,al furosemid yang diberikan pada pasien gagal jantung biasanya sekitar

2!4mg. Pemberiannya dia,ali dengan dosis rendah kemudian ditingkatkan

sampai terjadi perbaikan gejala.

Saat di I0/ RS/M pasien juga diberikan obat IS/N )isosorbid dinitrat+.

=bat ini diberikan atas indikasi keluhan sesak yang dirasakan oleh pasien akan

membaik saat diberikan nitrat yang berefek (asodilator nantinya akan

mengakibatkan turunnya preload dan akhirnya beban jantung akan berkurang dan

keluhan sesak bisa berkurang. /ipilihnya IS/N dari golongan nitrat lainnya

dikarenakan efek kerja IS/N lebih 'epat sehingga berguna dalam tatalaksana

a,al di I0/.

Setelah stabilisasi di I0/ terapi gagal jantung selanjutnya yang diberikan

untuk meningkatkan sur(i(al pasien antara lain dengan pemberian 'aptopril dan

spironolakton. aptopril merupakan golongan $8 inhibitor akan menghambat

$ngiotensin on(erting 8n>ym se'ara kompetitif sehingga pembentukan

angiotensin II terhambat timbul (asodilatasi penurunan sekresi aldosteron yang

menyebabkan penurunan tekanan darah dan mengurangi beban jantung.

Spironolakton merupakan antagonis aldosteron sehingga penggunaan obat ini

akan men'egah retensi air dan natrium serta ekskresi kalium dan magnesium.

Pada pemberian spironolakton kalium perlu dimonitor untuk mempertimbangkan

risiko hiperkalemi pada pasien dengan terapi spironolakton.

"erapi lain yang diberikan pada pasien ini antara lain simar' sim(astatin

IS/N dan aspilet yang merupakan terapi pre(entif yang diberikan pada pasien

$S. Simar' merupakan obat antikoagulan yang akan menghambat kerja (itamin

K sehingga men'egah terbentuknya trombus. IS/N merupakan obat golongan

(asodilator yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah arteri dan (ena

sehingga terjadi penurunan preload. Selain itu dengan adanya (asodilatasi suplai

oksigen pada daerah miokardium yang iskemik akan meningkat. IS/N diberikan

jika tekanan darah pasien ? @ mm5g. Kemudian pemberian sim(astatin pada



pasien ini sesuai dengan sifatnya yakni pleotropi' agent diantaranya untuk

mengontrol kadar kolesterol )anti dislipidemi+ dengan menghambat sintesis

kolesterol. "anpa melihat nilai a,al kolesterol 9/9 dan tanpa mempertimbangkan

modifikasi diet inhibitor 5M0 o!$ Reduktase )statin+ harus diberikan pada

semua penderita A$P3NS"8MI termasuk mereka yang telah menjalani terapi

re(askularisasi jika tidak terdapat kontra indikasi. Selain itu sifat sim(astatin

yang berguna untuk stabilisasi juga bisa memberikan manfaat pre(entif dalam

men'egah perburukan pada kasus gagal jantung. "erapi statin diberikan dengan

sasaran kadar 9/9 BC mg3d9.

$spilet termasuk NS$I/ yang memiliki beberapa ma'am efek salah

satunya menghambat agregasi trombosit adhesi platelet dan pembentukan

trombus melalui penekanan sintesis tromboksan $2 dalam trombosit sehingga

mengurangi risiko infark miokard.

Pada pasien ini untuk pemeriksaan penunjang diagnostik yang dilakukan

adalah e'ho'ardiografi untuk melihat ejection fraction abnormalitas wall motion

dan katup serta dapat untuk mengamati adanya trombus atau tidak. Pemeriksaan

laboratorium darah rutin dilakukan untuk melihat adakah infeksi atau anemia yang

mungkin menjadi penyebab terjadinya gagal jantung. Kemudian pemeriksaan

kimia klinik seperti 0/S S0="3S0P" albumin 'reatinin dan ureum untuk

melihat adanya faktor risiko /M disfungsi hepar akibat gagal jantung serta

gangguan fungsi ginjal. Pemeriksaan elektrolit dilakukan untuk melihat adanya

retensi 'airan dan monitoring efek obat yang diberikan terhadap elektrolit.

$nalisis gas darah dilakukan untuk menghitung kebutuhan oksigen pasien.

Rontgen thoraks dilakukan untuk menilai ukuran jantung. Kemudian pemeriksaan

8K0 menilai apakah ada kelainan dalampenghantaran listrik di jantung. /engan

melihat 8K0 dapat dinilai adakah pembesaran ruang jantung iskemi atau infark

yang mungkin dapat menyebabkan gagal jantung.

Pada tanggal 14 )/P5 I+ saat pasien sudah dipindahkan ke bangsal $ster

D pasien masih merasakan sesak napas. 5al ini disebabkan karena masih adanya

peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru yang menyebabkan 'airan terdorong ke

jaringan paru. 5al ini akan menyebabkan kongesti dan edema interstisial di paru



yang akan mengganggu kemampuan dalam pengembangan paru pasien. /ari hasil

pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil yang normal. Pada pukul 1@. pasien

merasakan sesak nafas yang semakin memberat daripada siang hari disertai

keringat dingin dan rasa berdebar dengan 5R* 12 bpm "/* Dmm5g per

palpasi RR* 46 permenit nadi*12 bpm ireguler kedalaman kurang dan akral

dingin. Kemudian pasien segera dipindahkan ke I:A dengan diagnosis

tambahan syok kardiogenik. "erapi yang didapatkan saat di I:A adalah Injeksi

/obutamine D m'g3kg##3menit setara &. ''3jam Simar' 2 mg )!!1+

Sim(astatin 1 6 2 mg $spilet 1 6 E mg Inj lido'ain mg bolus I: dilanjutkan

C2 mg dalam D '' syringe pump ke'epatan 4 ''3jam dan ditambahkan

allopurnol 1 6 1 mg karena hasil pemeriksaan asam urat meningkat.

