dm css ayu sui cep

7/21/2019 DM CSS AYU SUI CEP

1/25

Pendahuluan

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu penyakit menahun yang ditandai

dengan kadar glukosa darah yang melebihi nilai normal. Apabila dibiarkan tidak

terkendali, penyakit ini akan menimbulkan berbagai penyulit yang dapat berakibat

fatal seperti penyakit jantung, ginjal, kebutaan, dan nekrosis jaringan sehingga

harus diamputasi.

Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Department of Medicine and

Therapeutics, The hinese !ni"ersity of #ong $ong, %rince of &ales #ospital,

Shatin, #ong $ong pada tahun ' menyebutkan baha untuk daerah Asia

%asifik terdapat lebih dari * juta orang menderita DM. +ahkan &orld #ealth

rgani-ation () memprediksi baha jumlah penderita DM akan meningkat

secara dramatis pada tahun ''.

Sedangkan untuk /ndonesia, dari berbagai penelitian epidemiologis

menunjukkan baha angka pre"alensi DM mencapai 0,12 dari 3' juta jia

penduduk /ndonesia yang berusia 4 ' tahun pada tahun '. 5umlah penderita

diperkirakan akan terus meningkat mengingat jumlah penduduk /ndonesia yang

terus bertambah, sehingga diperkirakan pada tahun '' nanti jumlah penderita

DM akan mencapai 6,' juta jia.

Mengingat baha DM adalah penyakit menahun yang akan diderita seumur

hidup, maka dalam pengelolaannya dibutuhkan peran serta tidak hanya dari dokter,

peraat, dan ahli gi-i, namun lebih penting lagi partisipasi aktif dari pihak pasien

dan keluarganya. 7dukasi kepada pasien dan keluarganya akan sangat membantu

meningkatkan keikutsertaan mereka dalam usaha memperbaiki hasil pengelolaan

DM.

Definisi DM

/stilah Diabetes Melitus menggambarkan suatu kelainan metabolik dengan

pelbagai etiologi yang ditandai dengan hiperglikemia kronis dengan gangguan

metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh gangguan

sekresi insulin, fungsi insulin, ataupun kedua8duanya. %enyebab diabetes biasanya

primer tetapi bisa juga sekunder yang disebabkan oleh penyakit lain seperti

gangguan pada pankreas (pankreatektomi total, pankreatitis kronis,

haemokromatosis), gangguan endokrin (akromegali, ushings syndrome) dan juga

3


2/25

drug induced (diuretik thia-id dan kortikosteroid). Diabetes melitus mengakibatkan

kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan pelbagai organ. 9ejala umum

dari Diabetes melitus adalah rasa haus berlebihan, polyuria, penglihatan yang

kabur, dan penurunan berat badan. %ada keadaan yang lebih berat dapat terjadi

ketoasidosis atau non ketotic hyperosmolar state yang menyebabkan stupor, coma,

dan juga kematian jika tidak ditangani dengan benar. +iasanya gejala tidak berat

ataupun tidak terlihat sama sekali sehingga diagnosis diabetes melitus hanya

ditegakkan setelah mengalami periode hiperglikemia yang lama. 7fek jangka

panjang dari diabetes termasuk perkembangan komplikasi yang progresif seperti

retinopati dengan kemugkinan terjadinya kebutaan, nefropati yang bisa

menyebabkan gagal ginjal dan atau neuropati dengan resiko foot ulcer, amputasi,

charcot joints dan disfungsi otonom seperti disfungsi seksual. %enderita diabetes

mellitus mempunyai resiko yang tinggi untuk penyakit8penyakit kardio"askular,

peripheral "ascular dan cerebro"ascular.

