laporan kasus kulit herpes zoster

7/23/2019 Laporan Kasus Kulit Herpes Zoster

1/32

1

LAPORAN KASUS

HERPES ZOSTER

Oleh :

Slamet Hadi Santoso 1050700103121009

Tri Wahyudi Iman D 105070107121009

Puti Fajri Lestari 105070107111026

Adiarani Puspitaati 105070100111025

David Christianto 105070100111078

Pembimbing :

Dr. Herwinda Brahmanti, M.Sc., Sp.KK

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015


2/32

2

DAFTAR ISI

COVER 1

DAFTAR ISI 2

BAB 1. PENDAHULUAN 3

1.1 Latar Belakang 3

1.2 Rumusan Masalah 4

1.3 Tujuan 4

1.4 Manfaat 4

BAB 2. LAPORAN KASUS 5

2.1 Identitas 5

2.2 Anamnesis 52.3 Status Dermatologis 5

2.4 Status Generalis 6

2.5 Diagnosis Banding 7

2.6 Pemeriksaan Penunjang 7

2.7 Diagnosis Kerja 7

2.8 Terapi 7

2.9 Edukasi 7

2.10 Prognosis 8

2.11 Foto Klinis 8

BAB 3. TINJAUAN PUSTAKA 103.1 Epidemiologi Herpes Zoster 10

3.2 Etiologi dan Patogenesis Herpes Zoster 10

3.3 Manifestasi Klinis Herpes Zoster 20

3.4 Diagnosis Banding Herpes Zoster 20

3.5 Pemeriksaan Penunjang Herpes Zoster 20

3.6 Komplikasi Herpes Zoster 21

3.7 Pencegahan Herpes Zoster 23

3.8 Penatalaksanaan Herpes Zoster 23

BAB 4. PEMBAHASAN 25

BAB 5. KESIMPULAN 31DAFTAR PUSTAKA 32

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Skema Viremia Primer 13

Gambar 2. Skema Viremia Sekunder 14

Gambar 3. Varisela, Fase Laten, dan Reaktivasinya 16

Gambar 4. Dermatom Kulit 17


3/32

3

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Herpes Zoster merupakan penyakit neurokutan yang disebabkan karena

infeksi Vaericella Zoster Virus. Manifestasi lesi herpes zoster berupa erupsi

vesicular berkelompok dengan dasar eritematosa disertai nyeri radicular

unilateral yang terbatas di satu dermatom. Herpes zoster merupakan manifestasi

reaktivasi infeksi laten endogen virus varisela zoster di dalam neuron ganglion

sensoris radiks dorsalis, ganglion saraf kranialis atau ganglion saraf otonomik

yang menyebar ke jaringan saraf dan kulit dengan segmen yang sama. Di

Amerika Utara dan Eropa, insiden herpes zoster sekitar 1,5-3 per 1000 orang

penduduk di semua kelompok umur. Insiden herpes zoster pada usia lebih dari

60 tahun menjadi 7-11 per 1000 orang penduduk tiap tahun (Arenas R & Estrada

R, 2001).

Gejala klinis Herpes Zoster diawali dengan gejala prodromal berupa

sensasi abnormal seperti nyeri otot lokal, nyeri tulang, pegal, parestesia

sepanjang dermatom, gatal, rasa terbakar. Nyeri dapat menyerupai sakit gigi,

pleuritis, infark jantung atau seperti nyeri pada apendisitis. Setelah gejala

prodromal, timbul erupsi kulit yang biasanya diikuti gatal atau nyeri yang

terlokalisir berupa makula yang berbatas tegas dengan dasar eritem.kemudian

berkembang menjadi papul, vesikel jernih selama 3- 5 hari. Setelah itu vesikel

jernih akan berubah menjadi keruh dan pecah menjadi krusta. Erupsi kulit

mengalami involusi setelah 2-4 minggu (Wolff K et al., 2013).

Pemeriksaan penunjang yang penting untuk menegakkan diagnosis

Herpes zoster adalah pemerikaan Tzanck. Gambaran Multinucleated Giant Cell

pada mikroskop merupakan petunjuk pasti tentang diagnosis Herpes Zoster

(Wolff K et al., 2013).

Beberapa terapi dan manajemen dapat diberikan pada pasien dengan

Herpes Zoster. Prinsip dasar pengobatan Herpes Zoster adalah menghilangkan

nyeri secepat mungkin. Menghilangkan nyeri tersebut bisa dilakukan dengan


4/32

4

cara membatasi replikasi virus sehingga mengurangi kerusakan saraf lebih lanjut.


Penanganan awal yang cepat dan tepat serta pencegahan dapat

menurunkan risiko penderita yang mengalami Herpes Zoster.oleh karena itu

penulis tertarik dengan masalah ini karena dengan penanganan yang tepat dan

cepat, maka risiko terkena Herpes Zoster dapat diturunkan.

1.2 Rumusan Masalah

1. Mengetahui penegakkan diagnosa herpes zoster pada pasien ini.

2. Mengetahui faktor resiko herpes zoster pada pasien ini.

3. Mengetahui penatalaksanaanherpes zoster pada pasien ini.

4. Mengetahui bagaimana monitoring pada kondisi herpes zoster.

1.3 Tujuan

1. Mengetahui penegakkan diagnosa herpes zoster pada pasien ini.

2. Mengetahui faktor resikoherpes zoster pada pasien ini.

3. Mengetahui penatalaksanaan herpes zoster pada pasien ini.

4. Mengetahui bagaimana monitoring pada kondisi herpes zoster.

1.4 Manfaat .

Penulisan makalah laporan kasus dapat meningkatkan pengetahuan dan

pemahaman dokter muda mengenai herpes zoster dalam hal anamnesa,

pemeriksaan fisik dan penunjang, penegakkan diagnosa,

penatalaksanaan dan monitoring.


5/32

5

BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas

Nama : Tn. HS

Usia : 75 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Perumahan Graha Dewata blok MM-4 no. 9, Kec. Dau,

Kab. Malang

Pekerjaan : Pensiunan Apoteker

No. RM : 10613110

Tgl Pemeriksaan : 22 Oktober 2015

2.2 Anamnesis (autoanamnesis)

Keluhan utama: gatal dan nyeri di daerah lengan, dada dan punggung.