Pada tanggal 1D )/P5 II+ keluhan sesak napas pada pasien sudah tidak

dikeluhkan. /ari hasil pemeriksaan tanda (ital didapatkan tekanan darah 1&3C&

heart rate 11 63menit frekuensi denyut nadi 11 63menit dan frekuensi napas 24

63menit. 5asil 8K0 menunjukkan Sinus "akikardi 11 bpm 9$/ ; patologis

:1!:4. 5al ini menunjukkan pada pasien telah terjadi =ld Myo'ard Infark )=MI+

anteroseptal dimana ; patologis terdapat di (1!(4.

Pada tanggal 1 )/P5 III+ pasien sudah tidak mengeluhkan sesak napas

namun mengeluhkan belum bisa #$#. "anda (ital pasien didapatkan tekanan

darah 11D3C@ heart rate 11 63menit frekuensi denyut nadi FF 63menit dan

frekuensi napas 24 63menit dengan R#5 )737+. 5asil pemeriksaan laboratorium

darah dalam batas normal. 8K0 pasien Sinus "akikardia 12 bpm 9$/ ;

patologis :1!:4. Pada pasien ini diduga adanya mitral regurgitasi karena adanya

9$/ ; patologis :1!:4 dan sinus takikardia dan juga bising yang khas pada

pasien ini. "ambahan terapi pada pasien ini adalah 'aptopril 9a6adine syr

dul'ola6.

Pada tanggal 1C )/P5 I:+ kondisi pasien masih belum stabil sehingga

masih harus bed rest total. 5asil pemeriksaan tanda (ital pasien didapatkan

tekanan darah @E3CC heart rate 112 63menit frekuensi denyut nadi 112 63menit

dan frekuensi napas 24 63menit. 5asil 8K0 Sinus "akikardi 1& bpm 9$/ ;

patologis :1!:4



"anggal 1E )/P5 :+ kondisi pasien sudah mulai stabil dan diperbolehkan

untuk mobilisasi duduk namun pasien tiba!tiba berteriak dan gaduh gelisah. Maka

dari itu pasien diren'anakan untuk konsul "S psikiatri. 5asil (ital sign pasien

tekanan darah @&3C mm5g heart rate 14 63menit frekuensi denyut nadi 14

63menit dan frekuensi napas 14 63menit. 5asil pemeriksaan laboratorium darah

dalam batas normal. 8K0 pasien Sinus "akikardia 12 bpm 9$/ ; patologis

:1!:4. "ambahan terapi adalah tiaryt yang digunakan untuk menekan dan

men'egah terjadinya aritmia (entrikuler dan supra(entrikuler. Antuk dosis

furosemid diturunkan dari 4mg menjadi 2mg.

Pada tanggal 1@ )/P5 :I+ pasien dipindahkan ke aster I:. 5asil (ital sign

pasien tekanan darah @D3@ mm5g heart rate E@ 63menit frekuensi denyut nadi

E@ 63menit dan frekuensi napas 1C 63menit. 8K0 pada pasien ini Sinus Ritmis @C

bpm 9$/ ; patologis :1!:&. 5asil konsultasi dari "S psikiatri didapatkan

diagnosis depresi berat dengan gejala psikotik dan mendapatkan terapi tambahan

rispiridon dari "S Psikiater.

Pada tanggal 2 )/P5 :II+ 5asil (ital sign pasien tekanan darah E3@

mm5g heart rate E4 63menit frekuensi denyut nadi E4 63menit dan frekuensi

napas 24 63menit. Syok kardiogenik pasien sudah teratasi. Namun didapatkan

adanya a>otemia. 5asil 8K0 Sinus Ritmis @D bpm 9$/ I:/ ; patologis :1!

:4 S" depresi I!a:9.

Pada tanggal 21 )/P5 :III+ kondisi pasien mengalami perbaikan. 5al ini

terlihat dari tidak adanya keluhan yang dirasakan pasien dan hasil (ital sign pasien

tekanan darah E&31 mm5g heart rate @ 63menit frekuensi denyut nadi E1

63menit dan frekuensi napas 1E 63menit. Setelah psien 'ukup stabil pasien

diusulkan untuk pulang dan ra,at jalan. terapi ra,at jalan yang diberikan aspilet

16E mg sim(astatin 162mg 9a6adine syr &61 -urosemid 164mg

allopurinol 161 mg tiaryt &62mg simar' 1 6 2 mg spirnoola'ton 162D mg

dan risperidone 261mg.

"ujuan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi gejala dan

meningkatkan sur(i(al pasien. "erapi yang dilakukan pada gagal jantung dapat

berupa terapi farmakologis dan non farmakologis. "erapi farmakologis yang



diberikan pada pasien gagal jantung bertujuan untuk mengurangi gejala dan

meningkatkan tingkat sur(i(al pasien gagal jantung. =bat yang dapat diberikan

untuk mengurangi gejala antara lain diuretik dan digo6in. Sedangkan obat lain

yang dapat meningkatkan sur(i(al antara lain $8!Inhibitor $R# #eta!blo'ker

serta antagonis aldosteron. Selain terapi farmakologis terapi non farmakologis

berupa modifikasi gaya hidup pada pasien gagal jantung juga perlu dilakukan.

"erapi non farmakologis yang dapat dilakukan antara lain diet rendah garamdan

rendah lemak menurunkan berat badan pada pasien dengan obesitas latihan fisik

menghindari konsumsi alkohol dan berhenti merokok.

bab iv analisa

Documents