$eluhan khas DM

3. %oliuria

'. %olidipsia

*. %olifagia

0. ++ menurun dengan cepat

$eluhan tidak khas DM

3. $esemutan

'. 9atal di daerah genital

*. $eputihan

0. /nfeksi sulit sembuh

. +isul yang hilang timbul

1. %englihatan kabur

:. epat lelah

6. Mudah mengantuk

;aktor resiko DM

3. !sia 4 0tahun

'. $egemukan (++ 4 332 ++ idaman atau /MT 4 '* kg


3/25

*. #ipertensi (TD 4 30


4/25

8 ushing

8 #ipertiroidisme

Akibat obat dan kimia 9lukokortikoid, hormon tiroid

/nfeksi- ytomegalo"irus (MG)

- @ubella

/munologi (jarang)

- Antibodi anti insulin

Sindrom genetik lain yang berhubungan dengan DM, contoh

- Sindroma Don

-$linefelter, Turner

0. DM 9estational

Patofisiologi

Diabetes melitus tipe 1

DM tipe 3 adalah penyakit katabolisme yang ditandai dengan kegagalan sel

beta pankreas dalam merespon stimulus untuk mensekresikan hormon insulin,

sehingga penderita membutuhkan hormon insulin dari luar untuk membantu proses

katabolisme di dalam tubuh. $eadaan ini ditandai dengan kadar hormon insulin

yang sangat rendah atau bahkan tidak ada dalam darah dan kadar hormon glukagon

meningkat.

DM tipe 3 merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan infiltrasi

limfosit pada pankreas dan adanya destruksi sel penghasil insulin pada pulau8pulau

angerhans yang menyebabkan defisiensi insulin. DM tipe 3 disebabkan tiga

faktor yang saling berhubungan, yaitu genetik, lingkungan, dan faktor imunologis.Sebuah teori yang berhubungan dengan etiologi DM tipe 3 menyebutkan baha

DM tipe 3 ditimbulkan dari adanya kerusakan pada sel beta pankreas akibat agen

infeksius dari lingkungan. Agen yang masuk ke dalam tubuh tersebut akan

merangsang sistem imun yang kemudian secara genetik (bersifat indi"idual) akan

membentuk reaksi autoimun terhadap sel beta pankreas itu sendiri. Agen8agen

lingkungan yang telah dijadikan hipotesa dapat menginduksi DM tipe 3, antara lain

0


5/25

"irus (mumps, rubella, coHsackie +0), -at kimia beracun, pemberian susu formula

sejak masih bayi, dan sitotoksin.

%re"alensi kejadian DM tipe 3 meningkat pada orang8orang yang menderita

penyakit autoimun, seperti Graves disease, Hashimoto thyroiditis, dan Addisons

disease. Sekitar ?2 pasien yang menderita DM tipe 3 memiliki #uman

eukocyte Antigen (#A)8D@* atau #A8D@0 yang merupakan marker spesifik

DM tipe 3.

Diabetes Melitus tipe 2

DM tipe ' merupakan penyakit yang ditandai dengan tiga faktor, yaitu

gangguan sekresi insulin, resistensi insulin di perifer, dan peningkatan produksi

glukosa di hepar. Semua penderita o"ereight memiliki resistensi insulin, namun

hanya pada orang8orang yang tidak mampu meningkatkan produksi insulin yang

kemudian akan berkembang menjadi DM tipe '. Sekitar ?2 pasien DM tipe '

menderita obesitas.

%enurunan kemampuan insulin dalam bekerja efektif di perifer disebabkan

kombinasi faktor genetik dan obesitas. %enurunan sensiti"itas insulin di perifer

akan menyebabkan penurunan penggunaan glukosa plasma *812, sehingga

merangsang terjadinya peningkatan produksi glukosa di hepar.

%ada aalnya, sekresi insulin meningkat sebagai respon terhadap adanya

resistensi insulin untuk memenuhi kebutuhan tubuh terhadap glukosa. Famun

lambat laun terjadi penurunan kapasitas sekresi insulin yang penyebabnya masih

belum jelas mulai dari gangguan sekresi yang ringan namun bersifat progresif

hingga akhirnya sekresi insulin pun tidak adekuat.

%ada DM tipe ', resistensi insulin pada organ hepar dapat merangsang

terjadinya glukoneogenesis yang menghasilkan keadaan hiperglikemia serta

menurunkan cadangan glikogen. %eningkatan produksi glukosa hepar terjadi

setelah adanya resistensi insulin dan penurunan sekresi insulin.