Pasien mengeluh gatal dan nyeri sejak 4 hari yang lalu. Awal nya timbul

kemerahan dan plenting-plenting isi air sedikit, makin lama makin banyak di

lengan atas, dada kanan dan punggung kanan sejak 7 hari yang lalu. Tiga harisetelah muncul kemerahan, pasien merasakan gatal dan nyeri di daerah yang

kemerahan. Nyeri dirasakan cenut-cenut dan kumat-kumatan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat terkena cacar air pada usia 17 tahun. Pasien

belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya.

Riwayat Keluarga

Di keluarga, tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien.

Riwayat Pengobatan

Pasien mengobati sakitnya menggunakan krim inerson dan krim

garamisin dipakai dua kali sehari sejak 4 hari yang lalu. Setelah pengobatan,

penyakit tidak ada perbaikan.

Riwayat Atopi

Pasien memiliki alergi terhadap debu. Apabila terpapar debu, pasien akan

berssin-bersin sepanjang hari.

2.3 Status Dermatologis

Lokasi : Regio Thoraks Anterior D, Thoraks posterior D dan Brachii D


6/32

6

Distribusi : Dermatom setinggi T1

Ruam : Multipel vesikel bergerombol, dinding tidak rata, isi air, ukuran

bervariasi antara 0,1 - 0,5 cm, dasar eritem, batas tegas, diantara

gerombolan vesikel terdapat kulit normal.

2.4 Status Generalis

Keadaan Umum : compos mentis, GCS 456, kesan gizi baik

Tanda Vital : tekanan darah, nadi, dan frekuensi napas tidak diperiksa

Kepala/Leher : tidak diperiksa

Thorax : tidak diperiksa


7/32

7

Abdomen : tidak diperiksa

Extremitas : akral hangat, edema (-)

2.5 Diagnosis Banding

1. Herpes Zoster

2. Dermatitis Kontak Iritan

2.6 Pemeriksaan Penunjang

TZANCK Test

HasilDidapatkan gambaran Multinucleated Giant Cell

(Hasil Tzanck Test)

2.7 Diagnosis Kerja

Herpes Zoster

2.8 Terapi

Asiklovir 5x800 mg selama 7 hari

Asam mefenamat 3x500 mg bila nyeri

Kompres NaCl 0,9% pada vesikel

2.9 Edukasi

Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien serta menjelaskan

tentang penggunaan obat yang diberikan kepada pasien.

Menjaga Hygiene yang baik


8/32

8

2.10 Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad sanam : ad bonam

Quo ad functionam : ad bonam

Quo ad kosmetika : ad bonam

2.11 Foto Klinis

(lengan kanan)

(dada kanan)


9/32

9

(punggung kanan)


10/32

10

BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Epidemiologi Herpes Zoster

Herpes Zoster merupakan penyakit neurokutan yang disebabkan karena

infeksi Vaericella Zoster Virus. Di Amerika Utara dan Eropa, insiden herpes

zoster sekitar 1,5-3 per 1000 orang penduduk di semua kelompok umur. Insiden

herpes zoster pada usia lebih dari 60 tahun menjadi 7-11 per 1000 orang

penduduk tiap tahun (Arenas R & Estrada R, 2001).

3.2 Etiologi dan Patogenesis Herpes Zoster

3.2.1 Etiologi Herpes Zoster

Varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer karena pada kontak

pertama virus varisella zoster dengan manusia menyebabkan penyakit varisella

zosteratau cacar air. Penderita dapat sembuh atau penderita sembuh dengan

virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglion dorsalis, jika

kemudian terjadi reaktivitas maka virus varisella zoster akan menyebabkan

penyakit herpes zoster (Arenas R & Estrada R, 2001)

Setelah VZV masuk melalui saluran pernapasan atas, atau setelah

penderita berkontak dengan lesi kulit, selama masa inkubasinya terjadi viremia

primer. Infeksi mula-mula terjadi pada selaput lendir saluran pernapasan atas

kemudian menyebar dan terjadi viremia primer. Pada Viremia primer ini virus

menyebar melalui peredaran darah dan system limfa ke hepar, dan berkumpul

dalam monosit/makrofag, disana virus bereplikasi, pada kebanyakan kasus virus

dapat mengatasi pertahanan non-spesifik sehingga terjadi viremia sekunder.

Pada viremia sekunder virus berkumpul di dalam Limfosit T, kemudian virus

menyebar ke kulit dan mukosa dan bereplikasi di epidermis memberi gambaran

sesuai dengan lesi varisela. Permulaan bentuk lesi mungkin infeksi dari kaliper

endotel pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel dermis, folikel kulit dan

glandula sebasea, saat ini timbul demam dan malaise, kemudian disusul

timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam

berubah menjadi vesikel (8-12 jam) (Gnann JW & Whitley RJ. 2002).


11/32

11

Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap

pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang

lebih dalam Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak umbilicated,

menonjol dari permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat seperti tetesan air

mata/embun tear drops. Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian

vesikel berubah menjadi besar dan keruh akibat sebukan sel radang

polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan

lesi mulai mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta.

Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit.

Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda, dapat

terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang. Lesi-lesi pada membran

mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina dan

konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akan pecah dan

membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit

terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus membran basalis,

maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut,

walaupun lesi hyper-hipo pigmentasi mungkin menetap sampai beberapa bulan.

Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam yangberlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5C) mungkin akan terbentuk

jaringan parut (Menaldi SL et al., 2014).

Pada sebagian besar individu satu kali infeksi VZV biasanya memberikan

perlindungan seumur hidup terhadap infeksi ulang VZV dari luar. Tetapi sudah

diketahui bahwa infeksi ulang dapat terjadi baik klinis atau sub-klinis; yang

diketahui dengan peningkatan titer antibodi VZV setelah terpapar sumber infeksi.

