kulit anak

7/23/2019 kulit anak

1/33

PENYAKIT KULIT PADA ANAK

DAN PENANGANANNYA

NAMA: AIN NABILA ZULKUFLINIM: 112014030

PEMBIMBING: dr. SONNY K, SpA.

KEPANITERAAN ILMU KESEATAN ANAK

RS BAKTI YUDA, DEPOK


2/33

2

PENDAULUANPenyakit eksantema adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai erupsi difus pada

kulit yang berhubungan dengan penyakit sistemik yang biasanya disebabkan oleh infeksi.Mekanisme terjadinya lesi kulit adalah kerusakan sel akibat invasi organisme patogen,

produksi toksin oleh organisme, dan respons imun pejamu.

Pada awal abad ke 20 yaitu pada era pra vaksinasi, klasifikasi penyakit eksantemadidasarkan pada urutan kejadian dalam masa perkembangan anak. Campak

(measlesrubeolamorbili! disebut sebagai first disease, demam skarlet (s"arlet fever!

sebagai se"ond disease, rubela (#erman measles! sebagai third disease, forth diseasedigambarkan oleh $uke tapi tidak dianggap sebagai golongan tersendiri karena

bermanifestasi seperti demam skarlet dan rubela, eritema infeksiosa sebagai fifth disease

dan roseola infantum sebagai si%th disease. &lasifikasi ini sekarang tidak digunakan lagikarena telah ditemukan lebih dari '0 organisme (virus, bakteri, riketsia! penyebab

penyakit eksantema pada anak.

KLASIFIKASI

&lasifikasi penyakit eksantema akut pada anak). #ambaran eritema makulopapular.

a! Campak b! Campak atipik

"! *ubela

d! +"arlet fevere! +taphylo"o""al s"alded skin syndrome (++++!

f! +taphylo"o""al to%i" sho"k syndrome

g! Meningo"o""emiah! ifus dan ti"k fever

i! oksoplasmosis

j! -nfeksi sitomegalovirusk! ritema infeksiosuml! *oseola infantum

m! nfeksi enterovirus

n! -nfeksi mononukleosiso! ritema toksik

p! rupsi obat

/! +unburnr! Miliaria

s! Mu"o"utaneus lymph node syndrome (Penyakit &awasaki!

2. #ambaran erupsi papulovesikular

a! -nfeksi varisela osterb! 1ariola

"! ksema herpetikum

d! ksema vaksinatume! -nfeksi virus "o%sa"kie

f! Campak atipik

g! *i"kettsialpo%h! -mpetigo


3/33

i! #igitan serangga

j! 3rtikaria papular

k! rupsi obatl! Moluskum kontagiosum

m! $ermatitis herpetiformis.

ANAMNESISProses untuk mengidentifikasi penyakit kulit terdiri dari anamnesis, pemeriksaan pasien

dan melakukan pemeriksaan penunjang apabila dibutuhkan. 4namnesis yang baikmerupakan tiang utama diagnosis. 4namnesis dimulai dengan identitas pasien.

-dentitas pasien) -dentitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis

kelamin, nama orang tua atau suami atau isteri atau penanggung jawab, alamatpendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. -dentitas perlu ditanyakan untuk

memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah benar pasien yang dimaksud. +elain itu

identitas ini juga perlu untuk data penelitian, asuransi dan sebagainya.2

&eluhan utama) &eluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien, yang membawa

pasien tersebut pergi ke dokter atau men"ari pertolongan. $alam menuliskan keluhanutama, harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien merasakan hal tersebut.

&eluhan penyakit sekarang) Pada prakteknya, banyak dermatolog akan mengajukanpertanyaan5pertanyaan pada pasien sesudah melihat sekilas untuk mengetahui

masalahnya, dan juga selama pemeriksaan formal. 4namnesisi dermatologis terutama

mengandung pertanyaan5pertanyaan) onset dan durasi, fluktuasi, perjalanan gejala5gejala,dan riwayat penyakit terdahulu.

Pertanyaan yang diajukan biasanya)

i. Mengenai keluhan pokok)$i mana mulai terdapat keluhan6 Menjalarkah6 4pakah hilang timbul6 7erapa

lama6 4pakah kering atau basah6 4pakah gatal atau sakit6

ii. Mengenai penderita dan keluarganya)a. 4pa penyakit yang diderita6b. 8bat apa yang digunakan6

". 4dakah makanan yang membuat penyakit bertambah parah6

d. 4pa pekerjaan penderita dan bagaimana lingkungannya6e. Penyakit apa saja yang diderita oleh keluarga penderita6.2

4kan tetapi, terdapat beberapa perbedaan terutama adanya penekanan pada aspek5aspek

tertentu, seperti tersebut di bawah ini)i. *iwayat penyakit terdahulu)

9endaknya meliputi masalah5masalah umum, misalnya

a. $iabetes dan 7

b. #angguan kulit yang pernah diderita". 4lergi5alergi yang penting

ii. *iwayat keluarga)

7eberapa kelainan bersifat menular: kelainan5kelainan yang lain mempunyailatar belakang geneti" yang kuat

iii. Pekerjaan dan hobi)

&ulit seringkali dipengaruhi oleh at5at yang banyak terdapat dilingkungankerja dan di dalam rumah


4/33

;

iv. erapi)

7ukan hanya pengobatan yang sistemik tetapi juga topi"al, banyak pasien

menggunakan berma"am5ma"am krim dan salep, topi"al mungkin juga berupaobat (pasien hampir selalu melupakan nama5nama obat yang pernah

digunakannya!

etapi)Pengobatan topi"al mungkin juga dilakukan sendiri (tanpa resep dokter!

sebagai bagian dari upaya kosmetik.

PEMERIKSAAN FISIKahap berikutnya adalah memeriksa pasien. Merupakan hal yang bijaksana untuk selalu

memeriksa pasien dari kepala hingga kaki. $engan adanya penyakit kulit yang meradangatau didapatkannya beberapa lesi, penting untuk memeriksa se"ara keseluruhan bagian5

bagian tubuh yang terserang kelainan tersebut, kemungkinan juga menemukan hal5hal

yang tidak diharapkan, seperti melanoma dan kanker kulit yang lain.

Pemeriksaan penderita di tempat terang. *uam pada kulit penderita dapat primer atau

sekunder.2

Menurut P*4&&! yang disebut efloresensi (ruam! primer adalah)ma"ula, papul, plak, urtika, nodus, nodulus, vesikel, bula, pustule dan krista. +edangkan

yang dianggap sebagai efloresensi sekunder adalah skuama (sangat jarang sekali timbulsebagai efloresensi primer!, krusta, erosi, ulkus dan sikatriks.;

*uam primer

i. Makula )kelainan kulit yang sama tinggi dengan permukaan kulit, warnanyaberubah dan berbatas jelas.

#ambar ) Makula

ii. Papula)&elaianan

kulit yanglebih tinggidari

permukaan

kulit, padat,

berbatas jelas dan ukurannya tidak lebih dari "m.

#ambar 2) Papulaiii.


5/33

'

"airan dan ukurannya tidak lebih dari "m.

v. 7ula )+ama dengan vesikula tetapi ukurannya lebih dari "m.

vi. Pustula )sama dengan vesikula tetapi berisi nanah.

#ambar ) Pustula

vii. 3trikula)&elainan

kulit yang

lebih tinggidari

permukaan

kulit,

edemateus, berwarna merah jambu, dan bentuknyaberma"am5ma"am.

viii. umor )&elainan kulit yang menonjol dan ukurannya lebih besar dari

2,' "m.*uam sekunder

i. +kuama )?aringan mati dari lapisan tanduk yang terlepas. +ebagian kulit

menyerupai sisik.ii. &rusta )&umpulan eksudat atau se"ret di atas kulit

#ambar ;)&rusta

iii. @isura )pidermis

yang retak, higga

dermis terlihat.7iasanya nyeri

iv. rosio )&ulit

yang epidermis bagianatasnya terkelupas.

v. kskoriasio )&ulit

yang epidermisnya terkelupas. Aebih dalam dari erosioi%. 3lkus )&ulit terlepas karena destruksi penyakit. Perlepasan ini dapat

sampai jaringan subkutan atau lebih dalam.