Gestational Diabetes Melitus

9DM merupakan suatu keadaan adanya intoleransi glukosa yang terjadi

selama proses kehamilan. @esistensi insulin terjadi akibat perubahan proses

metabolisme pada akhir masa kehamilan, sehingga meningkatkan kebutuhan


6/25

terhadap hormon insulin. %ada kasus 9DM yang tidak ditangani dengan baik dapat

berakibat fetal makrosomia, hipoglikemia, hipokalsemia, dan hiperbilirubinemia.

1


7/25

Diagnosis

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan

tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. !ntuk diagnosis

DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara

en-imatik dengan bahan darah plasma "ena.

Pemeriksaan Penyaring

Ada perbedaan antara uji diagnostic DM dengan pemeriksaan penyaring.

!ji diagnostic DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala < tanda DM,

sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang

tidak bergejala, tetapi memiliki risiko DM. Serangkaian uji diagnostic akan

dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif.

%emeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai salah satu risiko

DM. !ntuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif,

dilakukan pemeriksaan ulangan tiap tahun, sedangkan untuk yang berusia 4 0

tahun tanpa faktor risiko, dapat dilakukan tiap * tahun.

%emeriksaan penyaring berguna untuk menyaring pasien DM, T9T, dan

9D%T, sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat bagi mereka. %asien dengan

T9T atau 9D%T merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah > 3 tahun

kemudian 3 3?? C '

Darah

kapiler

B? ? > 3?? C '

$adar glukosa darah

puasa (mg


8/25

Diagnosa diabetes mellitus ditegakkan berdasarkan

9lukosa puasa lebih dari 3'1 mg


9/25

$eluhan khas (I)

$eluhan klinis diabetes

$eluhan khas (8)

9D%

9DS

C 3'1 B 3'1

B '

C 3'

C '

33 8 3'

33 8 3??

C 3'1

C '

!lang 9DS atau 9D%

TT9

9D ' jam

C ' 30 8 3?? B 30

D/A+7T7S M7/T!S T9T 9D%T Formal

B 33

Fasihat !mum

%erencanaan Makanan

atihan 5asmani

+erat /daman

+elum %erlu bat %enurun 9lukosa

7"aluasi Status 9i-i

7"aluasi %enyulit DM

7"aluasi dan %erencanaan

Makanan Sesuai

$ebutuhan

9DM = 9lukosa Darah %uasa

9DS = 9lukosa Darah Seaktu

9D%T = 9lukosa Darah %uasa Terganggu

T9T = Toleransi 9lukosa Terganggu

9D%

9DS

B 3'1

B '

B 3'1

B '

Gambar 1# $angkah%langkah Diagnostik DM dan Gangguan oleransi Glukosa

?


10/25

KOMPLIKASI AKUT DM

Hipoglikemia

#ipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah dibaah *mg


11/25

H"pe#osmola# h"pe#gl"cemic nonketotic s"nd#ome HH$KS!

##F$S berbeda dengan D$A pada derajat defisiensi insulin (defisensi

insulin lebih berat pada D$A) dan derajat defisiensi cairan (lebih berat pada

##F$S). $adar asam lemak bebas pada ##F$S lebih rendah daripada D$A,

karena kadar insulin yang dibutuhkan untuk menghambat lipolisis lebih rendah

daripada yang dibutuhkan untuk transport glukosa. $adar glukosa darah lebih

tinggi pada ##F$S (1806 mg


12/25

+erbagai komplikasi serius dapat terjadi pada DM, antara lain komplikasi

mikro"askular (retinopati dan nefropati), dan makro"askular (penyakit arteri

koroner, stroke dan penyakit "askular perifer), neuropati dan infeksi. $ebanyakan

komplikasi ini berhubungan dengan perubahan metabolik, khususnya

hiperglikemia. $ontrol ketat gula darah dapat mengurangi kejadian komplikasi8

komplikasi ini. Ada * peristia metabolik yang berhubungan dengan hiperglikemia

kronik yang dilibatkan dalam patogenesis terjadinya komplikasi diabetes, yaitu

glikosilasi non en-imatik, penggunaan glukosa pada jalur polyol dan akti"asi

protein 8kinase.

