lapkas kardiologi new

7/25/2019 Lapkas Kardiologi New

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-kardiologi-new 1/53

LAPORAN KASUS

GAGAL JANTUNG KONGESTIF AKIBAT STENOSIS KATUP MITRAL

PEMBIMBING : dr. Abdul Halim Raynaldo S!.JP

PEN"USUN : M.KHAIRUNA S"AHPUTRA

#$$%$%%%&'(

AN)I RO" SITUMORANG #$$%$%%$*'(

HEAN HOONG LIO+ #$$%$%%,$&(

KEPANITERAAN KLINIK RSUP HAJI A)AM MALIK

)EPARTEMEN KAR)IOLOGI )AN -ASKULAR

FAKULTAS KE)OKTERAN UNI-ERSITAS SUMATERA UTARA

ME)AN

,%$



LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal : Desember 2015

Nilai :

#dr. Abdul Halim Raynaldo S!.JP(

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha sa! atas berkat dan rahmat"

Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan lap#ran kasus ini dengan judul

/GAGAL JANTUNG KONGESTIF AKIBAT STENOSIS KATUP

MITRAL0$ Penulisan lap#ran kasus ini adalah salah satu syarat untuk

menyelesaikan %epaniteraan %linik &eni#r Pr#gram Pendidikan Pr#'esi D#kter di

Departemen %ardi#l#gi! (akultas %ed#kteran )ni*ersitas &umatera )tara$

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada D#kter

pembimbing! dr. Abdul Halim Raynaldo, Sp.JP! yang telah

ii



meluangkan +aktunya untuk membimbing penyusunan lap#ran kasus ini!

sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada +aktunya$

Penulis menyadari bah+a penulisan lap#ran kasus ini masih jauh dari

kesempurnaan! baik isi maupun susunan bahasanya! untuk itu penulis

mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai k#reksi dalam penulisan

lap#ran kasus selanjutnya$ &em#ga makalah lap#ran kasus ini berguna bagi semua

pembaca$ ,khir kata penulis mengucapkan terima kasih$

Medan! - Desember 2015

Penulis

)AFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................. ii

KATA PENGANTAR .......................................................................... iii

)AFTAR ISI ......................................................................................... i1

)AFTAR TABEL ................................................................................. 1i

)AFTAR GAMBAR ............................................................................ 1i

BAB $ PEN)AHULUAN ..................................................................... $

1$1 .atar /elakang $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 1

1$2 umusan Masalah $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 2

1$ Tujuan Penulisan $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 2

1$ Man'aat Penulisan $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 2BAB , STATUS PASIEN ..................................................................... '

BAB ' PEMBAHASAN )AN )ISKUSI .............................................. $2

'.$ 3on4567i15 H5ar7 Failur5 ....................................................... $2

$1$1 De'inisi $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 1

$1$2 pidemi#l#gi $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 1

$1$ ti#l#gi $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 15

$1$ Pat#'isi#l#gi $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 13

$1$$1 Mekanisme %#mpensasi $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 1-

$1$5 Mani'estasi %linis! Diagn#sa! dan Diagn#sa /anding$$20

$1$5$1 Mani'estasi %linis $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 20

$1$5$2 Diagn#sa $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 2

iii



$1$5$ Diagn#sa /anding $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 2

$1$4 Penatalaksanaan $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 2

$1$3 Pr#gn#sis $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 2'., P5nya8i7 Jan7un4 Koron5r .................................................... ''

$2$1 De'inisi $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$

$2$2 Pat#genesis ater#skler#sis $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$

$2$ Mani'estasi %linis $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$

$2$ (akt#r esik# $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 5

$2$$1 iperk#lestr#lemia $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 5

$2$$2 6besitas $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 5

$2$$ DM $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 5

$2$$4 ipertensi $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 4

$2$$5 (akt#r .ain $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 4

$2$5 Diagn#sa $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 4$2$4 Penatalaksanaan $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 3