%. Parut )?aringan ikat yang kemudian terbentuk menggantikan jaringan

dermis atau jaringan lebih dalam yang telah hilang.2

-nspeksi dan palpasi lah lesi atau ber"ak kemerahan yang ada (penggunaan ka"a

pembesar!. 9al5hal pokok dalam pemeriksaan dermatologis yang baik adalah)i. Aokasi danatau distribusi dari kelainan yang adaii. &arakteristik dari setiap lesi (tipe ruam, ukuran, bentuk, garis, tepi dan batas5

batasnya, warna, gambaran permukaan, tekstur!

iii. Pemeriksaan lokasi5lokasi sekunderiv. eknik5teknik pemeriksaan khusus.

7oleh dikatakan bahwa pada kulit yang meradang, sulit untuk menentukan mana lesi atau

lesi5lesi yang harus dipilih untuk proses dekskriptif. Penyakit kulit itu dinamis. 7eberapa


6/33

>

lesi pada setiap ber"ak timbul sangat "epat, sangat lambat, dan beberapa hal lainnya.

PEMERIKSAAN PENUN!ANGPemeriksaan laboratorium)

idak dibutuhkan untuk diagnosis karena varisela dapat terlihat dari gejala klinis.

Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik. 3ntukpemeriksaan varisela bahan diambil dari dasar vesikel dengan "ara kerokan atau

apusan dan di"at dengan #iemsa dan 9ematoksilin osin (9!, maka akan

terlihat sel5sel raksasa (giant cell) yang multinu"leus dan epitel sel berisiAcidophilic Inclusion Bodies atau dapat juga dilakukan penge"atan dengan

pewarnaan imunofluoresen, sehingga terlihat antigen virus intrasel. 4ntibodi

terhadap varisela dapat dideteksi dengan pemeriksaan Complemen @i%ation est,


7/33

B

yang penting atau yang menyangkut terapi, atau untuk men"ari kelainan sistemik

yang mendasarinya. +ejumlah teknik pemeriksaan penting diperlukan untuk

mendapatkan informasi lebih lanjut. 7eberapa diantaranya, seperti pemeriksaan darahdan apusan (swab! yang memadai unutk pemeriksaan bakteriologi dan virologi. 4kan

tetapi, sejumlah teknik lain merupakan hal yang lebih spesifik bagi pemeriksaan

penunjang sebagai berikut)i. Pemeriksaan darah5 untuk kelainan sistemik yang melatar belakanginya, dan

dikembangkan untuk analisis geneti".

ii. +wab dan sampel5sampel lain untuk infeksiiii. Aampu ood5 beberapa kelainan menjadi lebih mudah untuk dilihat.

iv. &erokan kulit atau guntingan kuku5 mikroskopi dan kultur mikologis

v. 7iopsy kulit5 histopatologi, mikroskopi elektrom, imunopatologi, sidik $, infeksi primer human

herpesvirus B(9915B! yang mirip dengan 9915> juga dapal menyebabkan eksantemasubitum dengan demam yang tinggi.

pidemiologi

ksantema santum "enderung timbul di musim semi dan musim gugur pada negaradengan ; musim. 4ngka kejadian penyakit ini pada anak laki5laki dan perempuan sama

besar. +e"ara geografis, angka kejadian eksanterna subitum tidak berbeda bermakna

ksanlmi subitum diperkirakan memiliki periode inkubasi selama B5B hari.Pada suatu penelitian dengan tes imunofluoresens, se"ara langsung telah dibuktikan

adanya antibodi terhadap 9915> pada awal penyakit. +ebagian besar bayi mernpunyai

antibodi maternal untuk beberapa bulan pertarna kehidupan. Pada umur ; bulan hanya

2'F didapatkan antibodi. Persentase ini meninggi sampai B>F pada waktu berumur bulan, =0F pada umur ' tahun, dan =DF pada waktu berumur B tahun. +ebagian besar

kasus klinik terjadi antara usia > dan D bulan. $idapatkannya virus pada saliva orang

dewasa asintomatik dapat merupakan sumber infeksi. -nfeksi primer 9915> didapat padausia >5D bulan, dimana rata5rata usia adalah = bulan. +emua bayi aterm memiliki

antibodi maternal sejak lahir dan menurun pada usia ; bulan. iter irti akan meningkat

kembali karena adanya infeksi primer dari 9915>. 9alini menggambarkan bahwahampir semua anak terkena 9915> dalam usia > bulan pertama.


8/33

D

tiologi

Pada tahun =D> 9915> tetah diisolasi dan penderita dengan penyakit limfoproliferatif. 2

tahun kemudian (=DD! Eamanisihi dkk mengisolasi virus yang sama dari darah ; bayidengan eksantema subitum. $ilaporkan juga bahwa virus yang, diisolasi berasal dari

penderita 4-$+.

9915> merupakan anggota genus Roseolovirus, subfamili Beta-herpesvirus. elahdiketahui bahwa 9915> menginfeksi dan bereplikasi dalam limfosit dari sel . erdapat 2

jenis 9915> yaitu jenis 9915>4 dan 9915>7. &edua varian ini sangat mirip tetapi

dapat dibedakan berdasarkan selular, karakteristik biologi moluker, epidemiologi danasosiasi klinik. -nfeksi primer penyakit eksantema subitum disebabkan oleh 9915>7.

ransmisi yang mungkin terjadi adalah saat intrauterin atau perinatal, dimana dapat

ditemukan genom 9915> pada sel mononuklear di darah tepi neonatus sehat da sekret

dari serviks wanita hamil.

Patogenesis

ransmisi infeksi 9915> dart 9915B pada anak belum jelas. 3mumnya infeksi virus

yang terjadi pada masa bayi bersumber se"ara horiontal dari orang yang tinggal dekatdengan bayi tersebut. +eperti orang tua, dokter, perawat saat membantu melahirkan, atau

terjadi infeksi tranplasental. $ dapat ditemukan pada saliva danselmononuklear darah tepi dari =0F individu yang sehat.

4danya $ dalam saliva dan kelenjar liur menyebabkan 9915> dapat diisoladi

dari saliva dan kelenjar liur tersebut yang berarti virus dapat menyebar se"ara horiontaldari satu individu ke individu yang lain melalui sekret oral.

Manifestasi klinik

ksantema subitum merupakan infeksi primer 9915>7. ksantema subitum merupakanpenyakit yang umum, disertai panas yang akut pada anak. Meskipun manifestasi klinik

dari bayi atau anak yang menderita eksantema subitum bervariasi, tetapi memiliki

karakteristikkhas yaitu timbul demam mendadak tinggi sampai =,;5 ;,2GC. Panas akanberlangsung 5> hari. Pada periode demam ini berhubungan dengan terdapatnya virus

dalam darah. +aat periode demam selama 5> hari, anak menjadi rewel tetapi bila demam

sudah menurun, anak menjadi tampak normal. 3mumnya terjadi limfadenopati servikaltetapi karakteristik yang paling utama adalah timbulnya limfadenopati di oksipital

posterior pada hari pertama infeksi, disertai eksantema pada palatummolle dan uvula.

#ambar '. *oseola infantum

+etelah panas turun, kemudian

timbul ruam pada tubuh, menyebarke arah leher, wajah dan

ekstremitas. Aesi yang timbul

berbentuk morilifirm atau ruella-li!e dengan makular,lesi berwarna merah muda,ukuran dengan diameter 5 mm. $apat ditemukan juga ubun5ubun besar yang menonjol

namun akan sembuh se"ara spontan. -nfeksi primer ini dapat asimptomatik, tetapi dapat

juga menimbulkan manifestasi klinikyang lain dari eksantema subitum yang klasik. Pada

beberapa kasus, eksantema subitum dapat disertai gejala5gejala yang lain seperti otitis


9/33


10/33

0

@okus infeksi ) @aring dan tonsil, jarang pada luka operasi atau lesi kulit.

Manifestasi klinisa. #ejala prodromal berupa demam panas, nyeri tenggorokan, muntah, nyeri kepala,

malaise dan menggigil. $alam 2 H 2; jam timbul ruam yang khas.

b. onsil membesar dan eritem, pada palatum dan uvula terdapat eksudat putih keabu5abuan.