Hipe#glikemia dan glikosilasi non en(imatik

9likosilasi nonen-imatik adalah ikatan re"ersibel glukosa dengan protein,

lipid, dan asam nukleat tanpa penggunaan en-im. Dalam kondisi hiperglikemia

yang persisten, glukosa menjadi terikat secara irre"ersibel dengan kolagen dan

protein lainnya dalam eritrosit, dinding pembuluh darah, dan jaringan interstitial.

%roduk dari ikatan irre"ersibel ini disebut advan&e gly&osylation end%produ&ts

(A97). A97 dapat menimbulkan kerusakan jaringan, yaitu

8 A97 dapat membentuk ikatan dengan protein dan lipid, seperti albumin,

D, /g dan komplemen yang dapat mempertebal membrana basalis atau

meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan saraf.

8 A97 dapat berikatan dengan resepor sel, seperti makrofag dan sel

mesangial glomerulus dan dapat menginduksi terbentuknya sitokin dan

faktor8faktor pertumbuhan yang menstimulasi proliferasi selular di

glomerulus, otot polos di pembuluh darah dan sintesis kolagen dengan

fibrosis.

8 A97 dapat menginakti"asi nitric oHide yang menyebabkan hilangnya

kemampuan "asodilatasi dan mengurangi fungsi endotelial.

8 A97 dapat menyebabkan perubahan prokoagulan pada sel endotelial

sehingga merangsang adesi platelet dan mengurangi fibrinolisis

%enggunaan aminoguanidine dapat menghambat pembentukan A97

Hipe#glikemia dan )alu# pol"ol

3'


13/25

5aringan yang tidak membutuhkan insulin untuk transport glukosa, seperti

ginjal, eritrosit, pembuluh darah, lensa mata dan saraf pada kondisi hiperglikemik

dapat mengaktifkan jalur metabolik alternatif untuk memetabolisme glukosa yang

disebut dengan jalur polyol. 9lukosa akan digunakan pada jalur ini, dan diubah

manjadi sorbitol (polyol) dengan en-im aldose reduktase. Sorbitol akan diubah

menjadi fruktosa dengan en-im sorbitol dehidrogenase. Akumulasi sorbitol dan

fruktosa ini meningkatkan tekanan osmotik intraselular dan kemudian menarik air,

menyebabkan kerusakan sel. #al ini khususnya terjadi pada lensa mata dan

menyebabkan katarak. Di saraf sorbitol dapat mengganggu pompa ion, merusak sel

Schann dan mengganggu konduksi saraf. 7ritrosit menjadi bengkak dan kaku dan

hal ini dapat mengganggu perfusi jaringan. %enggunaan inhibitor aldose reduktase

dapat memperlambat atau mencegah komplikasi8komplikasi ini.

Akti*asi p#otein kinase + PK+!

%rotein kinase akan diaktifkan pada kondisi hiperglikemik. #al ini dapat

menyebabkan resistensi insulin, produksi matriks ekstraselular dan sitokin,

proliferasi sel "askular dan meningkatkan permeabilitas. 7fek8efek ini

berkontribusi pada kejadian komplikasi DM. %enggunaan %$ inhibitor dapat

mencegah terjadinya komplikasi ini.

,- Komplikasi mik#o*askula#

$omplikasi mikro"askular terutama disebabkan karena pembentukan A97,

sehingga banyak organ dapat mengalami hipoksia dan iskemik.organ yang sering

terkena adalah retina dan ginjal.

a- 'etinopati

@etinopati diabetikum disebabkan oleh iskemi pada retina. #ipertensi yang

tidak terkontrol dapat memperparah retinopati. @etinopati diabetikum berkaitan

erat dengan nefropati diabetikum sehingga sering disebut renal retinal syndrome.