BAB 2 PEMBAHASAN ........................................................................ '*

BAB KESIMPULAN ......................................................................... 2$

)AFTAR PUSTAKA ............................................................................ 2,

)AFTAR TABEL

Tabel $1 Mani'estasi %linis 7agal 8antung

Tabel $2 %lasi'ikasi 7agal 8antung

Tabel $ %lasi'ikasi /erdasarkan %elainan &truktural 8antung

Tabel $ Terapi 7agal 8antung Menurut Derajat 7agal 8antung

iv



)AFTAR GAMBAR

7ambar $1 ti#l#gi 7agal 8antung

7ambar $2 Mekanisme %#mpensasi Neur#h#rm#nal

7ambar $ ,lg#ritma Diagn#stik 7agal 8antung

7ambar $ &trategi Peng#batan Pada Pasien 7agal 8antung

v



BAB $

PEN)AHULUAN

$.$ La7ar B5la8an4

7agal jantung k#ngesti' adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan

struktural ataupun 'ungsi#nal jantung yang menyebabkan gangguan kemampuan

pengisian *entrikel dan ejeksi darah ke seluruh tubuh$ 9nsiden gagal jantung dalam

setahun diperkirakan 2!"!3 per 1000 penderita per tahun$ 7agal jantung susah

dikenali secara klinis! karena beragamnya keadaan klinis! serta tidak spesi'iknya

tanda"tanda pada tahap a+al penyakit$ Perkembangan diagn#sis terkini

memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini! serta perkembangan

peng#batan yang memperbaiki gejala klinis dan kualitas hidup akan memperlambat

pr#gresi*itas penyakit dan meningkatkan kualitas hidup$1

&indr#ma gagal jantung bisa diakibatkan #leh berbagai macam penyakit jantung

yang mengurangi kemampuan mem#mpa$ Penyakit yang sering menyebabkan gagal

jantung diantaranya adalah penyakit arteri k#r#ner! hipertensi! kardi#mi#pati! dan

penyakit jantung katup$2

&ten#sis katup mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran

darah pada tingkat katup mitral #leh karena adanya perubahan pada struktur mitral

leaflets! yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan

pengisian *entrikel kiri saat diast#l$ Demam rematik merupakan penyebab utama dari

kelainan katup ini$ &ten#sis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal

jantung k#ngesti' di negara"negara berkembang$ /erdasarkan penelitian yang

dilakukan di berbagai tempat di 9nd#nesia! penyakit jantung *al*ular menduduki

urutan ke"2 setelah penyakit jantung k#r#ner dari seluruh jenis penyebab penyakit

jantung$ %elainan katup ini merupakan penyakit yang berlangsung seumur hidup

yang bersi'at pr#gresi' dan terus"menerus$ /iasanya perjalanan penyakit yang stabil

dan lambat pada a+al tahun akan diikuti dengan percepatan yang pr#gresi' beberapa

tahun kemudian$

$., Rumu6an Ma6ala9

1



Dari uraian ringkas dalam latar belakang masalah di atas! penulis merumuskan

pertanyaan dasar sebagai berikut: bagaimana pat#'isi#l#gi! gambaran klinis! diagn#sa

serta penatalaksanaan untuk gagal jantung k#ngesti' dan sten#sis katup mitral$

$.' Tu:uan P5nuli6an

Tujuan dari penulisan lap#ran kasus ini adalah:

a$ Memahami te#ri mengenai gagal jantung

b$ Memahami te#ri mengenai sten#sis katup mitralc$ Memenuhi tugas kepaniteraan klinik di Departemen %ardi#l#gi dan

%ed#kteran askuler & aji ,dam Malik Medan$

$.2 Man;aa7 P5nuli6anMan'aat yang diharapkan dari penulisan lap#ran kasus ini adalah:

a$ Memperkuat landasan te#ri ilmu ked#kteran di bidang ilmu kardi#l#gi dan

ked#kteran *askuler! khususnya mengenai penyakit katup jantung yang

berujung pada gagal jantung$

b$ &ebagai bahan in'#rmasi bagi pembaca yang ingin mendalami t#pik"t#pik

lebih lanjut yang berkaitan dengan gagal jantung

BAB ,

STATUS PASIEN

K5!ani75raan Klini8 S5nior

)5!ar75m5n Kardiolo4i dan K5do875ran -a68ular

Fa8ul7a6 K5do875ran Uni15r6i7a6 Suma75ra U7ara

ekam Medik

N# : 00$44$03$41 Tanggal : 2 December 2015 ari : abu

2



Nama Pasien : uliah )mur : 4 tahun &eks : Perempuan

Pekerjaan : 9T ,lamat : %abanjahe ,gama : 9slam

%eluhan utama : &esak Na'as,namnesa :