Hal ini biasa dijumpai pada orang dewasa yang sudah pernah menderita

varisela, tetapi mempunyai kontak serumah dengan penderita varisela. Salah

satu penelitian mengatakan infeksi ulang VZV ditemukan 64% asimtomatik pada

individu imunokompeten, yang ditandai dengan peningkatan antibodi VZV

sampai 4 kali lipat. Infeksi ulang dengan gejala klinis varisela ditemukan sekitar

13% pada kelompok imunokompeten dan 19% pada kelompok

imunokompromais (Oxman MN & Schmander KE, 2012)

Faktor-faktor yang diduga memungkinkan timbulnya infeksi ulang dengan

gejala klinis adalah : (1) usia muda (kurang dari 12 bulan), (2) infeksi primer yang

terlalu ringan sehingga tidak bisa memproduksi respon sel memori yang adekuat


12/32

12

untuk melawan infeksi berikutnya, (3) faktor genetik, yang didasari pada

ditemukannya 45% individu dengan infeksi ulang dengan gejala klinis

mempunyai 1 atau lebih anggota keluarga yang pernah menderita varisela

berulang. Herpes zoster tidak bisa dipisahkan dengan infeksi primernya yaitu

varisela. Untuk lebih memahami patogenesis herpes zoster ini juga dibicarakan

perjalanan penyakit yang dimulai dari munculnya varisela (Oxman MN, 2010).

3.2.1.1 Infeksi Primer Varicella zoster viru s

Infeksi primer VZV 90% terjadi pada anak-anak berusia kurang dari 10

tahun dan 5% pada usia di atas 15 tahun. Pada anak imunokompetan gejala

klinis biasanya ringan, dapat sembuh sendiri dan jarang terjadi komplikasi. Pada

sebagian individu, infeksi VZV tidak menimbulkan gejala klinis. Manusia akan

terinfeksi oleh VZV ketika virus berkontak dengan mukosa traktus respiratorius

bagian atas atau konjungtiva. Varicella zoster virus tersebut bisa berasal dari

sekret mukosa traktus respiratorius bagian atas, cairan vesikel penderita varisela

atau cairan vesikel penderita herpes zoster. Dari mukosa traktus respiratorius

bagian atas VZV menuju kelenjar limfe regional dan mengalami replikasi pertama

(Gnann JW & Whitley RJ, 2002)

3.2.1.2 Viremia primerDi kelenjar limfe regional virus mengalami replikasi pertama di sel-sel

mononukleus darah perifer / PBMCs, diikuti dengan fase viremia primer dimana

VZV dalam jumlah yang sedikit menyebar melalui aliran limfe dan darah ke

seluruh bagian tubuh untuk selanjutnya mengalami replikasi kedua di liver, limfa

atau sel mononukleus dalam jumlah yang lebih banyak. Masa inkubasi ini

biasanya berlangsung selama 2 minggu. Adanya DNA VZV di PBMCs pasien

imunokompeten dengan varisela sudah dibuktikan dengan metode PCR setelah

24-72 jam munculnya lesi kulit. Pada pasien imunokompeten perkiraan jumlah

PBMCs yang terinfeksi VZV sekitar 0,01% - 0,001% (Menaldi SL et al., 2014).

Varicella zoster virusdimusnahkan oleh sel sistim retikuloendotelial, yang

merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Infeksi virus

dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh alami dan respon imun

didapat yang timbul. Pada sebagian besar individu replikasi virus tidak dapat

diatasi oleh sistim pertahanan tubuh yang belum berkembang. Sehingga terjadi

viremia sekunder dalam jumlah virus yang lebih banyak (Oxman MN &

Schmander KE, 2012).


13/32

13

Gambar 1. Skema Viremia Primer

3.2.1.3 Viremia sekunder

Viremia sekunder terjadi setelah virus yang bertambah banyak dan

menyebar ke seluruh tubuh dan menimbulkan gejala demam dan malaise. Pada

viremia sekunder virus terutama menyebar ke kulit, mukosa dan neuron gangliondorsalis untuk menjadi infeksi laten. Varicella zoster virusdibawa ke kulit oleh sel

mononukleus darah perifer yang sudah terinfeksi VZV sebelum muncul lesi di

kulit. Di kulit VZV mengalami replikasi pada sel endotel kapiler, fibroblas, epitel

kulit dan menimbulkan vaskulitis di pembuluh darah kecil, degenerasi sel-sel

epitel kulit yang bermanifestasi sebagai lesi varisela (Oxman MN, 2010).

Respon imun alami dan didapat menghambat berlanjutnya viremia

sekunder ini, sehingga menghambat berkembangnya lesi di kulit, timbulnya

varisela yang luas dan varisela pada organ viseral seperti paru yang dikenal

dengan varisela pneumonia. Respon imun seluler yang berperan dalam

menghambat penyebaran VZV adalah natural killer cells, dengan cara

membunuh sel yang terinfeksi oleh VZV. Terjadinya komplikasi varisela

mencerminkan gagalnya sistim imun dalam menghentikan replikasi dan

penyebaran virus (Wolff K et al., 2013).


14/32

14

Gambar 2. Skema Viremia Sekunder

3.2.2 Patogenesis Herpes Zoster

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varisella

zoster (virus DNA). Setelah seseorang terkena infeksi primer dari virus varisella

zoster atau setelah seseorang terkena penyakit cacar air. Virus varisella zoster

akan menetap dalam kondisi dorman pada ganglion posterior susunan saraf tepi

dan ganglion kranialis orang tersebut. Apabila sistem imun orang tersebut rendah

atau menurun misalnya karena pertambahan usia pada pasien usia lanjut atau

karena penyakit imunosupresif contohnya penyakit AIDS, penyakit leukimia, dan

penyakit limfoma maka virus varisella zoster tersebut dapat aktif kembali dan

menyebar melalui saraf tepi ke kulit sehingga menimbulkan penyakit herpes

zoster (Wolff K et al., 2013).

Sebelum timbul gejala kulit terdapat, gejala predormal baik sistemik

(demam,pusing,malese), maupun gejala predormal lokal (nyeri otot-tulang, gatal,

pegal dan sebagainya). Setelah itu virus varisella zoster akan memperbanyak diri

(multipikasi) dan membentuk eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel

yang berkelompok dengan dasar kulit eritematosa dan edema, gejala ini akan

terjadi selama 3-5 hari. Vesikel ini berisi cairan yang jernih, kemudian menjadi

keruh (berwarna abu-abu), dapat menjadi pustul dan krusta. Penyebaran vesikel

bersifat dermatomal mengikuti tempat persarafan yang dilaluivirus varisella


15/32

15

zoster. Biasanya hanya satu saraf yang terlibat, namun di beberapa kasus bisa

jadi lebih dari satu saraf ikut terlibat. Vesikel akan pecah dan berair, kemudian

daerah sekitarnya akan mengeras dan mulai sembuh, gejala ini akan terjadi 3-4

minggu. Pada sebagian kecil kasus, eritema tidak muncul tetapi ada rasa sakit

(Arenas R & Estrada R, 2001).