". Pada lidah didapatkan eritema dan edema sehingga memberikan gambaran strawberry

tongue (tanda patognomonik!.d. *uam berupa erupsi pun"tiform, berwarna merah yang menjadi pu"at bila ditekan.

imbul pertama kali di leher, dada dan daerah fleksor dan menyebar ke seluruh badan

dalam 2; jam. rupsi tampak jelas dan menonjol di daerah leher, aksila, inguinal dan

lipatan poplitea.e. Pada dahi dan pipi tampak merah dan halus, tapi didaerah sekitar mulut sangat pu"at

("ir"umoral pallor!

#ambar >. Manifestasi klinis+"arlet fever

f. 7eberapa hari kemudian

kemerahan di kulit

menghilang dan kulittampak sandpaper yang

kemudian menjadi

deskwamasi setelah hari

ketiga.g. $eskuamasi berbeda

dengan "ampak karena

lokasinya di lengan dan kaki. $eskuamasi kemudian akan mengelupas dalam minggu 5>.

#ambar B. +"arlet fever$iagnosis

a. Manifestasi klinis

b. &ultur positif dari

sekret nasofaring". +erologis: peningkatan

kadar anti streptolisin 8

(4+8!.

&omplikasi

4bses tonsil, otitis media, bronko pneumonia, dan jarang menjadi mastoiditis,osteomielitis atau septikemia. &omplikasi lanjut adalah demam rematik dan

glomerulonefritis akut.

erapi

Penisilin per oral-1, eritromisin atau sefalosporin yang diberikan sedini mungkin.


11/33

$(p$"Campak adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yangumumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari

stadium yang masing5masing mempunyai "iri khusus)

a. stadium masa tunas berlangsung kira5kira 052 harib. stadium prodromal dengan geiala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan

enantem pada mukosa pipi (ber"ak &oplik!, faring dan peradangan mukosa konjungtiva,

dan". stadium akhir dengan keluarya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka,

badan, lengan dan kaki. *uam timbul didahului dengan suhu badan vang meningkat,

selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.

pidemiologi

$i -ndonesia, menurut +urvei &esehatan *umah angga (+&*! "ampak menduduki

tempat ke5' dalam urutan 0 ma"am penyakit utama pada bayi (0,BF! dan tempat ke5'

dalam urutan 0 ma"am penyakit utama pada anak usia 5; tahun (0,BBF!.Campak merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang. $i

-ndonesia penyakit "ampak sudah dikenal sejak lama. $i masa lampau "ampak dianggapsebagai suatu hal yang harus dialami setiap anak, sehingga anak yang terkena "ampak

tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit "ampak dapat sembuh sendiri

bila ruam sudah keluar. 4da anggapan bahwa semakin banyak ruam yang keluar semakinbaik. 7ahkan ada usaha dari masyarakat untuk memper"epat keluarnya ruam. 4da

keper"ayaan bahwa penvakit "ampak akan berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit

sebab ruam akan mun"ul di dalam rongga tubuh lain seperti dalam tenggorokan, paru,

perut atau usus. 9al ini diyakini akan menyebabkan anak sesak nafas atau diare, yangdapat menyebabkan kematian. $ari penelitian retrospektif dilaporkan bahwa "ampak di

-ndonesia ditemukan sepanjang tahun. +tudi kasus "ampak yang dirawat inap di rumahsakit selama kurun waktu lima tahun (=D;5=DD!, memperlihatkan peningkatan kasuspada bulan Maret dan men"apai pun"ak pada bulan Mei, 4gustus, +eptember dan

8ktober.

Pengalaman menunjukkan bahwa epidemi "ampak di -ndonesia timbul se"ara tidakteratur. $i daerah perkotaan epidemi "ampak terjadi setiap 25; tahun. abah terjadi pada

kelompok anak vang rentan terhadap "ampak, yaitu di daerah dengan populasi balita

banyak mengidap gii buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. elah diketahui bahwa"ampak menyebabkan penurunan daya tahan tubuh se"ara umum, sehingsa mudah terjadi

infeksi sekunder atau komplikasi. komplikasi yang sering dijumpai adalah

bronkopneumonia (B',2F!, gastroenteritis (B,F!, ensefalitis (>,BF! dan lain5lain (B,=F!.

+e"ara biologik, "ampak mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak diperlukanhewan perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektorr!, adanya siklus musiman

dengan periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus se"ara tetap, hanya memiliki

satu serotipe virus dan adanva vaksin "ampak yang efektif.+ifat5sifat biologik "ampak ini serupa dengan "a"ar. 9al ini menimbulkan optimisme

kemungkinan "ampak dapat dieradikasi dari muka bumi sebagaimana yang dapat

dilakukan terhadap penyakit "a"ar. Cakupan imunisasi "ampak yang lebih dari =0F akanmenghasilkan daerah bebas "ampak, seperti halnya di 4merika +erikat.


12/33

2

Menurut kelompok umur kasus "ampak yang rawat inap di rumah sakit selama kurun

waktu ' tahun (=D;5=DD! menunjukkan proporsi yang terbesar dalam golongan umur

balita dengan perin"ian B,>F berumur I tahun, ',2F berumur - tahun, 20,Fberumur 2 tahun, 2,F berumur tahun dan D,2F berumur ; tahun.

9ampir semua anak -ndonesia yang men"apai usia ' tahun pemah terserang penyakit

"ampak, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 0.000 kasus pertahun. &ejadian luarbiasa "ampak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama daerah yang sulit

dijangkau oleh pelayanan kesehatan, khususnya dalam program imurasasi. $i daerah

transmigrasi sering terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. $aerah urban yangpadat dan kumuh merupakan daerah rawan terhadap penyakit yang sangat menular seperti

"ampak.

tiologi1irus "ampak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama masa

tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. 1irus tetap aktif minimal

; jam pada temperatur kamar, ' minggu di dalam pengawetan beku, minimal ; minggu

disimpan dalam temperatur 'GC, dan beberapa hari pada suhu 0GC. 1irus tidak aktifpada p9 rendah.

7entuk 1irus

1irus "ampak termasuk golonganparam"xovirusberbentuk bulat dengan tepi yang kasar

dan bergaris tengah ;0nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak danprotein. $i dalanmya terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari

bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (*


13/33

1irus "ampak dapat tumbuh pada berbagai ma"am tipe sel, tetapi untuk isolasi primer

digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus "ampak lebih lambat

daripada virus lainnva, baru men"apai kadar tertinggi pada fase larutan setelah B50 hari.

+truktur antigen ik

1irus "ampak menunjukkan antigenitas yang homogen, berdasarkan pennemuanlaboratorik dan epidemiologik. -nfeksi dengan virus "ampak merangsang pembetukan

neutrali#ing antiod"$ complement fixing antiod" dan haemaglutinine inhiition

antiod". -munoglobulin kelas -gM dan -g distimulasi oleh infeksi "ampak, mun"ulmun"ul bersama5sama diperkirakan 2 hari setelah infeksi dan men"apai titer tertinggi

setelah 2 hari. &emudian -gM menghilang dengan "epat sedangkan -g# tinggal tidak

terbatas dan jumlahnya terus terukur. &eberadaan imunoglobulin kelas -gM menunjukkan

pertanda baru terkena infeksi atau baru mendapatkan vaksinasi, sedangkan -g#menunjukkan bahwa pernah tekena infeksi walaupun sudah lama.

Patogenesis

Penularannya sangat efektif dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapatmenimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan "ampak terjadi se"ara droplet metalui

udara, sejak 52 hari sebelum timbul gejala klinis sampai ; hari setelah timbul ruam. $itempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan

virusnya. 1irus masuk ke dalam limfatik fokal, bebas maupun berhubungan dengan sel

mononuklear, kemudian men"apai kelenjar getah bening regional. $i sini virusmemperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan

limforetikular seperti limpa. +el mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya

sel raksasa berinti banyak (sel %arthin!, sedangkan limfosit5 (termasuk 5supressordan

5helper! yang rentan terhadap infeksi, turut akif membelah.#ambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui se"ara lengkap, tetapi

'5> hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus masuk ke ke

dalam pembuluh darah dan menyebar ke perrnukaan epitel orofaring, konjungtiva,saluran nafas, kulit, kandung kemih dan usus.

Pada hari ke =50, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiya, akan

menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu virusdalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi

klinis dati sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput

konjungtiva yang tampak merah. *espons imun yang terjadi ialah proses peradangan

epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demamtinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu ulsera ke"il pada mukosa pipi yang

disebut ber"ak &oplik, yang dapat tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.

