fraktur terap

7/24/2019 fraktur terap

1/33

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Syok hemoragik: disebabkan kehilangan akut dari darah atau cairan tubuh. Jumlah

darah yang hilang akibat trauma sulit diukur dengan tepat bahkan pada trauma tumpul sering

diperkirakan terlalu rendah. Ingat bahwa:

Sejumlah besar darah dapat terkumpul dalam rongga perut dan pleura.

Perdarahan patah tulang paha (femur shaft dapat mencapai ! (dua liter.

Perdarahan patah tulang panggul (pel"is dapat melebihi ! liter

#indakan utama dari syok hemoragik adalah mengontrol sumber perdarahan secepat

mungkin dan penggantian cairan. Salah satu cara yang dapat dilakukan adalah melalui

transfuse massif. #erdapat banyak masalah terkait dengan transfuse masif$ termasuk infeksi$imunologi$ dan komplikasi fisiologis yang berhubungan dengan pengumpulan$ pengujian$

pemeliharaan$ dan penyimpanan produk darah. %okter harus menyadari komplikasi ini dan

strategi untuk mencegah dan mengobatinya.

1.2 Permasalahan

&anyaknya kasus kecalakaan lalu lintas dewasa ini menyebabkan banyak perdarahan.

'al ini sering menyebabkan terjadinya syok hemoragik. #idak hanya kecelakaan namun

perdarahan post partum$ perdarahan pada saat operasi juga menyebabkan perdarahan yang

mudah mengarah ke syok hemoragik namun penanganan yang kurang baik dapat

menyebabkan akibat yang fatal seperti kematian. Salah satu cara penanganannya adalah

melalui transfusi massif$ tetapi kita juga harus dapat memahami komplikasi yang mungkin

dapat timbul dari transfusi massif yang diberikan.

1.3 Tujuan Penulisan

dapun tujuan dari penulisan ini adalah untuk membahas syok hemoragik secara

umum$ transfuse massif serta komplikasinya agar dapat tertangani dengan baik sehingga

kasus kematian akibat syok hemoragik dapat berkurang.


2/33

BAB II

TINJAUAN PUTA!A

2.1 !"m#artemen $airan Tu%uh 1&2

#ubuh orang dewasa terdiri dari: )at padat *+ , berat badan dan )at cair -+, berat

badan )at cair terdiri dari: cairan intraselular *+ , berat badan dan cairan ekstraselular !+ ,

berat badan sedangkan cairan ekstraselular terdiri dari : cairan intra"askular / , berat badan

dan cairan interstisial 0/ , berat badan.

1ambar 0. %istribusi 2airan #ubuh

da pula cairan limfe dan cairan transselular yang termasuk cairan ekstraselular.

2airan transselular sekitar 034 , berat badan$ meliputi sino"ial$ pleura$ intraokuler dan lain3lain. 2airan intraselular dan ekstraselular dipisahkan oleh membran semipermeabel.!

2airan intraselular

2airan yang terkandung di antara sel disebut cairan intraselular. Pada orang dewasa$

sekitar dua pertiga dari cairan dalam tubuhnya terdapat di intraselular (sekitar !5 liter rata3

rata untuk dewasa laki3laki dengan berat badan sekitar 5+ kilogram$ sebaliknya pada bayi

hanya setengah dari berat badannya merupakan cairan intraselular.4

2airan ekstraselular

2airan yang berada di luar sel disebut cairan ekstraselular. Jumlah relatif cairan

ekstraselular berkurang seiring dengan bertambahnya usia. Pada bayi baru lahir$ sekitar

setengah dari cairan tubuh terdapat di cairan ekstraselular. Setelah usia 0 tahun$ jumlah cairan

ekstraselular menurun sampai sekitar sepertiga dari "olume total. Ini sebanding dengan

sekitar 0/ liter pada dewasa muda dengan berat rata3rata 5+ kg. 4


3/33

1ambar !. Susunan 6imia 2airan 7kstraselular dan Intraselular*

2airan ekstraselular dibagi menjadi:4

2airan Interstitial

2airan yang mengelilingi sel termasuk dalam cairan interstitial$ sekitar 003 0! liter

pada orang dewasa. 2airan limfe termasuk dalam "olume interstitial. 8elatif terhadap ukuran

tubuh$ "olume IS9 adalah sekitar ! kali lipat pada bayi baru lahir dibandingkan orang

dewasa.4

2airan Intra"askular

erupakan cairan yang terkandung dalam pembuluh darah (contohnya "olume

plasma. 8ata3rata "olume darah orang dewasa sekitar /3- liter$ dimana 4 liter merupakan

plasma$ dan sisanya terdiri dari sel darah merah$ sel darah putih$ serta platelet.4

2airan #ransselular

erupakan cairan yang terkandung diantara rongga tubuh tertentu seperti

serebrospinal$ perikardial$ pleura$ sendi sino"ial$ intraokular dan sekresi saluran pencernaan.

Pada keadaan sewaktu$ "olume cairan transelular adalah sekitar 0 liter$ tetapi cairan dalam

jumlah banyak dapat masuk dan keluar dari ruang transselular.4

1ambar 4. natomi cairan tubuh*

;olume kompartemen cairan sangat dipengaruhi oleh


4/33

Asmosis adalah bergeraknya molekul ()at terlarut melalui membran semipermeabel

dari larutan dengan kadar rendah menuju larutan dengan kadar tinggi sampai kadarnya sama.

Seluruh membran sel dan kapiler permeabel terhadap air$ sehingga tekanan osmotik cairan

tubuh di seluruh kompartemen sama. embran semipermeabel dapat dilalui air (pelarut$

tetapi tidak dapat dilalui )at terlarut./

%ifusi adalah peristiwa bergeraknya molekul melalui pori3pori. ?arutan akan bergerak

dari yang berkonsentrasi tinggi menuju konsentrasi rendah.#ekanan hidrostatik di dalam

pembuluh darah akan mendorong air secara difusi masuk melalui pori3pori. %ifusi tergantung

kepada tekanan hidrostatik dan perbedaan konsentrasi./

Perpindahan air dan )at terlarut di bagian tubuh menggunakan mekanisme transpor

pasif dan aktif. ekanisme transpor pasif tidak membutuhkan energi mekanisme transpor

aktif membutuhkan energi berkaitan dengan


5/33

#abel !. 8ata3rata harian asupan dan kehilangan cairan pada orang dewasa

2.2 De+inisi )"k *an )"k Hem"ragik

Syok adalah suatu cardiac output yang tidak adekuat yang mengakibatkan kegagalan

sistem kardio"askuler untuk pengangkutan oksigen dan nutrisi yang cukup untuk kebutuhan

metabolisme sel3sel tubuh. kibatnya$ terjadi disfungsi membran sel$ metabolisme seluler

abnormal$ dan tanpa terapi adekuat$ dapat terjadi kematian sel.-

Syok hemoragik adalah kehilangan akut "olume peredaran darah yang menyebabkan

suatu kondisi dimana perfusi jaringan menurun dan menyebabkan inadekuatnya hantaran

oksigen dan nutrisi yang diperlukan sel. 6eadaan apapun yang menyebabkan kurangnya

oksigenasi sel$ maka sel dan organ akan berada dalam keadaan syok.5

2.3 Eti"l"gi )"kPenyebab syok ber"ariasi$ tetapi semua ditandai dengan perfusi jaringan inadekuat.

ekanisme patofisiologi dasar yang tejadi pada syok adalah:

0. ;asokonstriksi atau "asodilatasi luas memperburuk tonus E resistensi "askuler perifer.

!. Penurunan "olume intra"askuler (hipo"olemia

4. 2ardiac output inadekuat

papun jenis penyebab utama syok$ respon tubuh pada umumnya sama.

Syok dapat terjadi akibat berbagai keadaan yang dapat digolongkan sesuai empat mekanisme

etiologi dasarnya: (0 mekanisme kardiogenik$ (! mekanisme obstruktif$ (4 perubahan

dalam "olume sirkulasi$ dan (* perubahan dalam distribusi sirkulasi.5

2., Taha#an )"k-

6eadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat

ditangani oleh tubuh$ dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh$ dan ire"ersibel

(tidak dapat pulih.

#ahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi

normalnya. #anda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit

pucat$peningkatan denyut nadiringan$ tekanan darah normal$ gelisah$ dan pengisian

pembuluh darah yang lama. 1ejala3gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya

indi"idu yang mengalami syok terlihat normal.

#ahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi3

fungsinya. Fang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ3organ "ital yaitu dengan

mengurangi aliran darah ke lengan$ tungkai$ dan perut dan mengutamakan aliran ke otak$

jantung$ dan paru. #anda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang

hebat$ peningkatan denyut nadi$ penurunan tekanan darah$ kulit dingin$ pucat$ serta kesadaran

yang mulai terganggu.