" al ini sudah dialami #s ; bulan bersi'at hilang timbul dan memberat dalam

2 hari sebelum masuk rumah sakit$ &esak na'as a+alnya dirasakan pada saat

#s melakukan akti*itas sedang seperti menyapu rumah$ Namun hari

sebelum masuk rumah sakit sesak na'as dirasakan semakin memberat bahkan

saat #s beristirahat$ PND <=>! 6P <=>! D6<=>$

" i+ayat bengkak pada kaki disangkal dan ri+ayat nyeri dada tidak dijumpai$

Mual <">! muntah <">! keringat malam <">$ i+ayat hipertensi dan DM

disangkal$ i+ayat mer#k#k disangkal$

" 6s juga mengeluh demam hilang timbul selama ; 1 minggu sebelum masuk

rumah sakit dan hilang dengan #bat penurun panas$

" i+ayat batuk diikuti demam dialami ; 1 minggu sebelum masuk rumah sakit

dan disertai nyeri di tengg#rakan$ Dahak <=>! +arna kehijauan dengan *#lume

; 5 cc$ i+ayat nyeri sendi disangkal$ i+ayat penurunan berat badan <=>$

" &ebelumnya #s ber#bat ke & aji #leh &p$ 8P dan didiagn#sis dengan penyakit katup jantung$ i+ayat keluarga dengan keluhan yang sama <">$

(akt#r risik# P8% : ?anita! men#pause <usia 4@ tahun>

i+ayat penyakit terdahulu : Tidak jelas

i+ayat pemakian #bat : Tidak jelas

&tatus Presens:

%): .emah %esadaran: A#mp#s Mentis TD: 100B50 mmg :-2 CBm: 2- CBm Temp: 4!3A &ian#sis:<"> 6rth#pn#e:<=>

Dispn#e:<=> 9kterus:<"> dema pretibial:<=> Pucat:<">

Pemeriksaan (isik :

%epala : Mata : ,nemis <"B">! ikterik <"B">

: TelingaBhidungBmulut : dalam batas n#rmal.eher : 8P : =2 cm26

3



Dinding t#raks : 9nspeksi : &imetris (usi'#rmis

Palpasi : &tem (remitus kiri E kanan! kesan n#rmal

Perkusi : &#n#r pada kedua lapangan paru

/atas 8antung :

,tas : 9A& 99 sinistra/a+ah : Dia'ragma

%iri : 9A& ! 1 cm medial .MA&

%anan : 9A& .P&D

,uskultasi

8antung :&1 <N> &2 <N> & <"> & <"> egulerB9rreguler

Murmur : <=>! tipe :MDM 7rade: 2B!

Puntum MaCimum : apeC adiasi:"Paru : &uara Perna'asan : /r#nkial

&uara Tambahan : #nki <=> ?heeFing : <">

,bd#men: &#epel! B.B tidak teraba ,sites : <">

kstremitas : &uperi#r : &ian#sis <"> Alubbing <">

9n'eri#r : dema <"> Pulsasi arteri <=>

,kral : angat

El587ro8ardio4ram

Interpretasi rekaman EKG :

4



,(! G& rate 10CB9! G& aCis ,D! G& durati#n 0$04s! T in*erted di 99! 999! a*(!

"4! G pat#l#gis di 1! 2! . <">! & <">

K56an EKG<,( = ,D = iskemik in'eri#r anter#lateral = #mi septal

Fo7o Tora86

In75r!r57a6i Fo7o Tora86 #AP(

AT 4-H! segmen a#rta n#rmal! segmen pulm#nal men#nj#l! pinggang jantung

men#nj#l! apeC jantung downward ! k#ngesti <">! in'iltrat <=>! sudut k#st#'renikus

tumpul

K56an :%ardi#megali = e'usi pleura = in'iltrate

E=9o8ardio4ra;i

5



In75r!r57a6i E=9o8ardio4ra;i

M& se*ere! M m#derate! , mild! T m#derate! P mild! penebalan dan kalsi'ikasi

,M. dan PM.