3.2.2.1 Infeksi Laten Varicella Zoster Virus

Selama penyembuhan varisela, Varicella zoster virus menjadi laten di

nervus kranialis seperti nervus trigeminal, fasialis dan di serabut ganglion

posterior medula spinalis. Pada sebagian besar individu virus ini menjadi laten

seumur hidup. Perjalanan virus ke ganglion sensoris diduga dengan cara

hematogenik, transport neuronal retrograde atau keduanya. Selama infeksi laten

di serabut ganglion posterior ini tidak menimbulkan apoptosis sel saraf, karena

pada infeksi laten tidak terjadi inflamasi sehingga tidak merusak sel-sel neuron

(Arenas R & Estrada R, 2001)

Pada fase laten ini VZV tidak infeksius dan sebagian besar ekspresi gen

VZV tidak ditemukan pada sel neuron dari ganglion dorsalis yang merupakan

tempat infeksi laten VZV. Sehingga virus tidak bisa dideteksi dan dibersihkan

oleh sistim imun. Sistim imun yang berperan dalam mempertahankan keadaanlaten ini adalah sistim imun seluler. Hal ini terbukti dengan tingginya insiden

herpes zoster pada pasien HIV dengan jumlah CD4 menurun dibandingkan

insiden pada individu dengan status imun yang baik. Hanya beberapa material

genetik VZV yang diekspresikan di ganglion posteriror. Gen-gen yang biasa

ditemukan pada fase ini adalah gen 21, 29, 62, dan 63. Gen-gen tersebut

umumnya ditemukan dalam sitoplasma neuron ganglion dorsalis. Kadang-

kadang juga ditemukan di sel-sel satelit ganglion seperti sel Schwann dan

astrosit. Berbeda pada fase reaktivasi, gen-gen tersebut terdapat di dalam

nukleus sel neuron yang terinfeksi VZV. Gen 63 berfungsi sebagai protein yang

menekan apoptosis neuron selama fase laten. Gen 62 berfungsi sebagai

regulator transkripsi ketika gen tersebut berada di dalam nukleus pada fase

reaktivasi. Tidak adanya gen-gen regulator transkripsi lainnya menyebabkan

tidak terjadi replikasi VZV selama fase laten (Gnann JW & Whitley RJ, 2002).

Dari penelitian kuantitatif PCR mengindikasikan sangat sedikit jumlah gen

VZV, yaitu sekitar 6-31 per 100.000 sel ganglion yang terinfeksi laten.

Pengetahuan mengenai gen mana yang diekspresikan selama fase laten penting


16/32

16

untuk berbagai alasan. Dengan diketahuinya berbagai fungsi gen VZV

diharapkan dapat lebih memahami proses yang terjadi pada fase laten ini.

Ekspresi gen VZV tersebut dapat digunakan sebagai dasar terapi antivirus dalam

mencegah terjadinya reaktivasi virus, dan selanjutnya dapat mengidentifikasi

secara spesifik enzim-enzim yang dapat menghambat reaktivasi VZV, seperti

enzim anti-sense oligonukleotidase dapat menghambat reaktivasi virus laten dan

kemungkinan pengembangan vaksin melawan protein VZV (Oxman MN, 2010).

Komponen genetik VZV terdapat ekstrakromosomal dalam bentuk yang

tidak infeksius. Hal ini berbeda dengan retrovirus, dimana komponen genetiknya

terdapat di DNA sel host. Sebagian besar penelitian memperlihatkan bahwa

komponen DNA virus berada di dalam sitoplasma sel neuron serabut saraf baik

nervus trigeminal ataupun di neuron serabut ganglion posterior. Pada infeksi ini

ditemukan sedikit perubahan morfologi tanpa disertai peradangan pada neuron-

neuron tersebut (Wolff K et al., 2013).

3.2.2.2 ReaktivasiVaricella Zoster Viru s

Reaktivasi VZV bisa terjadi secara spontan atau mengikuti berbagai faktor

pencetus, seperti infeksi, imunosupresi, trauma, radiasi dan keganasan. Selama

fase klinis aktivasi terjadi berbagai perubahan patologik pada serabut ganglion.Perubahan utama adalah nekrosis dari sel-sel neuron baik sebagian maupun

keseluruhan ganglion. Perubahan lain adalah infiltrasi limfosit dan hemoragik

pada sel-sel neuron (Wolff K et al., 2013).

Gambar 3. Varisela, fase laten, dan reaktivasinya.


17/32

17

Proses patologik tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya

neuralgia. VZV kemudian menyebar secara sentrifugal ke saraf sensorik dan

menyebabkan neuritis. Virus yang terdapat pada ujung saraf sensorik menyebar

di kulit menimbulkan kelompok-kelompok vesikel herpes zoster. Biasanya

keadaan ini berada pada satu unilateral dermatom (Oxman MN & Schmander

KE, 2012).

Pada keadaan reaktivasi didahului dengan keberadaan komponen

genetik virus yang sebelumnya berada di sitoplasma neuron selama fase laten,

mencapai nukleus dan mengaktifkan proses replikasi virus, kemudian

memproduksi virus yang infeksius. Virus tersebut kemudian keluar dari sel

neuron ganglion posterior ke saraf sensorik, dan mencapai kulit menginfeksi sel-

sel epitel kulit dan menimbulkan lesi herpes zoster.Pada keadaan reaktivasi ini,

VZV menstimulasi respon imun yang mampu mencegah reaktivasi pada ganglion

lainnya dan reaktivasi klinis berikutnya. Sehingga herpes zoster hanya

menyerang satu dermatom dan muncul hanya sekali seumur hidup (Wolff K et

al., 2013).

Gambar 4. Dermatom Kulit.