Ada * tahap retinopati, yaitu

8Tahap / (retinopati nonproliferatif) ditandai oleh permeabilitas kapiler yang

meningkat, dilatasi "ena, pembentukan mikroaneurisma, perdarahan superfisial

(flame8shaped) dan perdarahan profunda (blot hemorrhage)

3*


14/25

8Tahap // (retinopati prepoliferatif) merupaka kelanjutan dari iskemi retina

dengan area8area yang perfusinya buruk yang dapat menjadi infark.

8Tahap /// (reinopati proliferatif) terbenuknya neo"askularisasi dan jaringan

fibrosa pada reina dan diskus optikus.

Tarikan pembuluh darah yang baru ini dengan cairan "itreus dapat menyebabkan

retinal deta&hmentatau perdarahan pada vitrous humor.

%olineuropati yang terjadi disebabkan kerusakan sel saraf yang diakibatkan

oleh peningkatan A97, sorbitol.

b- $ef#opati diabetikum

%ada DM, dapat terjadi perubahan glomerulus ginjal. %embesaran

glomerulus dan penebalan membrana basalis glomerulus menyebabkan

glomerulosklerosis difus. Mikroalbuminuria merupakan manifestasi utama pada

disfungsi ginjal. $ebocoran albumin dapat dikarenakan pori8pori membran

glomerulus yang melebar. Sebelum terjadi proteinuria, biasanya pasien tidak

mengeluhkan gejala. %roteinuria ini akhirnya dapat menurunkan tekanan osmotik

plasma dan dapat terjadi edema anasarka dan hipertensi. %ada gangguan fungsi

ginjal sering didapatkan kondisi hipoglikemia karena kemampuan ginjal untuk

memetabolisme insulin menurun akibat kerusakan. $ematian akibat gangguan

fungsi ginjal ini biasanya terjadi pada DM tipe 3.

.- Komplikasi mak#o*askula#

$omplikasi makro"askuilar merupakan penyebab utama morbiditas dan

mortalitas pada DM tipe //. %ada DM dapat terjadi aterosklerosis karena beberapa

faktor antara lain hiperinsulinemia, hipertrigliseridemia, kadar #D yang rendah,

oksidasi lipoprotein, gangguan "askular akibat A97. %erubahan fungsi endotelial.

%lak fibrosis pada aterosklerosis dapat terbentuk akibat proliferasi otot polos

"askular. #ipertensi dapat meningkatkan tekanan dinding kapiler, meningkatkan

permeabilitas kapiler, mengurangi sintesis nitric oHide dan mengurangi

autoregulasi aliran darah.

a- +o#ona#" a#te#" disease +AD!

30


15/25

/nfark miokard (kematian otot jantung akibat oklusi arteri koroner) adalah

penyebab kematian sebanyak '2pada DM. %ada DM juga sering didapatkan

gagal janung kongestif akibat peningkatan jumlah kolagen pada dinding "entrikel

yang mengurangi compliance saat pengisian jantung. %eningkatan adesi platelet

dan fibrinolisis yang menurun menyebabkan pembentukan trombus dan oklusi

"askular. Manifestasi dari makro"askular disease(oronary artery disease, stroke,

peripheral arteri disease) disebabkan oleh proses atherosklerotik. %ada penderita

DM, akan dibarengi keadaan dislipidemi (D,kolesterol, trigliserida meningkat

dan #D menurun) yang akan mempermudah terbentuknya atheroma. ;aktor8

faktor lain yang mempercepat proses atherosklerosis pada pasien DM adalah K

hipertensi, kerusakan endotel, penurunan F, dan penurunan otoregulasi dari

aliran darah (mosby).

b- St#oke

Stroke ' kali lebih banyak terjadi pada penderita diabetes daripada yang

non diabetes. Stroke iskemik lebih banyak terjadi daripada stroke hemoragik.

c- Pe#iphe#al a#te#ial disease PAD!