2D D#ppler Aardiac *al*e : Mitral *al*e thickened! calci'ied PM. I ,M.

Ha6il Labora7orium<

em#gl#bin : 12$10gH <11!3 J 14!1>ritr#sit : !2 C 104Bmm <!20 J !-3>

.euk#sit : 2!45 C 10Bmm <!5 J 11!0>emat#krit : - H <- J >

Tr#mb#sit : 101C 10Bmm <150 J 50>

Ha7i

/iliburbin t#tal:

/ilirubin direk :

&76T :&7PT :

,lbumin :

7l#bulin :Gin:al

)reum : 105mgBd. <K31>

%reatinin : 1!@2 mgBd. < 0!30 J 1!20>

El587roli7

Natrium <Na> : 13 mLBd. <11" 15>

%alium <%> : $2 mLBd. <!4 "5!5>

%l#rida <Al> : 101 mLBd. <@4 J 100>

Anali6a Ga6 )ara9 #AG)A(

p : 3$-0 <3$5"3$5>

pA62 : 1$0 mmg <-">

p62 : 1@-$0 mmg <-5"100>/ikarb#nat <A6> : 2$1 mm#lB. <22"24>

T#tal A62 : 2$1 mm#lB. <1@"25>

%elebihan /asa : 0$<"2>"<2>&aturasi 62 : 100$0 H

Kimia Klini8

Tr#p#nin T : 0$2µgB. <0$0"0$1>

6



En>imJan7un4

A%"M/ : 124 )B. <3"25>

M57aboli6m5Karbo9idra7

7luk#saDarahPuasa : 11 mgBd. <34"110>

7luk#saDarah 2 8am PP : 15 mgBd. <34"10>b,1c : 4$4 H <$-"5$@>

L5ma8

%#lester#l T#tal : 12 mgBd. <K200>

Trigliserida : 13 mgBd. <0"200>%#lester#l D. : mgBd. <O45>

%#lester#l .D. : 3 mgBd. <K150>

)ia4no6a 85r:a : A( 'c 9 ec M& = pneum#nia dd T/ paru = ip#albumin=,%9 dd A%D

1$ (ungsi#nal : NY, 'c 92$ ,nat#mi : %atup mitral

$ ti#l#gi : &ten#sis mitral

)i;5r5n6ial )ia4no6a <

1$ A( ec ,&

P5n4oba7an<

" Tirah baring

" 62 2" .Bi *ia nasal kanul

" 9(D NaAl 0!@H 10 gttBi <mikr#>" 9nj$ (ur#semide 1C 0 mg

" &pir#n#lakt#n 1C 25 mg

" 9nj$ Ae'triaC#ne 1 grB 12 jam" Nebule *ent#lin 2!5 mgB- jam

" Aapt#pril C 4!25 mg

R5n=ana !5m5ri86aan lan:u7an <

− AP

− ,&T6

−%ultur dahak

Pro4no6i6< Dubia ad b#nam

7



FOLLO+ UP PASIEN

T7. & 6 , P

03B12B15 &esak na'as

<=>

berkurang

&ens: AM

TD:110B30 mmg: -0 CBi

: 24 CBi

Pemeriksaan 'isik:

%epalaMata: anemia <"B">! ikterik

<"B">.eher: T8 =2 cm26

Th#raks

9nspeksi: simetris

'usi'#rmis

"A( 'c 999 ec

M&

",( N

"&uspek

pneum#nia ddT/ paru

",%9 dd A%D

Tirah /aring

02 2" .Bi *ia nasal kanul9(D NaAl 0!@H 10 gttBi

<mikr#>

9nj$(ur#semide 20 mgB -

jam

9nj$Ae'triaC#ne 1 grB 12 jam

9nj$Aipr#'l#Cacin

200mgB12 jamDrip D#butamin

3mgBkb//

8



Palpasi: s' kaEki

Perkusi: s#n#r di kedua

lapangan paru,uskulasi: &1<=> &2 <=>

& <"> &<"> murmur <=>

tipe MDM grade 2B

gall#p <">

Pulm#: &P:*esikuler!