#ahap ire"ersibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapatdiperbaiki. #ahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin$ maka aliran
http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/


6/33

darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan

denyut jantung. ekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan

jantung sehingga aliran ke organ3organ seperti hati danginjalmenurun. 'al ini yang menjadi

penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Galaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun$

kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

2. ta*ium/ta*ium )"k-

Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau

irre"ersible sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut:

Stadium 0 atau "asopresor

ta*ium DE$PENATED I00EE0IBLE H$!

6erusakan mikro"askular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa diatasi.
http://nursingbegin.com/diagnosa-dan-intervensi-keperawatan-pada-klien-dengan-ggk/http://nursingbegin.com/diagnosa-dan-intervensi-keperawatan-pada-klien-dengan-ggk/http://nursingbegin.com/diagnosa-dan-intervensi-keperawatan-pada-klien-dengan-ggk/


7/33

2.- Pat"+isi"l"gi )"k Hem"ragik

#elah diketahui dengan baik respons tubuh saat kehilangan "olum sirkulasi. #ubuh

secara logis akan segera memindahkan "olum sirkulasinya dari organ non "ital dan dengan

demikian fungsi organ "ital terjaga karena cukup menerima aliran darah. Saat terjadi

perdarahan akut$ curah jantung dan denyut nadi akan turun akibat rangsang baroreseptorK di

aortik arch dan atrium. ;olume sirkulasi turun$ yang mengakibatkan terakti"asinya saraf

simpatis di jantung dan organ lain. kibatnya$ denyut jantung meningkat$ terjadi

"asokonstriksi dan redistribusi darah dari organ3organ non"ital$ seperti di kulit$ saluran cerna$

dan ginjal. Secara bersamaan sistem hormonal juga terakti"asi akibat perdarahan akut ini$

dimana akan terjadi pelepasan hormon kortikotropin$ yang akan merangsang pelepasan

glukokortikoid dan beta3endorphin. 6elenjar pituitary posterior akan melepas "asopressin$

yang akan meretensi air di tubulus distalis ginjal. 6ompleks Jukstamedula akan melepasrenin$ menurunkanMAP (Mean Arterial Pressure)$ dan meningkatkan pelepasan aldosteron

dimana air dan natrium akan direabsorpsi kembali. 'iperglikemia sering terjadi saat

perdarahan akut$ karena proses glukoneogenesis dan glikogenolisis yang meningkat akibat

pelepasan aldosteron dangrowth hormone. 6atekolamin dilepas ke sirkulasi yang akan

menghambat aktifitas dan produksi insulin sehingga gula darah meningkat. Secara

keseluruhan bagian tubuh yang lain juga akan melakukan perubahan spesifik mengikuti

kondisi tersebut. #erjadi proses autoregulasi yang luar biasa di otak dimana pasokan aliran

darah akan dipertahankan secara konstan melaluiMAP (Mean Arterial Pressure). 1injal juga

mentoleransi penurunan aliran darah sampai D+, dalam waktu yang cepat dan pasokan aliran

darah pada saluran cerna akan turun karena mekanisme "asokonstriksi dari splanknik. Pada

kondisi tubuh seperti ini pemberian resusitasi awal dan tepat waktu bisa mencegah kerusakan

organ tubuh tertentu akibat kompensasinya dalam pertahanan tubuh.-

1ambar /. Patofisiologi syok

1ambar -. &erbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan perkembangan syok

2.4 5ejala !linis )"k Hem"ragik1&-&4

1ejala klinis tunggal jarang saat diagnosa syok ditegakkan. Pasien bisa mengeluh

lelah$ kelemahan umum$ atau nyeri punggung belakang (gejala pecahnya aneurisma aorta

abdominal. Penting diperoleh data rinci tentang tipe$ jumlah dan lama pendarahan$ karena

pengambilan keputusan untuk tes diagnostik dan tatalaksana selanjutnya tergantung jumlah

darah yang hilang dan lamanya pendarahan. &ila pendarahan terjadi di rumah atau di

lapangan$ maka harus ditaksir jumlah darah yang hilang.

Lntuk pendarahan pada saluran cerna sangatlah penting dicari asal darah dari rektumatau dari mulut. 6arena cukup sulit menduga jumlah darah yang hilang dari saluran cerna


8/33

bagian bawah. Semua darah segar yang keluar dari rektum harus diduga adanya perdarahan

hebat$ sampai dibuktikan sebaliknya.

Pendarahan saat trauma kadang sulit ditaksir jumlahnya. 6arena rongga pleura$

ka"umabdominalis$ mediastinum dan retroperitoneum bisa menampung darah dalam

jumlahyang sangat besar dan bisa menjadi penyebab kematian. Perdarahan trauma eksternal

bisa ditaksir secara baik$ tapi bisa juga kurang diawasi oleh petugas emergensi medis.

?aserasi kulit kepala bisa menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah besar. 9raktur

multipel terbuka$ juga bisa mengakibatkan kehilangan darah yang cukup besar.

#abel 4. ?okasi E 7stimasi Perdarahan

?okasi 7stimasi Perdarahan

9r. 9emur tertutup 0./3! liter

9r.#ibia tertutup +./ liter

9r. Pel"is 4 liter 'emothoraM ! liter

9r. Iga (tiap satu 0/+ ml

?uka sekepal tangan /++ ml

&ekuan darah sekepal /++ ml

Pemeriksaan klinis pasien syok hemoragik dapat segera langsung berhubungan dengan

penyebabnya. sal sumber perdarahan dan perkiraan berat ringannya darah yang hilang bisa

terlihat langsung. &isa dibedakan perdarahan pada pasien penyakit dalam dan pasien trauma.

%imana kedua tipe perdarahan ini biasanya ditegakkan dan ditangani secara bersamaan.

Syok umumnya memberi gejala klinis kearah turunnya tanda "ital tubuh$ seperti:

hipotensi$ takikardia$ penurunan urin output dan penurunan kesadaran. 6umpulan gejala

tersebut bukanlah gejala primer tapi hanya gejala sekunder dari gagalnya sirkulasi tubuh.

6umpulan gejala tersebut merupakan mekanisme kompensasi tubuh$ berkorelasi dengan usia

dan penggunaan obat tertentu$ kadang dijumpai pasien syok yang tekanan darah dan nadinya

dalam batas normal. Aleh karena itu pemeriksaan fisik menyeluruh pada pasien dengan

dilepas pakaiannya harus tetap dilakukan.

1ejala umum yang timbul saat syok bisa sangat dramatis. 6ulit kering$ pucat dan

dengan diaphoresis. Pasien menjadi bingung$ agitasi dan tidak sadar. Pada fase awal nadi

cepat dan dalam dibandingkan denyutnya. #ekanan darah sistolik bisa saja masih dalam batas

normal karena kompensasi. 6onjungti"a pucat$ seperti yang terdapat pada anemia kronik.

?akukan inspeksi pada hidung dan faring untuk melihat kemungkinan adanya darah.

uskultasi dan perkusi dada juga dilakukan untuk menge"aluasi apakah terdapat gejala

hematothoraks$ dimana suara nafas akan turun$ serta suara perkusi redup di area dekat

perdarahan.

Periksa pasien lebih lanjut dengan teliti dari ujung kepala sampai ujung kaki$ yang dapat

mengarahkan kita terhadap kemungkinan adanya luka. Periksa adakah perdarahan di kulit


9/33

kepala$ apabila dijumpai perdarahan aktif harus segera diatasi bahkan sebelum pemeriksaan

lainnya. Periksa juga apakah ada darah pada mulut dan faring.

Periksa abdomen dari tanda perdarahan intra3abdominal$ misal: distensi$ nyeri

palpitasi$ dan perkusi redup. Periksa panggul apakah ada memar>ekimosis yang mengarah ke

perdarahan retroperitoneal. danya distensi$ nyeri saat palpasi dan ekimosis mengindikasikan

adanya perdarahan intra3abdominal. Palpasi pula kestabilan tulang pel"is$ bila ada krepitasi

atau instabilitas mengindikasikan terjadinya fraktus pel"is dan ini dapat mengancam jiwa

karena perdarahan terjadi pada rongga retroperitoneum. 6ejadian yang sering dalam klinis

adalah pecahnya aneurisma aorta yang bisa menyebabkan syok tak terdeteksi. #anda klinis

yang bisa mengarahkan kita adalah terabanya masa abdomen yang berdenyut$ pembesaran

skrotum karena terperangkapnya darah retroperitoneal$ kelumpuhan ekstremitas bawah dan

lemahnya nadi femoralis.