+elanjutnya daya tahan tubuh menurun. +ebagai akibat respons dela"ed h"persensitivit"terhadap antigen virus, mun"ul ruam makulopapular pada hari ke5; sesudah awal infeksi

dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. &ejadian ini tidak tampak

pada kasus yang mengalamidefisit sel5 .@okus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. 1esikel tampak se"ara

mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Penelitian dengan

imunofluoresens dan histologik menunjukkan adanya antigen "ampak dan diduga terjadi

suatu reaksi 4rthus. $aerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan


14/33

;

memberikan kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media

dan lain5lain. $alam keadaan tertentu pneumonia juga dapat terjadi, selain itu "ampak

dapat menyebabkan gii kurang.

Manitestasi &linis dan $iagnosis

$iagnosis "ampak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sangatberkaitan, yaitu koria dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam

beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki "iri khas, yaitu diawali dari

belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaandengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan

mengelupas.

Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan

tanda patognomonis "ampak (ber"ak &oplik!.Meskipun demikian menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. idak

semua kasus manifestasinya sama dan jelas. +ebagai "ontoh, pasien yang mengidap gii

kurang, ruamnya dapat sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan pasien sudah

meninggal sebelum ruam timbul. Pada kasus gii kurang juga dapat terjadi diare yangberkelanjutan.

?adi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis "ampak dapat ditegakkan se"ara klinissedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu seperti pada pemeriksaan sitologik

ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi, dan pada pemeriksaan

serologi didapatkan -gM spesifik. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut"ampak atipikal: diagnosis banding lainnya adalah rubela,demam skarlatina, ruam akibat

obat5 obatan, eksantema subitum dan infeksi +tafilokokus.

#ambarD.Manifestasi klinis

"ampak

&omplikasi

a. Aaringuis akut

Aaringitistimbul karena

adanya edema

hebat pada

mukosasaluran nafas,

bertamhah

parah padasaat demam men"apai pun"aknya. $itandai dengan distres pernafasan, sesak, sianosis

dan stridor. &etika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan

menghilang.b. 7ronkopneunumia

$apat disebahkan oleh virus "ampak maupun akibat invasi bakte ri. $itandai dengan

batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu

turun, apabila disebahkan oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, ke"uali


15/33

'

batuk yang masih dapat berlanjut sampai beberapa hari lagi. 4pabila suhu tidak juga

turun pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung,

dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi padasel epitel yang telah dirusak olelt virus. #ambaran infiltrat pada foto toraks dan

adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. $i negara sedang berkembang

dimana malnutrisi masih menjadi masalah, komplikasi pneumonia bakteri biasaterjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.

". &ejang demam

&ejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada pun"ak demam saat ruamkeluar. &ejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.

d. nsefalitis

Merupakan komplikasi neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada

hari ke5;5B setelah timbulnya ruam. &ejadian ensefalitis sekitar dalam ,000kasus, dengan mortalitas antara 05;0F. erjadinya ensefalitis dapat melalui

mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus "ampak ke dalam

otak. #ejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel. &eluhan nyeri

kepala, frekuensi nafas meningkat, t%itching, disorientasi juga dapat ditemukan.Pemeriksaan "airan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan

predominan mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosadalam batas normal.

e. ++P (&uacute &clerosing 'anencephalitis!

Merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusatyang jarang disebabkan olehinfeksi virus "ampak yang persisten. &emungkinan untuk menderita ++P pada anak

yang sebelumnya pernah menderita "ampak adalah 0,>52,2 per 00.000 infeksi

"ampak. *isiko terjadi ++P lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan masa

inkubasi rata5rata B tahun. #ejala ++P didahului dengan gangguan tingkah laku danintelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya

bersifat miokionik. Aaboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam "airan

serebrospinal, antibodi terhadap "ampak dalam serum (C@ dan 94l! meningkat()2D0!. idak ada terapi untuk ++P. *ata5rata jangka waktu timbulnya gejala

sampai meninggal antara >5= bulan.

f. 8titis media-nvasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada "ampak. #endang telinga

biasanya hiperemis, pada fase prodromal dan stadium erupsi. ?ika terjadi invasi

bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis

media purulenta. $apat pula terjadi mastoiditis.g. nteritis

7eberapa anak yang menderita "ampak mengalami muntah dan men"ret pada fase

podromal. &eadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. $apat pulatimbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein (protein losing enteropath"!.

h. &onjungtivitis

Pada hampir semua kasus "ampak terjadi konjungtivitis, yang ditandai denganadanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. &adang5

kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. 1irus "ampak atau antigennya dapat

dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari5hari pertama sakit. &onjungtivitis dapat

memburuk dengan terjadinva hipopion dan pan5oftalmitis hingga menyebabkan


16/33

>

kebutaan. $apat pula timbul ulkus komea.

i. +istem kardiovaskular

Pada dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang , kontraksiprematur aurikel dan perpanjangan interval 451. Perubahan tersebut bersifat

sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinis.

j. 4denitis servikalk. Purpura trombositopenik dan non5trombositopenik

l. Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus prematurus dan kelainan kongenital pada

bayim. 4ktivasi tuberkulosis

n. Pneumomediastinal

o. mfisema subkutan

p. 4pendisitis/. #angguan gii sampai kwasiorkhor

r. -nfeksi piogenik pada kulit

s. &ankrum oris (noma!

Pengobatan

Pasien "ampak tanpa komplikasi dapat berobat jalan. 4nak harus, diberikan "ukup "airandan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik,

antibiotik, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. +edangkan pada "ampak

dengan komplikasi,pasien perlu dirawat inap. $i rumah sakit pasien "ampak dirawat dibangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan

memperbaiki kebutuhan "airan dan diet yang memadai. 1itamin 4 00,000 -3 per oral

diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan '00 -3 tiap hari.

4pabila terdapat komplikasi, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi komplikasiyang timbul yaitu)

a. 7ronkopneumonia

$iberikan antibiotik ampisilin 00mg kg77 hari dalam ;dosis intravenadikombinasikan dengan kloramfenikol B'mgkg77 hari intravena dalam ; dosis

sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat peroral. 4ntibiotik

diberikan sampai hari demam reda. 4pabila di"urigai infeksi spesifik, makaujituberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali (5; minggu kemudian! oleh karena

uji tuberkulin biasanya negatif pada saat anak menderita "ampak.

b. nteritis

Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian"airan intravenadapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritisJ dehidrasi.

". 8titis media

+eringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu diberikanantibiotik kotrimoksaol5sulfametokasol (MP ;mgkg77 hari dibagi dalam 2

dosis!

d. nsefalopatiPerlu reduksi jumlah pemberian "airan hingaa ; kebutuhan untuk mengurangi

edema otak, di samping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit

dan gangguan gas darah.


17/33

B

Pen"egahan

Pen"egahan "ampak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur =

bulan atau lebih. Program imunisasi "ampak se"ara luas baru dikembangkanpelaksanaannya pada tahun =D2. $osis baku minimal untuk pemberian vaksin "ampak

yang dilemahkan adalah ,000 C-$5'0 atau sebanyak 0,'ml. etapi dalam hal vaksin

hidup, pemberian dengan 20 C-$5'0 saja mungkin sudah dapat memberikan hasil yangbaik. Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan, walaupun dari data yang terbatas

dilaporkan bahwa pemberian se"ara intramuskular tampaknya memberikan efektivitas

yang sama dengan subkutan.&ombinasi beberapa vaksin dalam satu semprit atau se"ara simultan di beberapa tempat

pada waktu yang sama sering digunakan untuk menyederhanakan prosedur dan

mengurangi biaya. 1aksin "ampak sering dipakai bersama5sama dengan vaksin rubela

dan parotitis epidemika yang dilemahkan, vaksin polio oral,vaksin difteria5tetanus danlain5lain.>

R)*'$ G'r($% M'$#'#

tiologi*ubivirus (fam. ogaviridae!, virus *


18/33

D

patognomonik.

d. erdapat limfadenopati generalisata tapi lebih sering pada nodus limfatikus

suboksipital, retroaurikular atau suboksipital.e. ksantema berupa makulopapular, eritematosa, diskret. Pertama kali ruam tampak di

muka dan menyebar ke bawah dengan "epat (leher,badan, dan ekstremitas! *uam pada

akhir hari pertama mulai merata di badan kemudian pada hari ke dua ruam di muka mulaimenghilang, dan pada hari ke tiga ruam tampak lebih jelas di ekstremitas sedangkan di

tempat lain mulai menghilang.