18/32

18

Reaktivasi bisa menghasilkan klinis herpes zoster yang generalisata hal

ini disebabkan karena gagalnya sistem imun menghamabat perkembangan lesi

herpes yang terjadi. Keadaan ini biasanya ditemui pada pasien-pasien

imunokompromais seperti penderita HIV, pasien yang mendapat pengobatan

dengan imunosupresan atau sitostatik. Hal ini bertolak belakang dengan variasi

klinis herpes zoster lainnya seperti pada zoster sine herpete dimana klinis hanya

berupa rasa nyeri pada dermatom yang terkena tanpa disertai munculnya erupsi

kulit. Pada keadaan tersebut sistim imun dapat mencegah penyebaran virus ke

kulit saat reaktivasi sehingga lesi kulit tidak muncul. Herpes zoster abortif dimana

klinis yang muncul sangat ringan dan berlangsung sebentar disebabkan sistim

imun dapat menekan perkembangan lebih lanjut virus sehingga tidak

menimbulkan lesi yang lebih berat (Oxman MN & Schmander KE, 2012).

3.2.2.3 Patogenesis Nyeri pada Herpes Zoster dan Neuralgia Paska Herpetik

Nyeri merupakan keluhan yang dirasakan penderita herpes zoster.

Khususnya pada pasien tua, nyeri yang terdistribusi pada saraf sensorik bisa

menetap sampai beberapa minggu, bulan, bahkan tahun setelah lesi kulit

sembuh. Nyeri kronis yang menetap ini disebut neuralgia paska herpetik,didefinisikan dengan nyeri yang menetap setelah lesi kulit sembuh atau yang

menetap lebih dari 4 minggu, tanpa melihat derajat perbaikan. Tidak seperti nyeri

yang menyertai kerusakan jaringan akut dimana pada NPH tidak ditemukan

kelainan biologik. Nyeri pada herpes merupakan hasil dari aktifitas jaras

spinotalamikus dan pontin hipotalamik. Nyeri ini adalah suatu bentuk nyeri

neuropati yang disebabkan oleh kerusakan pada sistim saraf. Sensasi nyeri

tersebut merupakan hasil dari proses komplek sensorik pada level tertinggi di

susunan saraf pusat (Arenas R & Estrada R, 2001).

Dari pemeriksaan neuropatologi ditemukan adanya inflamasi akut oleh

herpes zoster yang maksimal pada serabut ganglion posterior. Inflamasi akut ini

menyebabkan nyeri pada suatu dermatom kemudian meluas ke perifer

sepanjang saraf sensorik dan kadang-kadang ke bagian proksimal saraf sensorik

dan motorik dari dermatom yang terkena. Replikasi VZV di sel neuron ganglion

posterior menimbulkan inflamasi dan kerusakan pada sel tersebut, sehingga

terjadi peningkatan sensitifitas dan respon yang berlebihan pada nosireseptor /

reseptor taktil yang dikenal dengan sensitisasi perifer. Pada proses inflamasi ini


19/32

19

terjadi pelepasan sitokin-sitokin yang ikut memperberat kerusakan neuron. Nyeri

pada herpes tidak disebabkan oleh kuatnya rangsangan pada reseptor sensorik,

tetapi disebabkan oleh gangguan fungsi transmisi pada serat saraf sensorik

setelah rangsangan taktil pada nosireseptor di kulit (Oxman MN & Schmander

KE, 2012).

Meskipun sensitisasi perifer penting pada mekanisme terjadinya nyeri

pada herpes zoster, masih tidak bisa dijelaskan kenapa area kulit yang

mengalami hipersensitifitas hanya terjadi di dermatom yang terkena, seperti

allodyniaatau hiperalgesia yang merupakan hasil dari sensitisasi sentral, yaitu

perubahan yang terjadi pada kornu posterior medula spinalis sebagai

konsekuensi rangsangan pada nosireseptor. Kerusakan akson sensorik karena

herpes zoster menimbulkan gangguan impuls yang menyebabkan depolarisasi

terus-menerus pada medula spinalis menimbulkan respon yang berlebihan pada

kornu posterior medula spinalis terhadap semua rangsangan (wind up

mechanism) (Menaldi SL et al., 2014).

Gangguan fungsi saraf yang berkepanjangan pada kornu posterior

medula spinalis juga disebabkan karena pada saat depolarisasi, kalsium masuk

ke sel neuron. Masuknya kalsium diinduksi rangsangan glutamat atau aspartatterhadap reseptor N-metil-d-asam glutamat / aspartat yang terjadi ketika sel

neuron yang rusak di kornu posterior menghantarkan impuls. Glutamat atau

aspartat merupakan neurotransmiter yang dikeluarkan oleh sel neuron yang

rusak akibat proses peradangan. Akibat gangguan fungsi pada kornu posterior

medula spinalis terjadi sensitisasi sentral temporer bahkan permanen meskipun

tidak ada rangsangan taktil pada nosireseptor (Gnann JW & Whitley RJ, 2002)

Berbagai perubahan patologik bisa menyebabkan nyeri berkepanjangan

yang susah dikontrol setelah herpes zoster. Tahapan respon yang menyebabkan

nyeri sesudah terjadinya kerusakan saraf terjadi sangat cepat. Pelepasan

neurotransmiter timbul dalam beberapa detik setelah kerusakan saraf.

Hipersensitifitas dan sensitisasi sel neuron terjadi dalam beberapa menit,

remodeling sel-sel neuron terjadi dalam beberapa jam, responstruktural terjadi

dalam beberapa hari atau dalam beberapa bulan. Hal ini berarti setiap usaha

pengobatan bisa mengurangi kerusakan saraf lebih lanjut selama dilakukan pada

fase akut (Arenas R & Estrada R, 2001).


20/32

20

3.3 Manifestasi Klinis Herpes Zoster

Manifestasi Herpes Zoster dapat dimulai dengan gejala prodromal berupa

nyeri dan parasthesia kemudian diikuti dengan timbulnya sensasi gatal,

kesemutan, rasa terbakar, hingga rasa nyeri dan pedih setelah beberapa hari.

Rasa sakit dapat muncul secara konstan atau intermiten. Brntukan khas dari

herpes zoster adalah lokalisasi dan distribusi dari ruam yang hampir selalu

unilateral dan umumnya terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh

ganglion sensoris tunggal. Lokasi yang sering terkena oleh herpes zoster adalah

T3 L2 dan daerah yang disarafi oleh saraf trigeminal terutama bagian mata.