9raktur pada tulang panjang ditandai nyeri dan krepitasi saat palpasi di dekat fraktur.Semua fraktur tulang panjang harus segera direposisi dan digips untuk mencegah perdarahan

di sisi fraktur. Fang perlu diperhatikan terutama fraktur femur$ karena dapat mengakibatkan

hilangnya darah dalam jumlah banyak$ sehingga harus segera diimobilisasi dan ditraksi

secepatnya. #es diagnostik lebih jauh perlu dilakukan untuk menyingkirkan perdarahan yang

mungkin terjadi di intratorakal$ intra3abdominal$atau retroperitoneal.-

Jangan lupa pula untuk melakukan pemeriksaan rektum > rectal toucher. &ila ada

darah segar curiga hemoroid interna atau eMterna. Pada kondisi yang sangat jarang curigai

perdarahan yang signifikan terutama pada pasien dengan hipertensi portal. Pasien dengan

riwayat perdarahan "agina lakukan pemeriksaan pel"is lengkap$ dan lakukan tes kehamilan

untuk menyingkirkan kemungkinan kehamilan ektopik.

?akukan pemeriksaan sistematik pada pasien trauma termasuk pemeriksaan

penunjang primer dan sekunder. ?uka multipel bisa terjadi dan harus mendapat perhatian

khusus$ hati3hati perdarahan bisa menjadi pencetus syok lainnya$ seperti syok neurogenik.

#abel *. Perdarahan E tanda3tandanya

Perdarahan < 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml !+++ ml

CRT Normal Memanjang memanjang emanjang

Nadi < 100 > 100 > 120 0*+Tek. sistolik Normal Normal Menrn enurun

Na!as Normal 20-"0 #$m > "0-%0 #$m 4/ M>m

&esadaran 'edikit (emas )gak (emas Cemas*

+ingng

&ingung$ lesu

Penderita ,ang mengalami erdarahan* menghadai da masalah ,ait

+eraakah sisa olme darah ,ang +eredar dan +eraakah sisa eritrosit ,ang tersedia

ntk mengangkt oksigen ke jaringan.


10/33

/ila olme darah hilang 1$"* enderita akan meninggal dalam akt +e+eraa

jam. Pen,e+a+ kematian adalah s,ok rogresi! ,ang men,e+a+kan hioksia jaringan.

ioolemia men,e+a+kan +e+eraa er+ahan

3 4asokonstriksi organ seknder is(era* otot* klit6 ntk men,elamatkan organ rimer

otak* jantng6 dengan aliran darah ,ang tersisa.

3 4asokonstriksi men,e+a+kan hioksia jaringan* terjadi meta+olisme anaero+ dengan

rodk asam laktat ,ang men,e+a+kan asidosis asam laktat.

3 )sidosis asam laktat men,e+a+kan er+ahan-er+ahan seknder ada organ-organ

rimer dan organ-organ seknder sehingga terjadi kersakan merata*

Pergeseran komartemen (airan. &ehilangan darah dari intraasklar samai

10 8/4 tidak menggangg olme se+esar ,ang hilang. Tetai kehilangan ,ang le+ih

dari 25 ata +ila terjadi s,ok$hiotensi maka sekaligs komartemen interstitial dan

intrasel ikt tergangg. /ila dalam terai han,a di+erikan sejmlah kehilangan lasmaolme intraasklar6* enderita masih mengalami de!isit ,ang men,e+a+kan s,okn,a

irreersi+el dan +erakhir kematian.7

%alam keadaan normal$ jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan adalah:(cardiac

outputM saturasi A! M kadar 'b M 0$4* @ (cardiac outputM pA!M +$++4.Lnsur cardiac

outputM pA!M +$++4 karena hasilnya kecil dapat diabaikan$ maka tampak bahwa persediaan

oksigen untuk jaringan tergantung pada curah jantung >cardiac output$ saturasi A!dan kadar

'b. 6arena kebutuhan oksigen tubuh tidak dapat dikurangi kecuali dengan hipotermia atau

anestesi dalam$ maka jika eritrosit hilang$ total 'b berkurang$ curah jantung harus naik agar

penyediaan oksigen jaringan tidak terganggu. Pada orang normal dapat menaikkan curah

jantung hingga 4 M normal dengan cepat$ asalkan "olume sirkulasi cukup (normo"olemia.

9aktor 'b dan saturasi A!jelas tidak dapat naik. 'ipo"olemia yang terjadi akan mematahkan

kompensasi dari curah jantung. %engan mengembalikan "olume darah yang telah hilang

dengan apa saja asal segera normo"olemia$ maka curah jantung akan mampu berkompensasi.

Jika 'b turun sampai tinggal 0>4$ tetapi curah jantung dapat naik sampai 4 M$ maka

penyediaan oksigen ke jaringan masih tetap normal. Pengembalian "olume mutlak

diprioritaskan daripada pengembalian eritrosit.

2.6 Trans+usi Darah

#ransfusi darah adalah proses pemindahan darah atau komponen darah dari donor ke

sistem sirkulasi penerima melalui pembuluh darah "ena.&erdasarkan sumber darah atau

komponen darah$ transfusi darah dapat dikelompokkan menjadi ! kelompok$ yaitu:C

0. Homologousatau allogenic transfusion$ yaitu transfusi menggunakan darah dari orang lain.

!. Autologous transfusion$ yaitu transfusi dengan menggunakan darah resipien itu sendiri yang

diambil sebelum transfusi dilakukan.


11/33

#ransfusi darah umumnya /+, diberikan pada saat perioperatif dengan tujuan untuk

menaikkan kapasitas pengangkutan oksigen dan "olume intra"askular. 6alau hanya

menaikkan "olum intra"askular saja cukup dengan koloid atau kristaloid.D

Indikasi transfusi darah ialah:D

0. Perdarahan akut sampai 'b N C gr, atau 't N 4+,.

!. &edah mayor kehilangan darah !+, "olum darah.

2.7 Trans+usi asi+

Perdarahan masif ialah perdarahan lebih dari sepertiga "olum darah dalam waktu N 4+

menit. %efinisi tentang transfusi darah masif masih tak jelas dan banyak "ersi$ misalnya: D

0. #ransfusi darah sebanyak lebih dari 03! kali "olum darah dalam waktu lebih dari !* jam.

!. #ransfusi darah lebih besar dari /+, "olum darah dalam waktu singkat (misalnya$ / unit

dalam 0 jam untuk berat 5+kg.&eberapa peneliti meninjau kemungkinan komplikasi dan manajemennya$ terutama

karena mereka berhubungan dengan transfuse masif pada pasien trauma.#erdapat banyak

masalah terkait dengan transfuse masif$ termasuk infeksi$ imunologi$ dan komplikasi

fisiologis yang berhubungan dengan pengumpulan$ pengujian$ pemeliharaan$ dan

penyimpanan produk darah. %okter harus menyadari komplikasi ini dan strategi untuk

mencegah dan mengobatinya. 8isiko kumulatif dari transfusi darah telah terkait dengan

jumlah unitpacked red blood cells(P8&2s yang ditransfusikan$ meningkatkan waktu

penyimpanan darah ditransfusikan$ dan mungkin leukosit donor. Sejumlah mekanisme

potensial yang mungkin mempunyai pengaruhi merugikan terkait dengan transfusi darah pada

trauma telah diusulkan. &eberapa data telah menyimpulkan bahwa transfusi darah harus

diminimalkan bila memungkinkan.0+

2.7.1 !"m#"nen Darah

a Ghole blood

%arah lengkap adalah unit darah selengkapnya yang diperoleh dari donor tanpa ada

pemisahan komponennya baik sel maupun non sel. %arah lengkap (whole blood biasanya

disediakan hanya untuk transfusi pada perdarahan masif. Satu unit darah lengkap (*/+3/*+

ml mengandung pengawet -+ ml 2P%30 atau 2P!% dengan kadar hematokrit 4+3*+,

dapat menaikkan kadar 'b resipien 0 gr,.6etentuan standar jumlah darah */+ kurang lebih

*/ ml diberi anti3koagulan > pengawet eritrosit. odifikasi whole bloodyaitu dipisahkan

kriopresipitat dan atau trombositnya.D$00

ntikoagulan yang dipakai adalah yang mengandung dekstrose. %ekstrose diperlukan

untuk nutrisi eritrosit. 2ontoh:0!

i. 2itrate O Phosphate O %eMtrose > 2P%

ii. cid O 2itrate O %eMtrose > 2% ( dengan 2P% atau 2% ini darah dapat disimpan sampai

!0 hari


12/33

iii. 2itrate O Phosphate O %eMtrose O denine O 0>2P%30 (dengan penambahan adenine darah

dapat disimpan sampai 4/ hari. %ikenal antikoagulan 2P%3!$ 2P%34 yang mengandung

adenine dan dekstrose lebih tinggi daripada 2P%30 sehingga eritrosit pekat dapat diawetkan

sampai 5 minggu.

i". 2P% @ S30 > S3! (S additi"e solution yang terdiri dari salin$ desktrose$ manitol$

adenine

". 2itrate O Phosphate$ %ouble %eMtrose @ S (terdiri dari salin$ dekstrose$ adenine.