$iagnosis

a. Manifestasi klinis yaitu prodromal ringan, ruam menghilang dalam hari,

limfadenopati retroaurikular dan suboksipital.

b. -solasi virus, virus ditemukan pada faring B hari sebelum dan ; hari sesudahtimbulnya ruam.

". +erologis dapat dideteksi mulai hari ke tiga timbulnya ruam

#ambar0. Penyebaran ruampada *ubela

&omplikasi?arang pada anak. &omplikasi

dapat berupa artritis, purpura

danensefalitis.

erapi

+imptomatik

Pen"egahan

vaksinasi MM*.

S&$p--$ S$d'd

S"+% S%dr-(' SSSStiologi+taphyllo5"o""us aureus (menghasil kan toksin eksfoliatif!.

Patofisiologi@okus infeksi ) @aringitis purulen, rinitis, konjung tivitis, luka atau infeksi umbilikal pada

neonatus.

Manifestasi klinis#ejala prodromal berupa demam dan iritabel.

a. *uam berupa makula eritem tampak perttama kali di sekitar mulut dan hidung. &ulit

tampak halus yang kemudian menyebar generalisata dan kemudian tampak sepertiKsandpaperK.

b. Aesi terutama pada daerah fleksor, terutama lipat paha, aksila dan leher.

". +etelah 52 hari kulit menjadi berkerut dan dapat terjadi bula, mudah mengelupas(


19/33

=

kering dan berkrusta.

d. Penyembuhan terjadi setelah 05; hari.

#ambar .

+tapylo"o""al +"alded+kin +yndrome

$iagnosis

&ultur dari kulit dan "airan bula.

&omplikasi

+epsis dan endokarditis bakterialis.

erapi

a. +uportif, men"egah sepsis, balans "airan dan elektrolit.

b. 4ntibiotik resisten penisilinase.

". &ortikosteroid merupakan kontraindikasi mutlak karena dapat meningkatkan angkamorbiditas dan mortalitas.

d. &rim emolien dapat mengurangi rasa nyeri pada kulit yang terkelupas.

M'%+%5--'(+$tiologi


20/33

20

3kghari dibagi dalam > kali pemberian selama B50 hari. ?ika alergi terhadap penisilin,

diberikan kloram fenikol 00 mgkghari (maksimal ; gramhari!.

I%/'"#+ 6$r+#'$7Z-#&'rtiologi

1ari"ella oster.Masa inkubasi ) ;52B hari

Masa penularan ) 2 hari sebelum dan ' hari sesudah erupsi.

Manifestasi klinis

Masa prodromal 25 hari ditandai dengan demam, malaise, batuk, koria dan nyeri

tenggorokan serta gatal. ksantema berawal dari lesi makulopapular yang kemudianmenjadi vesikel berbentuk teardrop dan 2 hari kemudian menjadi pustul dan krusta.

Penyembuhan total terjadi selama > hari.

#ambar 2. Aesi 1arisela5oster

$iagnosis

a. Manifestasi klinis

b. -solasi virus dari "airanvesikel

". es serologis.

&omplikasi-nfeksi sekunder oleh bakteri, ensefalitis, sindrom *eye dan pneumonia.

erapia. 7edak ko"ok kalamin J mentol.

b. 4ntibiotik bila terdapat tanda infeksi.

". 4siklovir (atas indikasi!

$%d7F--&7M-)&8 D+#'$#' FMDtiologiCo%sa"kievirus 4 >.

Cara penularan ) droplets

Masa inkubasi ) ;5> hari.

Manifestasi klinis

Masa prodromal ditandai dengan panas subfebris, anoreksia, malaise dan nyeri

tenggorokan yang timbul 52 hari sebelum timbul enantem. ksantem timbul lebih "epatdari pada enantem. nantem adalah manifestasi yang paling sering pada 9@M$. Aesi

dimulai dengan vesikel yang "epat menjadi ulkus dengan dasar eritem,ukuran ;5D mm

yang kemudian menjadi krusta, terdapat pada mukosa bukal dan lidah serta dapatmenyebar sampai palatum uvula dan pilar anterior tonsil. ksantema tampak sebagai


21/33

2

vesiko pustul berwarna putih keabu5abu an, berukuran 5B mm terdapat pada lengan dan

kaki termasuk telapak tangan dan telapak kaki, pada permukaan dorsal atau lateral, pada

anak sering juga terdapat di bokong. Aesi dapat berulang beberapa minggu setelahinfeksi, jarang menjadibula dan biasanya asimptomatik, dapat terjadi rasa gatal atau nyeri

pada lesi. Aesi

menghilang tanpa bekas.

$iagnosis

Manifestasi klinis dan isolasi virus dengan preparat ank.

$iagnosis banding

1arisela, herpes.

erapi

+imptomatis.

E9'($ 'rp'&+)(tiologi1irus herpes simpleks

Manifestasi klinis

a. Aesi berupa vesikel yang klinis bergerombol pada dasar eritematous, vesikelberkembang menjadi pustul yang kemudian pe"ah menjadi ulkus yang ditutupi oleh

krusta berwarna kuning. Aesi dapat terasa nyeri atau gatal.

b. &ekambuhan dapat terjadi karena trauma, demam atau sinar matahari, lokasi biasanya

di mulut, genitalia atau tempat lain.

erapiidak ada yang spesifik.

I(p'&+5-tiologi+trepto"o""us grup 4, stafilokokus (jarang!.

Manifestasi klinisa. idak terdapat gejala prodromal.

b. Aesi biasanya terbatas pada kulit.

". $apat terjadi limfadenopati.

d. rupsi berupa vesikel yang pe"ah dengan "epat membentuk erosi purulen, ditutupi olehkrusta yang keras berwarna seperti madu. Aesi dapat tunggal atau banyak.

e. Pada impetigo bulosa, bula yang flaksid dapat dipenuhi oleh pus.

erapi

4ntibiotik.

M-)#)( -%&$5+-#)(


22/33

22

tiologi

1irus po%

Manifestasi klinis

a. idak terdapat gejala prodromal

b. rupsi berupa papul berbentuk kubah dengan diameter 250 mm disertai umbilikasiditengahnya, warna merah seperti daging dan translusen. Aesi tersebar atau berkelompok.

". Penyembuhan se"ara spontan tanpa jaringan parut.

erapi

&rioterapi, kuretase atau obat kera tolitik.

G$%55)$% ")+& p$d$ *$+ *$r) $8+r.

+ebagai suatu organ, kulit mempunyai beberapa fungsi penting untuk kelangsungan hidup

dan dapat dijadikan indikator kesehatan se"ara meneyeluruh. &elainana kulit pada bayi

akan dapat menyebabkan beban psikologis bagi orang tua dan sangat penting bagi dokteruntuk mempu membedakan kelainan kulit yang men"emaskan dengan kelainan kulit yang

biasa pada 77A.

Pengertian

#angguan kulit adalah kelainan yang ditandai oleh berbagai ma"am effluorenc" ataumanifestasi kulit, mulai dengan warna kemerahan, atau adanya rash bersisik

yangberwarna merah muda sampai kemerahan yang terlokalisir, adanya bentuk vesikula,

bula dan pustula.

. $ermatitis popok atauiaper rash dermatitis

a! Patofisiologi$ermatitis oleh karena popok atau diaperdisebabkan oleh karena paparan urindan kotoran yang berkepanjangan ditambah dengan tekanan dan gesekan diaper.

@aktor yang ikut berperan dalam patofisiologi ini adalah seringnya kulit basah

oleh karena keringat, uron, dan feses, yang mana memudahkan kulit mendapatgesekan dari bahan dipaer dan iritasi oleh peningkatan p9 kulit oleh ammonia

pada urin dan aktifa%i protease dan lipase feses dalam lingkungan alkali. 4pabila

urin yang alkali disertai dengan feses terjadi bersama5sama maka akanmenyebabkan iritasi. 7ayi yang mendapat 4+- mempunyai p9 feses yang

rendah, dimana pada bayi ini kejadian dermatitis oleh karena diaper rendah.

b! $iagnosis

Penderita dengan dermatitis oleh karena diaper tampak daerah eritema danbersisik sering disertai lesi vesikulo popular atau bula, terdapat erosi dan fisura.

rosi dapat tampak seperti bertambal tambal (berlapis! atau konfluen (seperti

mengalir!, mengenai daerah abdomen dari pusat ke bawah, daerah paha,genitalia, perineum dan pantat.