Lesi herpes zoster bermula berbentuk makula erimatosa dan papula yang

pertama kali muncul pada cabang superficial dari saraf yang terkena. Vesikel

terbentuk pada 12-24 jam pertama dna berkembang menjadi pustula pada hari

ke tiga. Ruam akan mengering dan berkrusta pada hari ke 7 10, krusta

umumnya akan bertahan 2 3 minggu. Pada individu normal, ruam baru akan

muncul untuk 1-4 hari kadang 7 hari (Wolff K et al., 2013).

Rasa sakit atau ketidaknyamanan pada penderita herpes zoster sering

pada fase akut yang berkisar dari ringan hingga berat. Pasien menggambarkan

rasa sakit mereka atau ketidaknyamanan mereka sebagai rasa terbakar, gatal,

sakit yang mendalam, dan sensasi menusuk (Wolff K et al., 2013).

3.4 Diagnosis Banding Hepes Zoster

Zosteriform herpes simplex

Dermatitis kontak iritan

Papular urtikaria

Erythema Multiforme

Scabies

Drug Eruption

3.5 Pemeriksaan Penunjang Herpes Zoster

Tzanck Smear: dapat mengidentifikasi virus herpes, tetapi tidak dapat

membedakan herpes zoster dan herpes simpleks. Dikatakan positif bisa

didapatkan Multinucleated Giant Cell dan sel epitel yang mengandung

badan inklusi intranuklear acidophilic.

Kultur cairan vesikel , darah, atau cairan cerebrospinal dan tes antibodi


21/32

21

Immunoflouresent

3.6 Komplikasi Herpes Zoster

A. Neuralgia paska herpetik

Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah

bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan

sampai beberapa tahun. Kerusakan saraf perifer dan neurons di ganglion

memicu signal nyeri afferent. Peradangan pada kulit memicu signal nociceptive

yang menjelaskan nyeri kutaneus. Pelepasan berlebihan dari asam amino dan

neuropeptida yang diinduksi oleh impuls yang terus-menerus dari impuls afferen

selama fase prodormal dan akut dari herpes zoster bisa menyebabkankerusakan eksitotosik dan kehilangan penghambat interneurons pada kornu

dorsal spinal. Kerusakan neurons di corda spinal dan ganglion, dan juga pada

saraf perifer adalah penting sebagai pathogenesis dari NPH (Wolff K et al.,

2013).

Kerusakan saraf afferent primer bisa menjadi aktif spontan dan

hipersensitif ke stimuli perifer juga ke stimulasi simpatis. Pada gilirannya,

kelebihan aktifitas nociceptor dan impuls generasi ektopik bisa membuat peka

neurons system saraf pusat, menghasilkan memperpanjang dan menambahrespon sentral menjadi tidak merusak sebagaimana stimuli yang beracun. Secara

klinis, hasil mekanisme ini ada pada allodynia (nyeri dan/atau sensasi yang tidak

nyaman ditimbulkan oleh stimulus yang secara normal tidak sakit, contoh :

sentuhan halus) dengan sedikit atau tidak ada kehilangan sensoris, dan

menjelaskan bentukan nyeri dengan infiltrasi local lidokain (Wolff K et al., 2013).

Neuralgia pasca-herpetik adanya nyeri di daerah kulit yang dipersarafi

oleh saraf yang terkena. Nyeri ini bisa menetap selama beberapa bulan atau

beberapa tahun setelah terjadinya suatu episode herpes zoster. Nyeri bisa

dirasakan terus menerus atau hilang-timbul dan bisa semakin memburuk pada

malam hari atau jika terkena panas maupun dingin. Nyeri paling sering dirasakan

pada penderita usia lanjut; 25-50% penderita yang berusia diatas 50%

mengalami neuralgia pasca-herpetik. Tetapi hanya 10% dari seluruh penderita

yang mengalami neuralgia pasca-herpetik. Pada sebagian besar kasus, nyeri

akan menghilang dalam waktu 1-3 bulan; tetapi pada 10-20% kasus, nyeri

menetap selama lebih dari 1 tahun dan jarang berlangsung sampai lebih dari 10

tahun (Wolff K et al., 2013).


22/32

22

Pada sebagian besar kasus, nyeri bersifat ringan dan tidak memerlukan

pengobatan khusus.Perubahan Anatomis dan fungsional bertanggung jawab

pada kemunculan NPH yang akan dibentuk awal pada herpes zoster. Konsisten

dengan ini adalah korelasi untuk inisiasi nyeri hebat dan kehadiran nyeri

prodormal dengan pembentukan NPH dikemudiannya dan kegagalan terapi

antiviral untuk mencegah penuh NPH (Wolff K et al., 2013).

B. Infeksi sekunder

Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa

komplikasi. Sebaliknyapada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi HIV,

keganasan, atau berusia lanjutdapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi

ulkus dengan jaringan nekrotik (Wolff K et al., 2013).

C. Kelainan pada mata

Keterlibatan mata dapat mengancam penglihatan jika tidak terdeteksi dan

diterapidengan tepat. Adanya edem orbita adalah emergensi ophtalmologi dan

pasien harusdirujuk ke spesialis mata. Iritis, iridocyclitis, glaucoma, dan ulkus

kornea dapat terjadipada kasus ini. Keterlibatan hanya di daerah dibawah fisura

palpebra inferior tanpadisertai keterlibatan dari kelopak atas dan nasal

menunjukkan tidak adanya komplikasipada mata karena daerah kelopak bawahdiinervasi oleh nervus maksillaris superior (Wolff K et al., 2013).

D. Sindrom Ramsay Hunt

Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan

otikus gangliongenikulatum), sehingga memberikan gejala paralisis otot muka

(paralisis Bell), kelainankulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus,

vertigo, gangguan pendengaran,nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan


E. Paralisis motorik

Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat

perjalanan virussecara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang

berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi.

Berbagai paralisis dapatterjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh,

ekstremitas, vesika urinaria dan anus.Umumnya akan sembuh spontan (Wolff K

et al., 2013).