"i. 'eparin : tidak ditambah destrose$ sehingga usia simpan hanya sampai *C jam.

Penyimpanan

i. #emperatur penyimpanan

Setelah darah diambil dari donor segera disimpan pada suhu antara 03-+2. Pada suhu

sekitar ini glikolisis terjadi secara perlahan3lahan. Suhu penyimpanan terbaik ialah *

+

2$karena pada suhu ini asam laktat yang terbentuk akan sangat menurunkan p' dan fungsi

en)im heksokinase serta fosfofruktokinase sehingga glikolisis terhenti. %i bawah 0+2 maka

karena efek dari dekstrose eritrosit akan membengkak$ menjadi sangat fragil dan cenderung

hemolisis. %i atas suhu -+2 bakteri akan berkembang biak$ sehingga umur hidup eritrosit

menjadi lebih pendek.0!

ii. 7fek samping penyimpanan

Setelah disimpan maka store whole bloodtidak lagi mengandung granulosit E

trombosit yang dapat berfungsi$ demikian juga faktor pembekuan yang labil (faktor ;$ ;II

menjadi rusak. %arah yang diambil dari donor harus diperiksa lengkap selain golongan darah$

deteksi antibodi$ juga tes untuk penyakit menular yang memerlukan waktu cukup lama untuk

melakukannya$ sehingga darah harus disimpan. %i samping itu tidak ada indikasi kuat yang

menyokong keharusan menggunakanfresh whole blood > darah segar untuk ditransfusikan

kepada resipien. Darah ini mengan*ung leuk"sit )ang masih mam#u %er+ungsi

mem%unuh %akteri& oleh karenanya bila memang sangat diperlukan darah segar maka dapat

dibiarkan pada temperatur kamar dalam waktu singkat$ namun hal ini tidak

direkomendasikan.0!

Ta%el 1.6lasifikasi darah lengkap menurut lamanya penyimpanan!

Darah lengka# Lama Pen)im#anan

Segar N *C jam

&aru N- hari

&iasa 4/ hari

In*ikasi #enggunaan 'h"le %l""*(7


13/33

i. Pada penderita dengan kehilangan darah sangat banyak>berat (mencapai !/34+ ,$ sehingga

menimbulkan gejala hipo"ilemi>syok. Pada keadaan iniwhole blooddiperlukan untuk

mengembalikan atau memelihara "olume darah dan kapasitas mengangkut oksigen.

ii. Pada keadaan dimana diperlukan pengembalian "olume darah yang seimbang>sama

pentingnya dengan komponen seluler.

iii. Lntuk transfusi tukar (eMchange transfusion pada bayi baru lahir.

!"ntra in*ikasi:D

i. Penderita dengan anemia kronik yang berat dimana telah terjadi kompensasi terhadap

penurunan sel darah merah yaitu dengan terjadinya peningkatan "olume plasma >

peningkatan cardiac outputsehingga kebutuhan A!jaringan dapat dipenuhi (anemia

normo"olemik. Penderita ini tidak memerlukan plasma yang ada dalam whole blood$

sehingga dapat terjadi kelebihan "olume yang memungkinkan bahaya udem paru dan payah

jantung. ii. Penderita yang hanya memerlukan pengembalian "olume plasma$ makawhole

bloodmerupakan kontraindikasi mengingat plasma mungkin mengandung mikroorganisme

yang menular

9ungsifresh whole blood

Penggunaanfresh whole bloodtanpa pendingin dibandingkan dengan sel darah merah

pada pasien trauma yang membutuhkan transfusi masif telah direncanakan dengan maksud

mengatasi k"agul"#ati.Pendekatan ini memiliki masalah besar pada logistiknya.

6ebanyakan bank darah memproses hampir semua unit whole bloodke dalam komponen

darah$ dan pada kasus darurat$fresh whole bloodtidak tersedia$ terutama dalam jumlah

banyak. Selain itu$ di beberapa negara telah menginmplementasikan leukodeplesi uni"ersal$

contohnya semua unit darah mengalami leukodeplesi sebelum penyimpanan$ whole

bloodyang mengalami leukodeplesi tidak bisa lagi disebut whole bloodkarena hampir

semua platelet dan beberapa faktor pembekuan terbuang ketika proses filtrasi leukosit.

6arena itu$ penggunaanfresh whole bloodtidak dapat memperbaiki koagulopati karena

perdarahan masif dan merupakan tindakan yang jarang dilakukan. Selain itu$

penggunaanfresh whole bloodakan menghalangi tes skrining yang adekuat$ yang akan

menurunkan keamanan transfusi darah. Jelasnya$ tindakan transfusi untuk pasien dengan

perdarahan yang mengancam jiwa masih belum ideal. da batas pada apa yang dapat dicapai

dengan terapi penggantian komponen darah pada pasien trauma dengan pendarahan tak

terkendali.04

b Sel darah merah

&iasa juga disebut P82 (packed red blood cells$ mengandung konsentrat eritrosit

dari whole bloodyang disentrifugasi atau dengan metode apheresis. atu unit P0$ %erisi

2,8/3,8 ml *engan hemat"krit 4/689 *an H% 2, gr:*l. Untuk menaikkan H% 1 gr:*l

*i#erlukan P0$ ,ml:kg atau 1 unit untuk menaikkan ka*ar Ht 3/9.D$0+

%osis pada dewasa tergantung kadar hemoglobin semasa dan yang akan dicapai. Satukantong akan menaikkan kadar hemoglobin resipien sekitar 0 g>d?. Pada neonatus$ dosisnya


14/33

0+30/ m?>kg&& akan meningkatkan kadar hemoglobin 4 g>d?. 6adar hemoglobin akhir

dapat diperkirakan dengan rumus berikut:0+

6adar hemoglobin akhir "olume darah M hematokrit M +$D0

Sel darah merah diberikan apabila:0*

i. #ransfusi sel darah merah hampir selalu diindikasikan pada kadar 'emoglobin ('b N5

g>dl$ terutama pada anemia akut. #ransfusi dapat ditunda jika pasien asimptomatik dan>atau

penyakitnya memiliki terapi spesifik lain$ maka batas kadar 'b yang lebih rendah dapat

diterima.

ii. #ransfusi sel darah merah dapat *ilakukan #a*a ka*ar H% 4/18 g:*l a#a%ila *itemukan

hi#"ksia atau hi#"ksemiayang bermakna secara klinis dan laboratorium.

iii. Trans+usi ti*ak *ilakukan %ila ka*ar H% ;18 g:*l& ke


15/33

!ehilangan *arah akut se%an)ak =29 >"lume *arah t"tal harus *iatasi *engan

#enggantian >"lume *arah )ang hilang. 'al ini lebih penting daripada menaikkan kadar

'b. Pemberian cairan pengganti plasma (plasma subtitute atau cairan pengembang plasma

(plasma e%pander dapat mengembalikan "olume sirkulasi sehingga mengurangi kebutuhan

transfusi$ terutama bila perdarahan dapat diatasi.0*

Pada perdarahan akut dan s#ok hipo&olemik' kadar Hb bukan satu-satun#a

pertimbangan dalam menentukan kebutuhan transfusi sel darah merah$ etelah pasien

mendapat koloid atau cairan pengganti lainn#a' kadar Hb atau hematokrit dapat digunakan

sebagai indikator apakah transfusi sel darah merah dibutuhkan atau tidak$0*

el *arah merah *i#erlukan %ila terja*i keti*akseim%angan trans#"rtasi

"ksigen& terutama %ila >"lume *arah )ang hilang ?29 *an #er*arahan %elum *a#at

*iatasi.ehilangan &olume darah *+, dapat men#ebabkan kematian$ Sebaiknya hindari

transfusi darah menggunakan darah simpan lebih dari sepuluh hari karena tingginya potensiefek samping akibat penyimpanan.%arah yang disimpan lebih dari 5 hari memiliki kadar

kalium yang tinggi$ p' rendah$ debris sel tinggi$ usia eritrosit pendek dan kadar !$43

diphosphoglycerate rendah.0*$0/

Pertimbangan dalam memutuskan jumlah unit transfusi sel darah merah:0*

i. enghitung berdasarkan rumus umum sampai target 'b yang disesuaikan dengan

penilaian kasus per kasus.

ii. enilai hasil>efek transfusi yang sudah diberikan kemudian menentukan kebutuhan

selanjutnya.

Pasien yang menjalani operasi dapat mengalami berbagai masalah yang menyebabkan

peningkatan kebutuhan oksigen$ seperti kenaikan katekolamin$ kondisi yang tidak stabil atau

nyeri. Penurunan penyediaan oksigen juga dapat terjadi seperti hipo"olemia dan hipoksia.