"! Manajemen

Penatalaksaan dermatits oleh karena diaper adalah dengan menjaga agar kulittidak basah, mengurangi kontak kulit dengan urine dan feses dan eradikasi


23/33

2

organisme yang infeksius. $iaper yang ultra absorbent lebih baik dari diaper

kain dalam mengurangi basahnya kulit dan menjada keasaman p9 kulit. +ering

mengganti diaper (popok! dapat mengurangi kulit basah. +alep pelindung(mengandung minyak! dapat men"egah kontak kulit denganfeses dan urin.

7eberapa produk komersial yang mengandung seng, vitamin 4 dan $ juga

efektif. &ulit dibersihkan dengan air. 4pabila perlu dapat dipakai sabun nonalkali sebelum mengolesi salep pelindung. +alep kulit yang mengandung

kortikosteroid kadar rendah F dapat dioleskan apabila dijumpai ada

keradangan. &ortikosteroid kadar tinggi harus dihindari karena dapatmenyebabkan atropi kulit, strie, supresi adrenal dan sindroma Cushing dan bila

diberikan dibawah diaper dapat menyebabkan efek pada kulit dan sistemik.

+alep kulit yang mengadung kombinasi anti jamur dan steroid tidak digunakan

untuk mengobati dermatitis oleh diaper. Penggunaan bedak juga harus dihindari.+uper infeksi oleh jamur atau bakteri harus diatasi dengan salep antimikroba

yang sesuai. +alep anti jamur seperti nistatin, "lotrimaole, mikonaole atau

ketokonaole aman bila dioleskan pada kulit bayi. $iberikan bila di"urigai atau

dibuktikan respon baik dengan mupirosin atau ba"itra"in.


24/33

2;

a! $efinisi

4danya kulit kemerahan disertai dengan sisik berlemak yang berwarna putih

kekuningan terjadi di daerah kulit kepala, alis, dan di daerah sela jari. rupsidimulai dari umur 25 minggu setelah lahir, pada beberapa bayi dapat meluas

sampai ke daerah mulut. +ebagian besar bayi yang menderita dermatitis

seboroika membaik setelah berumur D tahun. $ermatitis seboroika yang menetapdan berat berhubungan dengan infeksi 9-1 dan penyakit sistemik yang

mendasarinya. +e"ara umum dermatitis atopik menimbukkan rasa gatal dan

psoriasis lebih sulit diobati dikontrol daripada dermatitis seboroika.b! Patofisiologi

4danya gangguan pada metabolisme asam lemak, gangguan nutrisi, dan atau

imunitas, juga oleh karena infeksi piterosporum ovale diperkirakan berperan

dalam timbulnya penyakit ini, tapi tidak dapat ditemukan adanya hubungan yangkuat.

"! $iagnosis

$engan biopsi kulit dapat menetapkan diagnosis

d! Manajemen7ila kulit yang kena terbatas, tidak diperlukan pengobatan yang spesifik ke"uali

sampo atau minyak mineral untuk menghilangkan sisik. 3ntuk sisik yangmelekat dengan erat dantebal, sampo yang mengandung selenium sulfida atau

sampo ketokonaol 2F dapat membantu. +ebagai terapi alternatif dapat

dioleskan kream ketokonaol 2F, hidrokortison 0,'F5F, kream pikrolimus,salep takrolimus yang dioleskan 2 kali sehari.

;. Psoriasis

a! $efinisi

Psoriasis dapat menunjukkanberbagai pattern kulit seperti gutate (tetesan air!,papula, pustula, pla/ues dengan sisik tebal warna keputihan yang melekat erat

dengan distribusi penyebaran sama dengan yang terjadi pada dermatitis

seboroika. Psoriasis pada 77A jarang terjadi, dan psoriasis kongenital pun sangatjarang. 4pabila terjadi pada 77A biasanya berupa pla/ues yang terbatas yang

dapat dijumpai di daerah kulit kepala, di daerah diaper, atau tangan. +angat

jarang berupa eritroderma dengan pustula luas. Menimbulkan rasa gatal dan sulitdiobati dan dikontrol.

b! Patofisiologi

Penyebab psoriasis tidak diketahui tetapi pengaruh genetik memegang peranan

penting. 4nak yang mempunyai kedua orang tuanya menderita psoriasis,mempunyai peluang terkena psoriasis '0F. -nfeksi, udara dingin, stres

emosional, obat5obatan seperti obat malaria dan gejala putus obat kortikosteroid

dapat memprovokasi timbulnya gejala psoriasis. Psoriasis yang membaik setelahditerapi dengan "y"losporin menunjukkan bahwa psoriasis adalah penyakit yang

dimediasi oleh limfosit.

"! $iagnosis4danya riwayat keluargadengan psoriasis, adanya tanda psoriasis seperti adanya

kulit berwarna merah muda di daerah lipatan pantat, kuku, pitting dan adanya

lidah geografik sangat berguna untuk diagnosis psoriasis.

d! Manajemen


25/33

2'

+alep kulit kostikosteroid yang mempunyai potensi sedang, ta"rolimus dan

pimer"rolimus merupakan terapi psoriasis infantil. erapi dilakukan dengan

kontak singkat (dioleskan kurang dari 0 menit selanjutnya di"u"i dengan air!.4ntralin merupakan terapi yang aman tapi pengguaannya terbatas oleh karena

menyebabkan iritasi kulit. +alep tar efektif tetapi mempunyai bau yang jeles dan

mewarnai kulit. Calsipatriol dapt dioleskan didaerah terbatas oleh karena dapatmenyebabkan toksisitas vitamin $. Pengobatan dengan sitokin menunjukkan

hasil yang baik pada penderita dewasa tapi tidak dilakukan pada bayi.

'. $ermatitis atopika! $efinisi

&elainan kulit yang berupa papula dan pla/ues kemerahan dan gatal yang

terdapat di daerah dahi, dagu serta kulit di daerah pelipatan. *elatif

jarangdidaerahdiaper. $apat menyebar luas, berwarna kemerahan dan bersisik.b! Patofisiologi

alaupun 0F bayi mengalami hipersensitivitas terhadap makanan, dermatitis

atopik diperkirakan tidak disebabkan se"ara sederhana oleh karena alergi.

$ermatitis atopik adalah kelainan yang bersifat komplek seperti genetik,imunologi, dan oleh karena pengaruh lingkungan.

"! $iagnosisPada bayi dermatitis atopik, ditetapkan bila bayi mempunyai rash yang khas dan

ada riwayat atopi pada keluarga, asma atau dermatitis atopik. Pada bayi jarang

ada pruritus karena tidak ada luka garukan.d! Manajemen

Menjaga kelembapan kulit, pemberian salep kortikosteroid dengan potensi

rendah, hindari iritasi kulit. Mengobati infeksi sekunder merupakan unsur dasar

dari terapi.>. ritroderma

a! $efinisi

Merupakan erupsi kulit yang menyeluruh berwarna kemerahan sebagai akibatdari keadaan yang bersifat menurun atau didapat. 7ayi mengalami gangguan

pada barier permeabilitas epidermisnya sehingga mempunyai risiko untuk

terjadinya hipotermia, dehidrasi dan sepsis.b! Patofisiologi

7eberapa keadaan yang dapat menyebabkan eritroderma adalah penyakit dengan

keradangan seperti dermatitis atopik, dermatitis seboroika, dan mastositosis,

penyakit infeksi seperti, sifilis, herpes dan +. 4ureus, kelainan metabolik sepertimetilmalonik, asiduria, penyakit maple sirup urine dan defisiensi kobalamin,

kelainan genetik seperti iktirosis,


26/33

2>

ditingkatkan se"ara bertahap dan kadang5kadang juga diperlukan nutrisi

parenteral. molien dioleskan dua sampai tiga kali sehati dan fisura diobati

dengana ntibiotika topikal seperti mupiro"in dan ba"itra"in. 7ayi yangmenunjukkan adanya tanda tanda infeksi kulit seperti adanya krusta,nanah dan

berbau busuk, diberikan antibiotika sistemik.