23/32

23

3.7 Pencegahan Herpes Zoster

Untuk mencegah herper zoster, salah satu cara yang dapat ditempuh

adalah pemberian vaksinasi. Vaksin berfungsi untuk meningkatkan respon

spesifik limfosit sitotoksik terhadap virus tersebut pada pasien seropositif usia

lanjut.Vaksin herpes zoster dapat berupa virus herpes zoster yang telah

dilemahkan atau komponen selular virus tersebut yang berperan sebagai

antigen. Penggunaan virus yang telah dilemahkan telah terbukti dapat mencegah

atau mengurangi risiko terkena penyakit tersebut pada pasien yang rentan, yaitu

orang lanjut usia dan penderita imunokompeten, serta imunosupresi (Wolff K et

al., 2013).

Untuk memberantas cacar/herpes, setiap wabah harus dihentikan dari

menyebarnya, isolasi khusus dengan vaksinasi semua orang yang tinggal

didekat. Proses ini dikenal sebagai dikenal sebagai cincin vaksinasi. Kunci

untuk starategi ini pemantauan kasus dalam masyarakat (dikenal sebagai

pengawasan ) dan penahanan (Wolff K et al., 2013).

3.8 Penatalaksanaan Herpes Zoster

Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:

Mengatasi infeksi virus akut

Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster

Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.

Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat

menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang

dengan defisiensi imun. Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan

digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga

kebersihan badan. Pasien juga disarankan untuk memangkas kuku secarateratur untuk mencegah kerusakan kulit karena garukan (Wolff K et al., 2013).

Pasien harus menjaga diri agar terhindar dari cidera termal akibat

penggunaan kompres hangat dengan suhu terlalu tinggi & akibat cedera panas

yg tidak terasa (bantalan pemanas, radiator), serta hindari pemajanan berulang

terhadap deterjen, pembersih, dan pelarut. Jika kulit pasien sangat kering

dianjurkan menggunakan sabun yang tidak menggandung antiseptik seperti

sabun bayi. Pasien juga disarankan untuk menggunakan preparat tabir surya.

Dalam mempertahankan kelembaban kulit agar tidak terjadi penguapan air


24/32

24

dipermukaan kulit maka pasien dianjurkan menggunakan pelembab setiap

setalah mandi ataupun setiap kulit terasa kering. Pasien harus menggunakan

obat-obatan yang diberikan secara teratur, tanpa membeli sendiri jika obat sudah

habis. Maka dari itu pasien harus rajin kontrol (Wolff K et al., 2013).

3.8.1 Pengobatan Khusus

1. Obat Antivirus

Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya

valasiklovir danfamsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA

polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun

intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertamasejak lesi muncul.

Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama7

hari, sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada

pasien yangimunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum

obat. Obat lain yang dapatdigunakan sebagai terapi herpes zoster adalah

valasiklovir. Valasiklovir diberikan31000 mg/hari selama 7 hari, karena

konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itufamsiklovir juga dapat dipakai.

Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNApolimerase. Famsiklovir

diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari (Wolff K et al., 2013).

2. Analgetik

Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh

virus herpeszoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat.

Dosis asam mefenamatadalah 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali,

atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul (Wolff K et al.,

2013).

3. Kortikosteroid Indikasi

Pemberian kortikostreroid ialah untuk mencegah Sindrom Ramsay Hunt.

Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis.

Yang biasa diberikan ialah Prednison dengan dosis 320 mg/hari, setelah

seminggu dosis diturunkan secarabertahap. Dengan dosis prednison

setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebihbaik digabung dengan

obat antivirus (Wolff K et al., 2013).


25/32

25

BAB 4

PEMBAHASAN

Pada kasus ini, dapat di diagnosis sebanyak penyakit herpes zoster.

Diagnosis tersebut didapatkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik.

Keluhan utama: Gatal dan nyeri di daerah lengan, dada dan punggung.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh gatal dan nyeri sejak 4 hari yang lalu. Awal nya timbul

kemerahan dan plenting-plenting isi air sedikit, makin lama makin banyak di

lengan atas, dada kanan dan punggung kanan sejak 7 hari yang lalu. Tiga hari

setelah muncul kemerahan, pasien merasakan gatal dan nyeri di daerah yang

kemerahan. Nyeri dirasakan cenut-cenut dan kumat-kumatan.

Pembahasan:

Gatal, nyeri, dan kemerahan menandakan terjadinya proses inflamasi,

dan inflamasi yang merujuk pada interaksi antara infeksi dan pertahanan tubuh.

Sejak 4 hari yang lalu menandakan penyakit ini bersifat akut. Plenting berarti

vesikel, vesikel adalah peninggian kulit berisi cairan berukuran < 0,5cm,

disebutkan lebih lanjut muncul plenting di lengan atas, dada kanan dan

punggung kanan, menjelaskan bahwa hal tersebut dikarenakan mengikuti

persyarafan yang menjadi jalur datangnya virus pertama kali di kulit. Plenting

bertambah banyak sampai ke lengan atas, dada kanan dan punggung kanan

menunjukan progresifitas perkembangan keparahan penyakit yang dialami. Nyeri

dirasa cenut-cenut disebabkan karena infeksi yang menyerang saraf sehingga

menyebabkan hipereksitasi dari saraf tersebut.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat terkena cacar air pada usia 17 tahun. Pasien

belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya.

Pembahasan:

Apabila memang benar dahulu pasien pernah terkena penyakit cacar air

berarti ada kemungkinan penyakit yang sekarang adalah bangkitan dari penyakit

cacar air yang dulu, karena cacar air yang disebabkan oleh virus varisella zoster


26/32

26

dapat dorman di ganglion sensorik manusia dan sewaktu-waktu dapat bangkit

apabila sistem imun inang sedang turun drastik.

Riwayat Keluarga

Di keluarga, tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien.

Pembahasan:

Hal ini menunjukkan bahwa kemungkinan infeksi yang terjadi sekarang

merupakan bangkitan dari penyakit cacar air yang dorman, bukan infeksi baru

yang ditularkan oleh keluarga yang sakit.

Riwayat Pengobatan

Pasien mengobati sakitnya menggunakan krim inerson dan krim

garamisin dipakai dua kali sehari sejak 4 hari yang lalu. Setelah pengobatan,

penyakit tidak ada perbaikan.