#anda dan gejala klasik anemia berat (dispnea$ nyeri dada$ letargi$ hipotensi$ pucat$

takikardia$ penurunan kesadaran sering timbul ketika 'b sangat rendah. #anda dan gejala

anemia serta pengukuran transportasi oksigen ke jaringan merupakan alasan transfusi yang

lebih rasional.0-

u?$ bila terdapat perdarahan mikro"askular difus batasnya menjadi N0++.+++>u?.


16/33

ii. Profilaksis dilakukan bila hitung trombosit N/+.+++>u? pada pasien yang akan menjalani

operasi$ prosedur in"asif lainnya atau sesudah transfusi masif.

iii. Pasien dengan kelainan fungsi trombosit yang mengalami perdarahan.

8asional:

Pada tahun 0DC5asional .nstitute of Health /onsensus

/onferencemerekomendasikan profilaksis transfusi trombosit untuk pasien dengan hitung

trombosit kurang dari 0+.+++3!+.+++>u?$ sedangkan untuk pasien dengan hitung trombosit

/+.+++>u? transfusi trombosit tidak memberikan keuntungan. #ransfusi trombosit pada

hitung trombosit yang lebih tinggi diindikasikan untuk pasien dengan perdarahan sistemik

atau yang memiliki risiko tinggi mengalami perdarahan karena kelainan koagulasi$ sepsis$

atau disfungsi trombosit.0-$05

Penggunaan trombosit diindikasikan untuk pencegahan dan penatalaksanaan

perdarahan pada pasien dengan trombositopenia atau kelainan fungsi trombosit. 'itungtrombosit adalah faktor pemicu utama penggunaan trombosit$ dengan faktor risiko terjadi

perdarahan dan banyaknya perdarahan akan mempengaruhi keputusan perlu tidaknya

transfusi. pabila terdapat berbagai faktor yang berhubungan dengan perdarahan pada pasien

trombositopenia seperti demam$ kelainan koagulasi$ kegagalan hemostatik sistemik atau

terdapat tempat potensial timbulnya perdarahan karena operasi$ maka dipertimbangkan

penggunaan trombosit untuk mempertahankan hitung trombosit !+.+++>u?. 0mumn#a'

sebagian besar pedoman merekomendasikan hitung trombosit untuk prosedur operasi adalah

*$!u2' walaupun tidak ada penelitian terkontrol #ang men#atakan hal tersebut$ 0ntuk

pasien #ang men"alani operasi dengan risiko tinggi ter"adi perdarahan (operasi mata atau

saraf)' hitung trombosit perlu dipertahankan pada batas 1$!u2$00$0-

Lntuk kasus kelainan fungsi trombosit bawaan$ ada bukti ilmiah menyatakan bahwa

transfusi trombosit efektif sebagai profilaksis operasi dan untuk terapi perdarahan. Sedangkan

bukti ilmiah untuk kelainan fungsi trombosit yang didapat masih kurang jelas.

Lntuk kelainan fungsi trombosit akibat gagal gin"al maka pengobatan utaman#a adalah

koreksi anemia' penggunaan desmopresin dan kriopresipitat$ 3alam hal ini tidak ada bukti

ilmiah #ang mendukung penggunaan trombosit$0*

Penggunaan trombosit sebagai terapi pada pasien dengan trombositopenia dan>atau

kelainan fungsi trombosit yang mengalami perdarahan bermakna harus dikontrol. #ransfusi

sel darah merah lebih dari 0+ unit atau satu "olume darah dalam !* jam seringkali diikuti

dengan hitung trombosit N/+.+++>u? terutama bila !+ unit atau lebih telah ditransfusikan.0*

d 9ro)en plasma

&iasa disebut fresh fro)en plasma (99P. 0 unit plasma biasa berisi !++ ml diperoleh

dari mengendapkan darah lengkap selama 5! jam. emua faktor pembekuan ada kecuali

faktor 4 dan 4...$Pada plasma segar beku (99P faktor ; dan faktor ;III tetap aktif. Plasma

segar diberikan biasanya setelah transfusi darah masif$ setelah terapi warfarin dankoagulopati pada penyakit hepar.D$00


17/33

In*ikasipemberian adalah terdapat perdarahan masif$ setelah terapi warfarin dan

kuagulopati pada penyakit hati$ atau trombotik trombositopenia purpura. %osis

pemberianfro5en plasmaadalah 0+3!+ m?>kg.0+

Trans+usi P *igunakan untuk(

i. engganti defisiensi faktor IR (hemofilia & dan faktor inhibitor koagulasi baik yang

didapat atau bawaan bila tidak tersedia konsentrat faktor spesifik atau kombinasi.

ii. kantong. &iasanya sekitar 0kantong per 530+

kg&&. In*ikasin)aadalah perdarahan karena defisiensi fibrinogen dan faktor RIII serta

pasien dengan hemofili atau "on GillebrandKs disease.0+

!ri"#resi#itat *igunakan untuk:

i. Profilaksis pada pasien dengan defisiensi fibrinogen yang akan menjalani prosedur in"asif

dan terapi pada pasien yang mengalami perdarahan.

ii. Pasien dengan hemofilia dan penyakit "on Gillebrand yang mengalami perdarahan atau

yang tidak responsif terhadap pemberian desmopresin asetat atau akan menjalani operasi.

8asional:

Pada tahun 0DD* 2P merekomendasikan transfusi kriopresipitat pada pasien dengan

hipofibrinogenemia$ penyakit "on Gillebrand dan pasien hemofilia (ketika konsentrat

faktor ;III tidak tersedia.8ekomendasi yang sama juga dibuat oleh 2A1.B$H

merek"men*asikan #em%erian trans+usi kri"#resi#itat #a*a #asien )ang men*a#at

trans+usi masi+ *engan #er*arahan mikr">asular %ila ka*ar +i%rin"gen =68

mg:*l.0*$0/$0-$05

6elompok kerja S pada tahun 0DD- merekomendasikan pertimbangan memberikan

kriopresipitat sebagai profilaksis pada pasien dengan defisiensi fibrinogen kongenital atau

penyakit "on Gillebrand yang tidak responsif terhadap pemberian desmopresin asetat yangakan menjalani operasi tetapi tidak mengalami perdarahan pasien dengan penyakit "on


18/33

Gillebrand yang mengalami perdarahan koreksi pada pasien dengan perdarahan

mikro"askular karena transfusi masif dengan konsentrasi fibrinogen NC+30++ mg>dl.0-


19/33

tidak turun di bawah 0++.0+Dliter30$ bahkan setelah transfusi - liter. Sebaliknya pada saat ini$

C/, dari pasien yang menerima setidaknya 0+ unit sel darah merah dalam larutan aditif

mengalami trombositopenia.0D

'ubungan antara "olume darah yang hilang$ penggantian "olume darah dan reduksi

pada faktor koagulan masih sulit ditemukan. 'al ini dikarenakan beberapa faktor termasuk

dinamika kehilangan darah$ kesulitan dalam memperkirakan jumlah darah yang hilang

sesungguhnya$ "ariasi pada jumlah faktor pembekuan dan fungsi sistem organ yang terlibat

dalam hemostasis pada setiap indi"idu seperti hepar$ limpa$ dan sumsum tulang. artinowit)

menemukan pada 4- pasien dengan trauma berat$ setelah menerima transfusi sel darah merah

dalam jumlah besar dengan rata3rata pemberian sebanyak !0 unit$ jumlah rata3rata fibrinogen

sebanyak 0./gr>liter (interkuartil range 0.0 !.-gr>liter. #emuan yang mirip juga diutarakan

oleh 'iippala yang menemukan jumlah fibrinogen N0.+gr>liter setelah penggantian sekitar 0./

"olume darah pada -+ pasien dengan operasi besar. liter terjadi setelah penggantian +./ "olume darah. liter.0D

Pada prinsipnya$ pengukuran kemampuan hemostatik berkala harus menyertakan

panduan untuk penanganan pasien. 2elakanya$ tes yang sering digunakan$ P# dan aP##$ tes

umum yang sebenarnya dikembangkan untuk memonitor terapi antikoagulan dan nilai

prediksi pada seting trauma dan pembedahan$ belum di"alidasi. Pengukuran konsentrasi

fibrinogen yang diulang3ulang dapat membantu menentukan kapan terapi penggantian.

fibrinogen dibutuhkan pada pasien. %ata #hromboelastographT menyediakan pemeriksaan

proses koagulasi dari pembentukan klot sampai lisisnya klot itu secara kualitatif dan dinamis$

serta penggunaan #hromboelastographT dapat berguna pada pasien trauma. eningkatnya

kandungan asam dari unit sel darah merah juga menyebabkan koagulopati. p' unit sel darah

merah rendah$ dan menurun secara progresif selama penyimpanan$ karena produksi asam

laktat oleh sel darah merah$ dimana p' awalnya 5.+ menjadi sekitar -.4 pada akhir masa

hidupnya. 6arena kemampuan penyangga plasma yang tinggi pada sirkulasi$ transfusi sel

darah merah dengan p' yang rendah biasanya tidak menyebabkan gangguan keseimbangan

asam basa.