B. 7ayi Colodiona! $efinisi

4dalah bayi yang lahir dimana kulitya terbungkus oleh selaput yang tebal (saran

%rap! berwarna kekuningan, ketat dan bersinar. 7iasanya terjadi pada 7&7.b! Masalah

+egera seelah lahirmembran pembungkus ini akan mengering, pe"aj pe"ah dan

meninggalkan fisura, sehingga barier kulit rusak. 9al ini dapat menyebabkan

infeksi, gangguan suhu, dehidrasi. 4kibat etatnya membran ini maka akanmenyebabkan distress pernapasan, gangguan mengisap dan ektropion. -nfeksi

kulit yang disebabkan oleh organisme gram positif dan kandida albikan sering

menjadi masalah.

"! Patofisiologi7ayi kolodion lahir sebagai phenotif dari beberapa genotype. +ebagian besar

bayi ini menjadi iktiosis lameler, beberapa diturunkan sebagai N5linked iktiosis.Membran kolodion disebabkan oleh kelainan pengelupasan kulit. 9al ini

disebabkan oleh mutasi pada gen tertentu, biasanya diturunkan se"ara autosomal

resesif. 7eberapa bayi mempunyai struktur kulit yang normal yang dikenalsebagai bayi kolodion yang sembuh sendiri.

d! $iagnosis

$iagnosis ditegakkan dengan adanya mebran kolodion yang membungkus bayi.

Membran ini akan mengelupas se"ara lengkap dalam 25 minggu.e! Manajemen

+egera setelah lahir sering diperlukan pemberian udara lembab dan mengolekan

kulit dengan emolien se"ara luas saampai terjadi pengelupasan kulit dan perluperawatansangat teliti oleh karena dapat menyebabkan rudaknya kornea mata.

7ila terdapat infeksi kulit oleh bakteri diberikan antibiotik untuk men"egah

terjadinya septikemia.D. -ktiosis harle/uin

a! $efinisi

4dalah kelainan kulit pada 77A dimana kulit bayi dilapisi oleh membran yang

sabgat tebal dan pe"ah pe"ah (armor li!e coveringI) disertai dengan eklabiumdan ektropion, biasanya meninggal setelah lahir. erjadi kesulitan minum dan

gangguan pernapasan. Mudah terjadi infeksi kulit.

b! Patofisiologi&adaan ini diturunkan se"ara genetik se"ara autosomal resesif. alaupun defek

molekuler yang mendasari tidak diketahui, namunanalisis difraksion yang

dilakukan pada lapisan tanduk bayi harle/uin menunjukkan kelainan padaprotein fibrous "ross 7 sebagai komponen keratinous terbesar. ?uga karena

terjadinya peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida pada lapisan epidermis

bagian atas. erjadi mutasi pada lipd trasnporter gen 47C42 pada kromosum.

4danya mutasi homoigot pada penderita mendukung teori diturunkan se"ara


27/33

2B

autosomal resesif.

"! $iagnosis

Merupakan bentuk terberat dari tipe iktiosis kongenital. &ulit bayi tampakmengeras, ke"oklatan, dan kaku, menekan hidung, telinga dan jari5jari. &emosis

pada konjungtiva dan menutup bola mata, bibir ternganga, kuku dan rambut

hipoplastik atau hilang. #ambaran histologi menunjukkan stratum korneum tebaldan kompak. 9iperkeratosis sangat jelas pada folikel rambut dibandingkan

dengan di epidermis interfolikularis. Parakeratosis dan ortokeratosis mungkin

dapat dijumpai.d! Manajemen

Eakinkan bahwa jalan napas, pernapasan dan sirkulasi stabil setelah lahir,

penderita perlu pemasanganinfus intavena, kateter umbilikal adalah jalan yang

tebaik. idak ada pengobatan yangdapat ditawarkan ke"uali kelembapan denganmembasahi kulit dengan


28/33

2D

Aosion yang tipis lebih disukai. molien kerotolitik yang mengandung asam

laktat dan asam salisilat hendaknya dihindarkan karena dapat berefek sistemik.

$ilakukan konseling genetik terhadap keluarganya.0. 4krodermatitis enteropatika

a! $efinisi

erdapat tanda seperti diare, dermatitis periofisial dan akral, perubahan perilakudan gangguan neurologis. 7ayi yang tidak diobati biasanya meninggal pada usia

tahun pertama. erjadi retardasi pertumbuhan, dermatiti, alopesia, infeksi

sekunder oleh bakteri dan jamur, gangguan neurologi dan perilaku.b! Patofisiologi

$isebabkan oleh defisiensi seng, dimana asupan seng menurun, gangguan

absorpsi gastrointestinal dan atau peningkatan kebutuhan. $apat diturunkan

se"ara autosomal resesif dimana terjadi gangguan mekanisme trasnsport seng digastrointestinal yang terjadi beberapa bulan setelah lahir. 7entuk yang didapat

disebabkan oleh rendahnya kadar atau ketiadaan seng didalam 4+-,

berkurangnya absorpsi di gastrointestinal atau meningkatnya kebutuhan seng.

"! $iagnosis&ulit tampak eritematous, terdapat lesi vesikulo bulosa, atau pustule, kemudian

mengering dan bersisik, atau sebagai lesi eksimatoid yang terjadi di daerahperiorifisial dan daerah akral. epi lesi berbatas tegas. $apat juga dijumpai

paroni"ia. $apat didiagnosis bila terjadi rendahnya kadar seng, walaupun

a"rodermatitis dapat terjadi pada bayi yang memiliki kadar seng dalam plasmanormal. 7iopsi kulit dan usus jarang dilakukan. Pada biopsi usus, tampai

hilangnya arsitektur vili di mukosa usus dengan peningkatan infiltrasi di daerah

lamina propia. Pada biopsi kulit tampak edema intraseluler disel keratinosit

epidermal. anda ini tidak patogmoni.d! Manajemen

Pemberian seng glukonat atau sulfat dengan dosis ' mgkgbb per hari dibagi

dalam dua dosis dapat memperbaiki gejala dalam 2 sampai ; hari dan dapatmen"egah kematian.

. Aupus eritematus neonatal

a! $efinisiAupus eritematus neonatal adalah kelainan jaringan ikat longgar yang

menyebabkan timbulnya rash yang kemerahan berbentuk anular dan bersisik dan

atau kelainan jantung (congenital heart loc!!. Pla/ues berbatas tegas dengan

pusat yang atropi dan dipinggirnya terdapat sisik yang putih. *ash biasanyagatal. $aerah yang terkena adalah kepala, leher dan periorbital. $apat terjadi

gagal jantung kongestif karena kongenital heart blo"k dan ini berhubungan

dengan 2050F kematian pada masa 77A. 9epatitis, trombositopenia dananemia dapat terjadi.

b! Patofisiologi

-bu dengan +A mempunyai peluang untuk melahirkan bayi A< 0F. 7ayiyang lahir dari ibu +A hendaknya dipantau kemungkinan adanya kelainan

jantung "ongenital.

"! $iagnosis

erdapat anti5++4 *o, anti5++7 Aa pada serum darah bayi.biopsi kulit


29/33

2=

menunjukkan va"uolar interfa"e dermatitis dengan limposit perivaskular dan

perifolikular. Peningkatan mu"in di lapisan dermis superfisial dan lapisan dalam.

Pemeriksaan imuno fluores"en ditemukan deposti granular -g# di dermoepidermal jun"tion, deposit -gM dan C juga tampak.

d! Manajemen

Aindung bayi dari sinar ultraviolet. +alep kortikosteroid efektif untuk lesi kulit.Prognosis baik dan gejala menghilang dalam waktu satu tahun.