%AD, gangren dan amputasi sering terjadi pada DM tipe //. %enyebab

utamanya adalah proses aterosklerosis. %erkembangan dari %AD ini dipengaruhi

oleh umur, lama menderita diabetes, genetik dan faktor resiko lainnya.

/- $eu#opati diabetik

Feuropati dibagi menjadi ' tahap yaitu subklinik dan klinik. %ada stadium

subklinik sudah terjadi disfungsi saraf perifer sehingga gerakan mtoriknya

berkurang dan gangguan konduksi saraf namun tanpa gejala. %ada tahap klinik

gejala sudah dapat terdeteksi. Diabetik neuropati merupakan Ldying back

neuropati, dimana bagian yang pertama kali terganggu adalah bagian distal tubuh.

%erubahan morfologi aal adalah degenerasi aHon terutama pada serabut saraf

yang tidak bermielin. Metabolisme pada sel Schann terganggu, menyebabkan

hilangnya membran mielin. $ondisi patologik pada DM biasanya terjadi di area

sumsum tulang, posterior root ganglia dan serabut perifer.

3


16/25

0- Infeksi

DM meningkatkan resiko terjadinya infeksi karena

8 gangguan penglihatan akibat retinopati dan gangguan sensasi akibat neuropati

menyebabkan penderita DM sering mendapat luka yang tidak dirasakan

8 komplikasi mikro"askular dan makro"askular menyebabkan suplai oksigen ke

jaringan berkurang. Selain itu, peningkatan glycosylated hemoglobin

menghambat

perfusi osigen ke jaringan.

8 mikroba lebih mudah bermultiplikasi di jaringan penderita DM karena kadar

glukosa

pada cairan tubuh yang tinggi

8 berkurangnya aliran darah menyebabkan leukosit menjadi sukar menuju ke area

yang

terinfeksi

8 fungsi dari leukosit terganggu akibat iskemi dan hiperglikemi. hemotaHis

menjadi

abnormal dan fagositosis menjadi terganggu.

%ada penderita DM, akan mudah terjadi infeksi karena beberapa hal

mikroangopati dan makroangiopati akan memudahkan terjadinya hipoHia jaringan,

glikosilasi dari #b akan menyebabkan pelepasan oksigen ke jaringan menjadi lebih

sulit, glukosa adalah media yang baik untuk pertumbuhan kuman, penurunan aliran

darah akan mengakibatkan suplai sel darah putih terganggu, selain itu hiperglikemi

juga akan mengakibatkan proses kemotaksis dan pagositosis menjadi kurang

(mosby).

1- 2ast#ointestinal3genitou#ina#" d"sfunction

%rolonged hiperglikemia akan menyebabkan gangguan pada 9/ tract yang

mengakibatkan 9astroporesis (pemanjangan aktu pengosongan lambung) dan

diare atau konstipasi. 9astroporesis mengakibatkan gejala anoreHia, mual, muntah,

mudah kenyang. (%asien yang dicurigai menderita DM namun glukosa ' jam pp

masih normal, maka tidak boleh senang dulu, karena pada gastroporesis,

pengosongan lambung yang lambat akan mengakibatkan penyerapan glukosa di

usus).

31


17/25

%ada pasien DM, juga akan menurunkan gairah seks yang biasanya membara pada

orang normal, disfungsi ereksi, penurunan lubrikasi "agina,. Selain itu juga akan

mengakibatkan cystopathy yang mengakibatkan penurunan reflek kemih bila

"esica urinaria penuh, dan kegagalan kontraktilitas untuk mengosongkan kandung

kemih, sehingga akan memudahkan terjadinya !T/.

Penatalaksanaan

%enatalaksanaan Diabetes Mellitus mencakup (3) edukasi, (') perencanaan

makanan, (*) pengaturan aktifitas fisik, serta (0) /nter"ensi ;armakologik.