20/33

2.18 0eaksi Trans+usi Darah28

1. 0eaksi trans+usi *arah se


21/33

6ateter urin dipasang $ dan urin harus dicek adanya hemoglobin.

smotic diuresis harus diaktifkan dengan mannitol dan cairan kedalam pembuluh darah.

Jika ada perdarahan akut$ indikasi pemberian platelets dan 99P

%. 0eaksi hem"lisis lam%at

Suatu reaksi hemolisis lambat biasanya disebut hemolisiseMtra"askular

biasanya ringan dan disebabkan oleh antibodi non %antigen sistem 8h atau ke

alel asing di sistem lain seperti 6ell$ %uffy$atau 6idd antigen. &erikut suatu

transfusi &A dan 8h %3kompatibel$ pasien mempunyai 030.-, kesempatan membentuk

antibodi untuk melawan antigen asing. Pada saat itu sejumlah antibodi ini sudah terbentuk

(beberapa minggu sampai beberapa bulan$

tranfusi sel darahtelah dibersihkan dari sirkulasi. ?ebih dari itu$ titer antibody

menurundan mungkin tidak terdeteksi. #erpapar kembali dengan antigen asing

yang sama selama transfusi sel darah$ dapat mencetuskan respon antibodimelawan antigen asing.

Peristiwa ini dilihat jelas dengan Sistem 6idd antigen. 8eaksihemolisis pada tipe la

mbat terjadi !3!0 hari setelah transfusi$ dan gejala

biasanya ringan$ terdiri dari malaise$ jaundice$ dan demam. 'ematokritpasien

tidak meningkat setelah transfusi dan tidak adanya perdarahan.erum bilirubin

unconjugated meningkat se%agai hasil #eme


22/33

riwa#at febris berulang harus menerima tranfusi lekosit sa"a. #ransfusi darah

merah dapat dibuat leukositnya kurang dengan sentrifuge$ filtrasi$ atau teknikfree5e-

thaw.

,. 0eaksi Urtikaria

0eaksi Urtikaria #a*a umumn)a *itan*ai "leh eritema& #en)akit gatal

%intik merah *an %engkak& *an menim%ulkan rasa gatal tan#a *emam. Pada

umumnya (0, tentang transfusi dan dipikirkan berkaitan dengan sensitisasi

pasien terhadap transfusi protein plasma. 8eaksi urtikariadapat diatasi dengan

obat antihistamin (' dan mungkin '! blockers dansteroid.

. 0eaksi Ana+ilaksis

8eaksi nafilaksis jarang terjadi (kurang lebih 0 dari 0/+$+++ transfusi.

8eaksi ini berat dan terjadi setelah hanya beberapa mililiter darah ditranfusi$secara kha

s pada Ig pasien dengan defisiensi anti3Ig yang menerima tranfusidarah yang berisi Ig. Pre"alensi defisiensi Ig diperkirakan 0:-++3C++ pada

populasi yang umum. 8eaksi ini diatasi dengan pemberian epinefrin$ cairan$

kortikosteroid$ '0$ dan '! bloker. Pasien dengan

defisiensi Ig perlu menerima6ashed Packed 8ed /ells$ degl#ceroli5ed fro5en red cells$ ata

u.gA-9ree blood0nit .

:andan#a meliputi hipotensi' bronkospasme' periorbital dan lar#ngeal edema'

mual ; muntah' er#thema' urtikaria' kon"uncti&itis' d#spnoea' n#eri dada' dan

n#eri abdomen. anajemen: hentikan transfusi sampai gejala menghilang selama 4+

menit. Lntuk menghilangkan gejala berikanantihistamin$misalnya chlorpheniramine 0+mg.

&erikan chlorpheniraminesebelum transfusi berikutnya dilakukan.

-. E*ema Pulm"ner N"nkar*i"genik

Sindrom acute lung in"ur# (:ransfusion-8elated Acute 2ung .n"ur#U#8?IV

merupakan komplikasi yang jarang terjadi(N0:0+$+++. .ni berkaitan

dengan tran sfu s i antileuko s it ik atau anti - H 2A antibodi#ang s aling berhubungan

dan men#ebabkan s el darah putih pa s ien teragrega s i di s irkula s ipulmoner$#ranfusi se

l darah putih dapat berinteraksi dengan leukoaglutinin. Perawatan wal #8?I adalah

sama dengan Acute 8espirator# distress s#ndrome (8%S$ tetapi dapat sembuh

dalam 0!3*C

jam dengan terapi suportif.anajemen: atasi distres pernapasan dengan "entilator$ dan b

erikan steroid.

4. Graft versus Host Disease

8eaksi jenis ini dapat dilihat pada pasien im m une - co m p r o m is e d. Pr"*uksel *arah

%erisi lim+"sit mam#u mengakti+kan res#"n imun.Penggunaanfilter

leukosit khusus sendiri tidak dapat dipercaya mencegah penyakit graft-&ersus-

host. Iradiasi (0/++34+++ c1y sel darah merah$ granulocyte$ dan transfusi

platelet secara efektif menginaktifasi limfosit tanpa mengubah efikasi dari transfusi.


23/33

6. Pur#ura P"st/trans+usi

#hrombositopenia jarang terjadi setelah transfusi darah dan ini berkaitan

dengan berkembangnya aloantibodi trombosit. 6arena alasan yang tidak jelas$

antibodi menghancurkan trombosit. 'itung trombosit secara jelas menurun 0

minggu setelah tranfusi. Plasmapheresis dalam hal ini dianjurkan.

7. Imun"su#resi

#ransfusi leukosit merupakan produk darah dapat sebagai immunosuppressi.

Ini adalah terlihat jelas pada penerima cangkok ginjal$ di mana

transfusi darah preoperatif nampak untuk meningkatkan sur"i"al dari

graft. &eberapa studi menyatakan bahwa rekurensi dari pertumbuhan malignan

mungkin lebih mirip pada pasien yang menerima transfusi darah selama

pembedahan. %ari kejadian yang ada juga menyatakan bahwa tranfusi leukosit

allogenik dapat mengaktifkan "irus laten pada resipien. Pada akhirnya$ transfusidarah dapat meningkatkan timbulnya infeksi yang serius setelah pembedahan

atau trauma.

18. !"m#likasi In+eksi

1@ In+eksi irus He#atitis

Sampai tes rutin untuk "irus hepatitis telah diterapkan$ insidensi timbulnya

hepatitis setelah transfusi darah 530+,. Sedikitnya D+, tentang

kasus ini adalah dalam kaitan dengan hepatitis 2 "irus. #imbulnya hepatitis

posttransfusi antarab 0:-4$+++ dan 0:0$-++$+++$ 5/, tentang kasus ini adalah

anikterik$ dan sedikitnya /+, berkembang menjadi penyakit hati kronis. ?ebih

dari itu$ tentang kelompok yang terakhir ini$ sedikitnya 0+3!+, berkembang

menjadi cirrhosis.

2@ Acquired Immunodeficiency Syndrome AID@

;irus yang bertanggung jawab untuk penyakit ini$ 'I;30$ ditularkan

melalui transfusi darah. Semua darah dites untuk mengetahui adanya anti 'I;30 dan 'I;3!

antibodi. %engan adanya 9% yang menguji asam nukleat

memperkecil waktu kurang dari satu minggu dan menurunkan resiko dari

penularan 'I; melalui tranfusi 0:0.D++.+++ tranfusi.

3@ In+eksi irus Lain

2ytomegalo"irus (2; dan 7pstein3&arr ;irus umumnya

menyebabkan penyakit sistemik ringan atau asimptomatik. Fang kurang menguntungkan

pada beberapa indi"idu menjadi pembawa infeksi

asimptomatik lekosit dalam darah dari donor dapat menularkan "irus.

Pasien immunosupresif dan.mmunocompromise (misalnya$ bayi prematur dan

penerima transplantasi organ peka terhadap infeksi 2; beratsetelah tranfusi.

Idealnya$ pasien 3 pasien menerima hanya 2; negatif.


24/33

Studi terbaru menunjukkan bahwa resiko transmisi 2; dari transfusi

dari darah yang leukositnya berkurang sama dengan tes darah

yang 2; negatif. Aleh karena itu$ pemberian darah dengan leukosit yang

dikurangisecara klinis cocok diberikan pada pasien seperti itu. 'uman # sel

"irus lymphotropic I dan II ('#?;30 dan '#?;3! adalah leukemia dan lymphoma "irus$

kedua3duanya telah dilaporkan ditularkan melalui transfusi darah leukemia dihubungkan

dengan myelopathy. Penularan Par"o"irus telah

dilaporkan setelah transfusi faktor pembekua dan dapat mengakibatkan krisis

transient aplastic pada pasien immunocompromised. Penggunaan filter leukosit khusus

nampaknya mengurangi tetapi tidak mengeliminasi timbulnya komplikasidi atas.