Pembahasan:

Kirim inerson mengandung desoximetasone, suatu kortikosteroid yang

mempunyai khasiat sebagai antiflogistik, antipuritik. Krim garamisin mengandung

antibiotik gentamicin yang merupakan antibiotik golongan aminoglikosida, yangmempunyai efek bakterisidal terutama terhadap basilus aerobik gram negatif

yang sensitif, dan bakteri gram positif yang sensitif. Dengan pemberian inerson

sebagai kortikosteroid dapat meredakan gejala yang ditimbulkan akibat proses

inflamasi, akan tetapi pasien tidak sembuh karena pada kasus ini yang terjadi

adalah pasien diberikan antibiotik dimana penyakit pasien sebenarnya

disebabkan oleh virus.

Riwayat Atopi

Pasien memiliki alergi terhadap debu. Apabila terpapar debu, pasien akan

bersin-bersin sepanjang hari.

Pembahasan:

Dengan diketahuinya riwayat atopi membantu untuk membedakan gejala

yang ditimbulkan penyakit kulit atopi ataukah manifestasi dari herpes zoster.

Status Dermatologis

Lokasi : Regio Thoraks Anterior D, Thoraks posterior D dan Brachii D


27/32

27

Distribusi : Dermatom setinggi T1

Ruam : Multipel vesikel bergerombol, dinding tidak rata, isi air, ukuran

bervariasi antara 0,1 - 0,5 cm, dasar eritem, batas tegas, diantara

gerombolan vesikel terdapat kulit normal.

Pembahasan:

Diatas telah dijelaskan mengenai timbulnya vesikel dan bula. Barangkali

yang perlu ditambahkan disini adalah mengenai vesikel dan bula yang pecah

menjadi erosi dan krusta kekuningan disebabkan karena kombinasi antara agen

infeksi dengan sistem imun yang berusaha melawan agen infeksi tersebut

sehingga terbentuklah nanah yang pada kasus ini mengisi vesikel dan bula


28/32

28

dimana apabila jumlahnya terus meningkat sehingga vesikel atau bula sudah

tidak mampu menahannya, maka vesikel atau bula akan pecah

Pemeriksaan Penunjang

TZANCK Test

Pembahasan:

Dari gambaran mikroskopis dapat ditemukan gambaran Multinucleated

Giant Cell yang merupakan gambaran khas dari penyakit herpes zoster.

Terapi

Asiklovir 5x800 mg selama 7 hari

Asam mefenamat 3x500 mg bila nyeri

Kompres NaCl 0,9% pada vesikel

Pembahasan:

Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:

Mengatasi infeksi virus akut oleh virus varisela zoster

Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster dan

mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.

Cegah komplikasi, misalnya infeksi sekunder oleh bakteri dan viremia

yang menyebar sampai ke organ.

Berdasarkan tujuan diatas maka regimen pengobatan kami menggunakan:

Asiklovir 5x800 mg selama 7 hari.

Obat antiviral yang biasa digunakan pada herpes zoster adalah asiklovir

dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir dapat


29/32

29

diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir sebaiknya pada 3 hari pertama

sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800

mg/hari selama 7hari, sedangkan melalui intravena biasanya hanya

digunakan pada pasien. Maka pada kasus ini diberikan obat antivirus berupa

Asiklovir dengan dosis 5 x 800 mg selama 7 hari.

Asam mefenamat 3x500 mg bila nyeri.

Dosis asam mefenamatadalah 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali,

atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul..

Kompres NaCl 0,9% pada vesikel.

Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk

mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif

diberikan kompres terbuka. Kalo terjadi ulserasi dapat diberikan salep

antibiotik. Sesuai dengan teori, maka pada kasus ini juga diberikan kompres

terbuka.


30/32

30

Penulisan Resep

dr. David Christianto, M.Biomed

S.I.P. 105070100111078

Praktek Jl. Raya Satelit Utara KN 7

Telepon (031) 7321033

Surabaya, 6 November 2017

R/ Tab Acyclovir tab. 400 mg no. LXX

s. 5. d.d. tab II

_________________________________________________R/ Tab Asam Mefenamat tab. 500 mg no. X

s. 3. d.d. tab. I. p.r.n

_________________________________________________

Pro : Tn. HS

Usia : 75 tahun

Alamat : Perumahan Graha Dewata blok MM-4 no. 9, Kec. Dau, Kab. Malang


31/32

31

BAB 5

KESIMPULAN

Berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik, dan usulan pemeriksaan

penunjang, maka diagnosis kerja untuk Tn. HS adalah herpes zoster. Pokok

dasar terapi herpes zoster adalah mengatasi virus varisela zoster, mengatasi

gejala utama yaitu nyeri dan gejala sistemik lain yaitu demam, mencegah

kekambuhan, dan mencegah komplikasi.


32/32

DAFTAR PUSTAKA

Arenas R & Estrada R. 2001. Tropical dermatology. Georgetown: Landes

Bioscience

Gnann JW & Whitley RJ. 2002. Herpes Zooster. N Engl J Med347: 340

Handoko RP. Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke -6.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2010; 110-2.

McCrary ML, Severson J, Tyring SK. 2009. Varicella Zoster Virus. Journal of the

American Academy of Dermatology;41:1-13.

Menaldi SL, Bramono K, Indriatmi W. 2014. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi

ke-7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

Opstelted W, Just E, Arie K, Theo V. Treatment of Herpes Zoster. Can Fam

Physician 2008; 54:573-7.

Oxman MN & Schmander KE. 2012. Varicella and Herpes Zooster. Dalam

Fitzpatricks Dermatology in General Medicine Edisi ke-8 Volume 2.

Amerika Serikat: McGraw Hill: 2383-2401

Oxman MN. 2010. Zooster vaccine: Current status and future prospects. Clin

Infect Dis51: 197Prabhu S, Sripathi H, Gupta S, Prabhu M. 2009. Chilhood Herpes Zoster. Journal

of Indian Dermatology;54:379-84.

Roxas M. Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia: Diagnosis and Therapeutic

Consideration. Alternative Medicine Review 2006 vol 11 no 2; p.88.

Wolff K, Johnson RA, Saavedra AP. 2013. Fitzpatricks color atlas & synopsis of

clinical dermatology. Edisi ke-7. Singapura: Elsevier Saunders

-

laporan kasus kulit herpes zoster

Documents