3. 7dukasi

Meliputi pemahaman tentang

%enyakit DM

Makna dan perlunya pengandalian dan pemantauan DM

%enyulit DM

/nter"ensi ;armakologis dan non8farmakologis

#ipoglikemia

Masalah khusus yang dihadapi

ara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkanketerampilan

ara menggunakan fasilitas peraatan kesehatan

'. %erencanaan Makanan

%erencanaan makanan harus disesuaikan dengan kebiasaan masing8masing

indi"idu. Eang berpengaruh terhadap respons glikemik makanan adalah cara

memasak, proses penyiapan makanan, dan bentuk serta komposisi makanan

(karbohidrat, lemak, protein).Standar yang diajukan adalah makanan dengankomposisi $arbohidrat 1 > :2

%rotein 3 > 32

emak ' > '2

5umlah kolesterol yang disarankan B *mg


18/25

!ntuk mrnghitung kebutuhan kalori antara lin dengan menggunakan rumus

+roca

+erat +adan /daman dikalikan kebutuhan kalori basal (* $kal *2)

!sia 4 0 tahun 8 2

#amil

- Trimester /, // I * kal

-Trimester ///


19/25

%emicu sekresi insulin (insulin se&retagogue) sulfonilurea, glinid

%enambah sensiti"itas terhadap nsulin metformin, tia-olidindion

%enghambat absorpsi glukosa penghambat glukosidase alfa

abel 2! Mekanisme ker,a- e.ek samping- dan pengaruh terhadap

penurunan A1' (Hb%glikosilat)

Fama obat ara kerja utama7fek samping

utama

%enurunan

A3

Sufonilurea Meningkatkan sekresi insulin++ naik,

#ipoglikemia3, > ',2

9linid Meningkatkan sekresi insulin 3, > ',2

MetforminMenekan produksi glukosa

hati

Diare, dispepsia,

Asidosis laktat

3, > ',2

%enghambat

glukosidase alfa

Menghambat absorpsi

glukosa

;latulens

Tinja lembek, > 3,2

Tia-olidindionMenambah sensiti"itas

terhadap insulin7dema 3,*2

/nsulin

Menekan produksi glukosa

hati, stimulasi pemanfaatan

glukosa

#ipoglikemia

++ naik

%otensial

minimal

nsulin

/nsulin dibutuhkan untuk terapi semua pasien /DDM dan banyak pasien

F/DDM. %ada pasien F/DDM, insulin diperlukan dalam keadaan

- %enurunan berat badan yang cepat

- #iperglikemia berat yang disertai ketosis

- $etoasidosis Diabetik

- #iperglikemia #iperosmolar non8$etotik

- #iperglikemia dengan asidosis laktat

-9agal dengan kombinasi # dosis hampir maksimal

- Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, /MA, stroke)

- $ehamilan dengan DM


20/25

Diberikan satu atau dua suntukan insulin kerja sedang sehari seperti

-inc insulin (insulin lente) atau isophane insulin (insulin F%#) dengan atau

tanpa penambahan insulin reguler.

b) TeknikMultiple /ub&utaneus n,e&tion (MS/)

Dengan pemberian insulin kerja sedang atau panjang pada malam hari

sebagai dosis tunggal bersama dengan insulin reguler setiap sebelum

makan.

c) 'ontinous /ub&utaneus nsulin n.usion (S//)

Dengan menggunakan pompa kecil yang dijalankan dengan batrai yang

mengeluarkan insulin subkutaneus ke dalam dinding perut, biasanya

melalui jarum kupu8kupu nomor ':.

abel 0! enis dan $ama er,a nsulin

Tipe /nsulin7fek terhadap glukosa darah (dalam jam sesudah pemberian)

Aitan %uncak Akhir

Ke#)a singkat

@egular

Semilente (S)

Segera

3

' > 0

0 > 1

1 > 6

3' > 31Ke#)a Sedang

F%#

ente

' > *

' > *

6 > 3'

6 > 3'

36 > '0

36 > '0

Ke#)a Pan)ang

%N/

!ltralente (!)