,@ In+eksi Parasit

Penyakit parasit yang dapat ditularkan melalui transfusi seperti malaria$

toMoplasmosis$ dan Penyakit 2hagasW. !/$+++ tromobosit sampai 0>!/+$+++ untuk 8&2. ngka3angka

ini secara relatif besar dibandingkan ke resiko 'I; atau hepatitis$ yang adalah

di sekitar 0>03! juta. &aik bakteri gram3positif (Staphylococus dan bakteri gram3

negatif (Fersinia dan 2itrobacter jarang mencemari transfusi darah dan

menularkan penyakit. Lntuk mencegah kemungkinan kontaminasi dari bakteri$

darah harus berikan dalam waktu kurang dari * jam. Penyakit bakteri yang

ditularkan melalui transfusi darah dari donor meliputi sifilis$ brucellosis$salmonello

sis$ yersiniosis$ dan berbagai macam rickettsia.

anajemen: penanganan kasus ini adalah dengan memberikan antibiotiksesuai bakte

ri penginfeksi. &ila jenis bakterinya tidak diketahui$ kombinasi

berikut dapat dipertimbangkan:

&akteri gram negatif: piperacillin *$/ g tds i" atau ceftriaMone 0 g 0M>hari atau

meropenem 0 g tds i".

&akteri gram positif: teicoplain *++mg bd i" M! atau "ancomycin 0 g bd i".

-@ >erl"a* $airan

&erload cairan ter"adi bila transfusi dilakukan terlalu cepat$ 1agal

jantung "entrikel kiri akut sering terjadi disertai dyspnoe$ tachypnoea$ batuk

kering$ peningkatan J;P$ ronki basal paru$ hipertensi$ dan

takikardi. anajemen:hentikan transfusi$ dan berikan oksigen dan diuretik.

4@ Iron verload

6omplikasi ini sering terjadi pada resipien dengan kelainan yang

hidupnya bergantung pada transfusi darah sepertithalasemia dan sickle cell.6omplikasi ini terjadi bila transfusi sudah mencapai 0+3/+


25/33

kantong. anajemeniron chelation therap# dengan desferoMamine 4+3/+

mg subkutan atau infuslambat saat malam$ minimal /M>minggu.

2.11 Trans+usi Darah asi+28

#ransfusi massif adalah transfusi sejumlah darah yang telah disimpan$

dengan "olume darah yang

lebih besar daripada "olume darah resipien dalam waktu !* jam. Pada keadaan ini d

apat terjadi hipotermia bila darah yang

digunakan tidak dihangatkan$ hiperkalemia$ hipokalsemia dankelainan koagulasi

karena terjadi pengenceran dari trombosit dan factor3 factor pembekuan$

Penggunaan darah s impan dalam w aktu#ang lama akanmen#ebabkan ter"adin#abeberapa komplika s i diantaran#a adalah kelainan"antung' a s ido s is ' kegagalan

hemo s tatik' acute lung in"u r#$

Trans+usi *arah masi+umumnya didefinisikan sebagai kebutuhan transfusi satu sampai

dua kali "olume darah pasien. Pada kebanyakan pasien dewasa$ e=ui"alent dengan 0+3!+

unit.

Trans+usi masi+adalah penggantian sejumlah darah yang hilang atau lebih banyak dari

total "olume darah pasien dalam waktu N!* jam (dewasa: 5+ ml>kg$ anak>bayi: C+3D+ ml>kg.

orbiditas dan mortalitas cenderung meningkat pada beberapa pasien$ bukan disebabkan

oleh banyaknya "olume darah yang ditransfusikan$ tetapi karena trauma awal$ kerusakan

jaringan dan organ akibat perdarahan dan hipo"olemia. Seringkali penyebab dasar dan risiko

akibat perdarahan mayor yang menyebabkan komplikasi$ dibandingkan dengan transfusi itu

sendiri.


26/33

%I2 dapat terjadi selama transfusi masif$ walaupun hal ini lebih disebabkan alasan

dasar dilakukannya transfusi (syok hipo"olemik$ trauma$ komplikasi obstetrik.

#erapi ditujukan untuk penyebab dasarnya. %I2 (disseminated intra&askular

coagulation)ditandai denganproses akti"asi dari sistem koagulasi yang menyeluruh yang

menyebabkan pembentukan fibrin di dalam pembuluh darah sehingga terjadi oklusi

trombotik di dalam pembuluh darah berukuran sedang dan kecil. Proses tersebut

menjadikan aliran darah terganggu sehingga terjadi kerusakan pada banyak organ

tubuh. Pada saat yang bersamaan$ terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor3

faktor pembekuan sehingga terjadi perdarahan.

Sebelum dikenal istilah 2I%$ dahulu dikenal istilah3istilah lain yang diberikan

sesuai dengan patofisiologinya:

2oagulation consumption

'yperfibrinosis

%efibrinasi

#hrombohaemoraghic Syndrome

%I2 ( disseminated intra&askular coagulation)merupakan keadaan yang termasuk

dalam kategori kedaruratan medik$ sehingga memerlukan tindakan medis dan

penanganan segera. #indakan dan penanganan yang diberikan tergantung dari

patofisiologi penyakit yang mendasarinya$ apakah terjadi secara akut atau memang sudah

ada penyakit yang sudah lama diderita.


27/33

o bruptio Placenta

6elainan pembuluh darah

o 1iant hemangioma

o neurysma orta

8eaksi terhadap toksin

6elainan Imunologik

o 8eaksi alergi yang berat.

o 8eaksi hemolitik pada transfusi

o 8ejeksi pada transplant

Pada pasien dengan %I2$ terjadi pembentukan fibrin oleh trombin yang

diakti"asi oleh faktor jaringan. 9aktor jaringan$ berupa sel mononuklir dan sel

endotel yang terakti"asi$ mengakti"asi faktor ;II. 6ompleks antara faktor jaringandan faktor ;II yang terakti"asi tersebut akan mengakti"asi faktor R baik secara

langsung maupun tidak langsung dengan cara mengakti"asi faktor IR dan ;III. 9aktor

R yang terakti"asi bersama dengan faktor ; akan mengubah protrombin menjadi

trombin. %i saat yang bersamaan terjadi konsumsi faktor antikoagulan seperti

antitrombin III$ protein 2 dan jalur penghambat3faktor jaringan$ mengakibatkan

kurangnya faktor3faktor tersebut. Pembentukan fibrin yang terjadi tidak diimbangi

dengan penghancuran fibrin yang adekuat$ karena sistem fibrinolisis endogen

(plasmin tertekan oleh penghambat3akti"asi plasminogen tipe 0 yang kadarnya

tinggi di dalam plasma menghambat pembentukan plasmin dari plasminogen.

6ombinasi antara meningkatnya pembentukan fibrin dan tidak adekuatnya

penghancuran fibrin menyebabkan terjadinya trombosis intra"askular yang menyeluruh.

%iagnosis %I2 tidak dapat ditegakan hanya berdasarkan satu tes laboratorium$

karena itu biasanya digunakan beberapa hasil pemeriksaan laboratorium yang

dilakukan berdasarkan kondisi klinik pasien.

Dalam #raktik klinik *iagn"sis DI$ *a#at *itentukan atas *asar temuan se%agai

%erikut(

0. adanya penyakit yang mendasari terjadinya %I2.

!. Pemeriksaan trombosit kurang dari 0++.+++>mmX.

4. Pemanjangan waktu pembekuan (P#$ aP##.

*. danya hasil degradasi fibrin di dalam plasma (ditandai dengan peningkatan %3

dimer.

/. 8endahnya kadar penghambat koagulasi (ntitrombin III

8endahnya trombosit pada %I2 menandakan adanya akti"asi trombin yang

terinduksi dan penggunaan trombosit. emanjangnya waktu pembekuan menandakan

menurunnya jumlah faktor pembekuan yang tersedia seperti "itamin 6. Pemeriksaan

kadar penghambat pembekuan (# III atau protein 2 berguna untuk memberikaninformasi prognostik. Pemeriksaan hasil degradasi fibrin seperti %3dimer$ akan


28/33

membantu untuk membedakan %I2 dengan kondisi lain yang memiliki gejala serupa$

pemanjangan waktu pembekuan dan turunnya trombosit$ seperti pada penyakit hati

kronik.

8ekomendasi 6onkegagalan organ: ?%'$ kreatinin$ p'$ pA!