2. +indrom kulit bersisik oleh stapilokokus

a! $efinisi4danya penyakit kulit yang dimediasi oleh toksin +tapilokokus epidermolitik,

ditandai oleh adanya kulit kemerahan yang difus danterasa nyeri yangbiasanya

terjadi di daerah fleksura atau lipatan dan periofisial. $alam 2 samapi ' hari

terjadi pengelupasan yang berlapis5lapis terutama di daerah lipatan. $apat jugaterjadi krusta dan fisura di daerah mata, hidung dan mulut (sad mask

appearan"e!. 7anyaknya kulit yang pe"ah pe"ah menyebabkan gangguan barier

epidermis sehingga bayi mudah menderita sepsis, gangguan "airan dan elektrolit,

serta ketidakstabilan suhu.b! Patofisiologi

ndotoksin bakteri sebagai penyebab terpenting dari eritroderma difus pada77A. oksin ekstraselular ini dapat timbul di fokus atau di kolonisasi. oksin

dapat bekerja lokal pada impetigo bulosa dan dapat menyebar lewat peredaran

darah menyebabkan gejala klinis yang luas seperti sindrom kulit bersisik."! $iagnosis

$engan mengisolasi bakteri penyebab. Paling banyak disebabkan oleh

stapilokokus group -- terutama strain B dan '', kadang5kadang juga group - dan

---.d! Manajemen

Penyembuhan biasanya "epat apabila diberikan antibiotika dengan segera.

4ntibiotika intravena dengan meti"ilin hendaknya diberikan segera. &urangimemegang bayi dan gunakan emolien (pertoleum atau vaselin!, pakaian setengah

tertutup unutk melindungi lubrikasi dan mengurangi nyeri.

. ritema toksikum neonatoruma! $efnisi

Merupakan erupsi kulit yang sering dijumpai, tidak berbahaya, terjadi sejenak,

yang ditandai oleh adanya makula yang berubah menjadi papula merah muda

dan pustula dengan dasar eritematos. &adang kadang hanya makula merah mudayang ke"il yang terjadi. Paling sering dijumpai di daerah muka, badan dan

ekstremitas. Aesi yang khas tidak terjadi saat lahir dan baru mun"ul setelah umur

2 hari, dan terus tampak sampai umur sampai ; minggu.b! Patofisiologi

Penyebab eritema toksikum tidak diketahui. 4danya infiltrasi eosinofil, beberapa

peneliti memperkirakan penyakit ini merupakan kelainan hipersensitivitas, tapibelum bisa dibuktikan.

"! $iagnosis

Penge"atan pustula akan menampakkan eosinofil dalam jumlah banyak dan

netrofil dalam jumlah sedikit dan tidak tampak adanya bakteri atau jamur.


30/33

0

9endaknya dilakukan kultur untuk menyingkirkan infeksi bakteri atau jamur.

d! Manajemen

&arena penyebabnya tidak diketahui maka tidak diperlukan pengobatan.;. Miliaria

a! $efinisi

4dalah erupsi kulit yang disebabkan oleh gangguan fungsional atau morfologisekresi kelenjar keringat. $ibedakan menjadi ; tipe berdasarkan atas tingkatan

kelenjar keringat yang kena. erdapat ; tipe yaitu)

i. Miliaria kristalinaerdiri dari vesikel ke"il jernih superfisial, sebagai akibat dari tersumbatnya

stratum korneum

ii. Miliariarubra

erdiri dari papula ke"il warna merah muda dan vesikel sebagai akibat daritersumbatnya di daerah pertemuandermis dan epidermis.

iii. Miliaria pustulosa

erdapat pustula diatas kulit dengan dasar eritematus sebagai akibat

tersumbatnya di tingkat dermis tengah.iv. Miliaria profunda

$itandai oleh adanya nodul sebagai akibat terumbatnya ditingkat lapisandermis bagian dalam. Miliaria lebih sering terjadi di daerah intertriginous

tapi dapat juga terjadi di seluruh permukaan kulit. &ornplikasi paling sering

adalah infeksi dan intoloransi terhadap panas. &ejadian meningkat seiringdengan peningkatan suhu lingkungan dan kelembapan.

b! Patofisiologi

Merupakan rash yang terjadi sebagai akibat dari tersumbatnya duktus ekrine dan

retensi keringat. &elainan ini "endrung terjadi bila terdapat peningkatan suhulingkungan dan kelembaban (seperti panas lampu dan bayi yang dibungkus!, dan

menyembuh pada lingkungan yang kering dan dingin.

"! $iagnosa+ering dikelirukan dengan infeksi kandida, pioderma dan eritema toksikum.

$engan kultur, pemeriksaan gram, dan preparat &89 terhadap kandungan

vesikula dapat menyingkirkan penyebab infeksi bakteri atau jamur. 1esikeleritema toksikum biasanya penuh dengan eosinofil.

d! Manajemen

Aesi pada miliaria pustulosa dan profunda tidak "epat menyembuh karena terjadi

penyurnbatan pada duktus ekrine pada lapisan yang dalam, menimbulkan responkeradangan luas pada kulit. Pada bayi dapat diobati dengan kortikosteroid

potensi rendah.

'. pidermilisis bulosaa! $efinisi

+uatu istilah yang diberikan pada sekelompok kelainan kulit yang bersifat

menurun yang ditandai oleh lesi vesikulo bulosa subepidermal sebagai akibatdari trauma yang minimal. 4ntara basemen membran epidermis dan jaringan ikat

dermis tampak melepuh dan pe"ah pe"ah. $ikelompokkan kedalam 7 simplek,

7 jun"tional, 7 distropik. $apat menyababkan stres psikologi pada orang tua

dan keluarga. 4ngka kematian saat neonaal tinggi.


31/33

b! Patofisiologi

&eadaan ini disebabkan oleh mutasi pada gen yang bertanggung jawab pada

pembentukan protein yang penting untuk menjaga integritas kulit terutamaepidermis. #esekan kulit yang minimal dapat menyebabkan lesi yang luas pada

kulit.

"! $iagnosis$iagnosis dapat ditegakkan dengan biopsi kulit, transmission ele"tron

mi"ros"ope, pemetaan imunofluores"en, analisis mutasi $


32/33

2

B. 4plasia kulit kongenital

a! $efinisi

4dalah hilangnya sebagian jaringan kulit sejak lahir (bawwaan!, sering di daerahvertek kepala tapi dapatjuga di daerah badan dan ekstremitas. $i daerah kulit

kepala biasanya sepanjang garis tengah kulit parietal atau oksipital, dapat soliter

atau multipel. Aesi dengan pinggiran tajam,bentuk oval atau bulat dapat disertaiulkus bula, jaringan sikatrik atau tertutup membran. $apat terjadi infeksi

sekunder, bila disertai defek pada tulang dapat terjadi meningitis.

b! PafisiologiPenyebabkan aplasia kutis tidak diketahui, tapi ada yang memperkirakan

diturunkan se"ara autosomal dominan. Pendapat lain lesi ini disebabkan oleh

karena penurunan neural tube yang tidak sempurna, dan juga oleh karena

trombosis pembuluh darah."! $iagnosis

Pemeriksaan histologi lesi menunjukkan tidak adanya epidermis, berkurangnya

struktur apendages dan elastik fiber dermis.

d! Manajemen7eberapa aplasia kutis kongenital sembuh saat lahir, sehingga tampak daerah

ke"il yang alope"ia sampai berupa ulserasi yang menebal dengan defek tulangyang mendasari.

D. &utis marmorata telangiektatikakongenital (&M&!

a! $efinisi4dalah bentuk kelainan kulit yang berwarna kebiruan atau kemerahan tampak

seperti jala terdapat di daerah ekstremitas bawah atau punggung yang terjadi

pada 77A, sedangkan kutis marmorata yang sejenak tampak daerah kulit yang

eritema yang disebabkan terpapar oeleh udara dingin.


33/33

2.9arahap M. -lmu penyakit kulit.?akarta) 9ipokrates, 2000.h.5==

. #rahambrown *, 7urns . $ermatologi. ?akarta) rlangga, 200'.h.5D

;. $juanda 4, 9amah M, 4isah +. -lmu penyakit kulit dan kelamin. ?akarta) @akultas&edokteran 3niversitas -ndonesia, 200B.h.'5>

'. &ane &+, Aio P4, +tratigos 4?, ?ohnson *4. Color atlas O synopsis of pediatri"

dermatology. China) M"#raw 9ill,200=.h.;2D5>. +oedarmo +. #arna 9. 7uku ajar infeksi dan pediatri tropis. d . -katan dokter

indonesia) ?akarta, 200D. h. ';5 200

B. +arosa #. 7uku ajar neonatologi, kelainan kulit. d . -katan dokter indonesia)?akarta, 200D. h.2052;

kulit anak

Documents