1

1

30 > '

31 > 36

'0 > *1

* > *1

erapi ombinasi

%emberian # maupun insulin selalu dimulai dosis rendah, untuk kemudian

dinaikkan bertahap sesuai respon kadar glukosa darah. $alau dengan #

tunggal sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, perlu kombinasi dua

kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme kerjanya. Apabila

dengan # dosis hampir maksimal, baik sendiri maupun kombinasi gagal,

barulah dapat dipakai kombinasi insulin dengan #.

'


21/25

Hipe#glikemia

Merupakan penyulit akut pada penyakit Diabetes Melitus (DM). $eadaan krisis

hiperglikemia dibagi dua tipe yaitu, ketoasidosis diabetikum ($AD) dan

hiperosmolar non8ketotik (#F$).

Ketoasidosis diabetikum KAD!

$riteria diagnosis $AD

$linis


22/25

banyak. %indahnya cairan intrasel ke ruang "askuler ekstrasel, dalam batas tertentu

dapat mencegah terjadinya hipo"olemia.

+ila hiperglikemia berlanjut, glukosuria memperberat diuresis osmotik dengan

kehilangan air dan natrium terus8menerus. Akhirnya dapat terjadi dehidrasi intrasel

dan ekstrasel, dengan gambaran koma dan renjatan.

%engobatan dengan insulin akan menyebabkan pindahnya kalium ke dalam sel dan

dapat menurunkan kadar kalium plasma.

%engobatan

airan K dehidrasi dan hiperosmolar (bila ada) perlu diobati secepatnya dengan

Fal ,?2. Tahap aal dibutuhkan 38' liter dalam satu jam pertama. %edoman

untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin dan

pemantauan keseimbangan cairan.

/nsulin baru diberikan pada jam kedua. +olus 36 m!


23/25

menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun dan

sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar

hiperglikemik.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan

%asien dalam keadaan apatis sampai koma

Tanda8tanda dehidrasi seperti tirgor menurun disertai tanda kelainan

neurologis, hipotensi postural, bibir dan lidah kering.

Tidak ada bau aseton yang tercium dari pernafasan

Tidak ada tanda pernafasan $ussmaul

%emeriksaan laboratorium sangat membantu untuk membedakannya dengan $AD.

Dapat digunakan sebagai pegangan bila pasien mempunyai kadar glukosa darah 4

1 mg2, osmolalitas serum * msm


24/25

sampai semua obat habis dieksresi, yang kadang memerlukan aktu lama ('08*1

jam, bahkan mungkin lebih pada pasien dengan gagal ginjal kronik)

9ejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak keringat,

gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro8glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran

menurun sampai koma). Semua pasien yang mendapat obat hipoglikemik oral atau

insulin harus mendapat penyuluhan yang memadai mengenai gejala hipoglikemia

dan cara mengatasinya. Demikian pula keluarganya.

5ika dicurigai ada hipoglikemia harus segera dilakukan pengelolaan hipoglikemia

(dari memberikan air manis, minuman yang mengandung gula murni, berkalori,

bukan gula pemanis, sampai suntikan glukosa 02 intra"ena atau glukagon bila

diperlukan). Dalam menghadapi pasien tidak sadar, pemberiaan glukosa 02

merupakan tindakan darurat yang pertama kali diberikan kalau pengelola tidak

yakin baha kasus tersebut bukan kasus hipoglikemia.

%engelolaan hipoglikemia

Stadium permulaan (sadar)

berikan gula murni * gram (' sendok makan) atau sirop


25/25

DA;TA@ %!STA$A

onsensus Pengelolaan Diabetes Melitus ipe 2 di ndonesia!%7@$7F/,

%erhimpunan 7ndokrinologi /ndonesia ''.

/tandards o. Medi&al 'are in Diabetes32445! care.diabetesjournals.org.

diakses pada tanggal ' 5anuari '1.

Anne +K Stephen %. /aunders Po&ket 6ook o. 'lini&al Medi&ine- 0rd

*dition- /eries editors. %ar"een $umar and Michael lark, 7lsie"er Science,

%hiladelphia, Saunders '*.

http

dm css ayu sui cep

Documents