Sistem Skor %I2 (IS#' !++0

0. Penilaian risiko: apakah terdapat penyebab %I2Y(jika tidak ada$ penilaian tidak

dilanjutkan

!. Lji 6oagulasi (trombosit$ P#$ %3dimer$ fibrinogen

4. Skor:

a. #rombosit: 0+++++ + /++++30+++++ 0 N/++++ !

b. %3dimer: N /++ + /++30+++ 00++++!

c. P# memanjang: N4 detik + *3- detik 0 - detik !

d. 9ibrinogen: N0++mg>dl 0 0++ mg>dl +

*. Jumlah skor:

a. Z / : sesuai %I2 : skor diulang setiap hari

b. N / : sugestif %I2 : skor diulang dalam 03! hari

Penatalakasanaan DI$ )ang utama a*alah meng"%ati #en)akit )ang

men*asari terja*in)a DI$. Jika hal ini tidak dilakukan $ pengobatan terhadap %I2


29/33

tidak akan berhasil. 6emudian #eng"%atan lainn)a )ang %ersi+at su#"rti>e *a#at

*i%erikan.

0. ntikogulan

Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akanmenghentikan proses

pembekuan$ baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. eski

pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan perdarahan$ namun

dalam penelitian klinik pada pasien 6I%$ heparin tidak menunjukkan komplikas

perdarahan yang signifikan.

%osis heparin yang diberikan adalah 4++ B /++ u>jam dalam infus kontinu.

In*ikasi(

Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat

#erjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi

#erdapat tanda3tanda trombosis dalam mikrosirkulasi$ gagal ginjal$ gagal hati$

sindroma gagal nafas

%osis: 0++iu>kg&& bolus dilanjutkan 0/3!/ iu>kg&&>jam (5/+30!/+ iu>jam

kontinu$ dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aP## 0$/3! kali kontrol?ow

molecular weight heparin dapat menggantikan unfractionated heparin.

2. Plasma *an tr"m%"sit

Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. #rombosit

diberikan hanya kepada pasien %I2 dengan perdarahan atau pada prosedur in"asi"e

dengan kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan$

karena di dalam palasma hanya berisi faktor3faktor pembekuan tertentu saja$

sementara pada pasien %I2 terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan.

3. Pengham%at #em%ekuan AT III@

Pemberian # III dapat bermanfaat bagi pasien %I2$ meski biaya pengobatan ini

cukup mahal. %irekomendasikan sebagai terapi substitusi bila # IIIN5+,

%osis:

%osis awal 4+++ iu (/+ iu>kg&& diikuti 0/++ iu setiap C jam dengan infus kontinu

selama 4 B / hari.

8umus:

0 iu M && (kg M [ # III$ dengan target # III 0!+,

[ # III M +$- M && (kg$ dengan target # III 0!/,

,. %at/"%at anti+i%rin"litik

ntifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan$ tetapi pada

pasien %I2 pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. 6arena obat ini akan

menghambat proses fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah$

akibatnya %I2 yang terjadi akan semakin berat.


30/33

3@ Asi*"sis

6eadaan ini lebih disebabkan terapi hipo"olemia yang tidak adekuat.Pada keadaan

normal$ tubuh dengan mudah mampu menetralisir kelebihan asam dari transfusi. sidosis

metabolik hampir selalu menyertai syok dengan adanya akumulasi asam laktat akibat

hipoksemia$ hal ini dikarenakan pada saat mengalami syok$ konsumsi oksigen dalam oksigen

menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya

aliran darah yang mengandung oksigen kejaringan. 6ekurangan ini menyebabkan sel

terpaksa melangsungkan metabolism anaerob dan menghasilkan asm laktat. etabolisme

anaerobik mengalami komplikasi akibat penurunan fungsi hati dimana hati tidak mampu

memetabolisir laktat yang terbentuk. Sehingga keasaman jaringan bertambah dengan adanya

asam laktat$ asam piru"at$ asam lemak dan keton.

,@ H)#erkalemia

'al ini dikarenakan faktor penyimpanan darah menyebabkan konsentrasi kaliumekstraselular meningkat$ dan akan semakin meningkat bila semakin lama disimpan.

@ !era


31/33

#ransfusi %arah massif adalah merupakan indikasi mutlak untuk semua produk darah

cairan intra"ena hangat ke temperatur badan normal. 'ipotermia adalah kondisi dimana

tubuh kita mengalami penurunanan suhu inti (suhu organ dalam. 'ipotermia bias

menyebabkan terjadinya pembengkakan di seluruh tubuh (7dema 1eneralisata$

menghilangnya refleM tubuh (arefleMia$ koma$ hingga menghilangnya reaksi pupil mata.

%isebut hipotermia berat bila suhu tubuh N 4!+2. Lntuk mengukur suhu tubuh pada

hipotermia diperlukan termometer ukuran rendah (low reading termometer sampai !/+2. %i

samping sebagai suatu gejala$ hipotermia dapat merupakan awal penyakit yang berakhir

dengan kematian.

'ipotermia terjadi ketika darah dingin dengan "olume yang banyak diberikan dengan

cepat. Pemberiaan dengan cepat ini dapat menyebabkan pasien menggigil$ hipotermi

"asokontriksi perifer dan aritmia "entrikuler yang dapat menjadi fibrilasi$ sering terjadi pada

temperatur sekitar 4+\2 dan mengahambat resusitasi jantung hingga henti jantung.Penggunaan alat infus cepat dengan pemindahan panas yang efisien sangat efisien telah

sungguh mengurangi timbulnya insiden hipotermia yang terkait dengan transfuse. Pemberian

cepat transfusi masif yang langsung berasal dari pendingin menyebabkan penurunan suhu

tubuh yang bermakna. &ila terjadi hipotermia$ berikan perawatan selama berlangsungnya

transfusi.

7@ !elainan asam %asa

Galaupun darah yang disimpan adalah bersifat asam dalam kaitan dengan antikoagulan asam

sitrat dan akumulasi dari metabolit sel darah merah (karbondioksida dan asam laktat$

berkenaan dengan metabolisme asidosis metabolik yang berkaitan dengan transfusi tidaklah

umum. Fang terbanyak dari kelainan asam basa setelah tranfusi darah masif adalah alkalosis

metabolik postoperatif. 6etika perfusi normal diperbaiki$ asidosis metabolik berakhir dan

alkalosis metabolik progresif terjadi$ sitrat dan laktat yang ada dalam tranfusi dan cairan

resusitasi diubah menjadi bikarbonat oleh hepar.

18@ Peru%ahan k"nsentrasi kalium serum

6onsentrasi kalium ekstraselular dalam darah yang disimpan meningkat dengan waktu.

Jumlah kalium ekstraselular yang transfusi pada unit masing3msaing kurang dari * m7=

perunit. 'yperkalemia dapat berkembang dengan mengabaikan umur darah ketika transfusi

melebihi 0++ m?>min. 'ypokalemia biasanya ditemui sesudah operasi$ terutama sekali

dihubungkan dengan alkalosis metabolik

11@ ikr"agregat

Sel darah putih dan trombosit dapat beragregasi dalam darah lengkap yang disimpan

membentuk mikroagregat. Selama transfusi$ terutama transfusi masif$ mikroagregat ini

menyebabkan embolus paru dan sindrom distress pernapasan. Penggunaan buffy coat3

depleted packed red cell akan menurunkan kejadian sindrom tersebut.


32/33

BAB III

!EIPULAN

Syok hemoragik disebabkan kehilangan akut dari darah atau cairan tubuh. 2airan tubuh

manusia terdiri dari cairan intraselular dan cairan ekstraseluler terbagi dalam cairan intra"ascular$

cairan interstitial$ dan cairan transelular. Syok hemoragik dapat terjadi pada keadaan trauma

ataupun selama pembedahan. 8esusitasi pada syok hemoragik akan mengurangi angka kematian$

dengan tujuan untuk mengembalikan "olume sirkulasi$ perfusi jaringan dengan mengoreksi

hemodinamik$ control perdarahan$ optimalisasi transfer oksigen. Pemberian cairan merupakan hal

penting dalam pengelolaan syok hemoragik dimulai dengan pemberian kristaloid dan koloid

dilanjutkan dengan transfuse darah komponen. #ransfusi darah dapat optimal jika pemilihan jenis

darah yang digantikan tepat dan sesuai kondisi pasien$ dengan mempertimbangkan komplikasi

yang dapat terjadi dalam reaksi transfuse darah.

#ransfusi masif adalah penggantian sejumlah darah yang hilang atau lebih banyak dari

total "olume darah pasien dalam waktu N!* jam. orbiditas dan mortalitas cenderung

meningkat pada beberapa pasien. bukan disebabkan oleh banyaknya "olume darah yang

ditransfusikan$ tetapi karena trauma awal$ kerusakan jaringan dan organ akibat perdarahan

dan hipo"olemia. Seringkali penyebab dasar dan risiko akibat perdarahan mayor yang

menyebabkan komplikasi$ dibandingkan dengan transfusi itu sendiri.


33/33

fraktur terap

Documents