&T: r#nki basah basal <">,bd#men: s#epel

kstremitas: akral hangat$

Nebule *ent#lin 2!5 mgB-

jam

9



T7. & 6 , P

0-B11B15 &esak na'as

<=> berkurang

&ens: AM

TD:100B40 mmg: -2 CBi: 2 CBi

Pemeriksaan 'isik:

%epala

Mata: anemia <"B">! ikterik

<"B">

.eher: T8 =2 cm26

Th#raks

9nspeksi: simetris 'usi'#rmis

Palpasi: s' kaEkiPerkusi: s#n#r di kedua

lapangan paru,uskulasi: &1<=> &2 <=> &

<"> &<"> murmur <=> tipe

MDM grade 2B gall#p <">


&T: r#nki basah basal <">

,bd#men: s#epelkstremitas: akral hangat$

"A( 'c 999

ec M&

",( N

"&uspek

pneum#nia

dd T/ paru

Tirah /aring


<mikr#>

9nj$ (ur#semide 20 mgB

- jam9nj$ Ae'triaC#ne 1 grB 12

jam9nj$ Aipr#'l#Cacin

200mgB12 jam

Drip D#butamin5mcgBkb//

N"acetyl cystein 200mg

C1

encana: ,nalisa cairan

pleura! mant#uC test! dan

mikr#bi#l#gi cairan

pleura

10



T7. & 6 , P

0@B12B15 &esak na'as

<=> berkurang

&ens: AM

TD:100B40 mmg: -2 CBi: 22 CBi

Pemeriksaan 'isik:

%epala

Mata: anemia <"B">!

ikterik <"B">

.eher: T8 =2 cm26

Th#raks

9nspeksi: simetris

'usi'#rmis

Palpasi: s' kaEki


lapangan paru

,uskulasi: &1<=> &2 <=>

& <"> &<"> murmur <=>

tipe MDM grade 2B

gall#p <">


&T: r#nki basah basal <">,bd#men: s#epel

kstremitas:akral hangat$

"A( 'c 999 ec

M&

",( N

"&uspek

pneum#nia dd

T/ paru

Tirah /aring


<mikr#>

9nj$ (ur#semide 20 mgB

- jam9nj$ Ae'triaC#ne 1 grB 12

jam9nj$ Aipr#'l#Cacin

200mgB12 jam

Drip D#butamin5mcgBkb//

N"acetyl cystein 200mg

C1

11



T7. & 6 , P

10B12B15 &esak na'as

<=>berkurang

&ens: AM

TD:@0B40 mmg: - CBi

: 2 CBi

Pemeriksaan 'isik:

%epala

Mata: anemia <"B">! ikterik

<"B">

.eher: T8 =2 cm26

Th#raks

9nspeksi: simetris'usi'#rmis

Palpasi: s' kaEki


lapangan paru

,uskulasi: &1<=> &2 <=>

& <"> &<"> murmur <=>

tipe MDM grade 2B

gall#p <">


&T: r#nki basah basal <">

,bd#men: s#epel

kstremitas:akral hangat$

asil mant#uC :

)ndulasi: 0 mm! gatal <">!

hiperemis <">! kesan :

Mant#uC test negati'

"A( 'c 999

ec M&

",( N

"Pneum#nia

= e'usi

pleura

Tirah /aring


<mikr#>

9nj$ (ur#semide 20 mgB -

jam

9nj$ Ae'triaC#ne 1 grB 12 jam

9nj$ Aipr#'l#Cacin 200mgB12

jam

Drip D#butamin

5mcgBkb// N"acetyl cystein 200mg C1

BAB '

PEMBAHASAN )AN )ISKUSI

'.$ 3on4567i15 H5ar7 )i65a65

'.$.$ )5;ini6i

7agal jantung adalah keadaan pat#'isi#l#gis dimana jantung! melalui suatu

kelainan 'ungsi jantung <terdeteksi atau tidak>! gagal untuk mem#mpa darah pada

tingkat yang sepadan dengan kebutuhan jaringan metab#lisme atau mampu

melakukannya hanya dengan tekanan diast#lik tinggi$ /anyak de'inisi tentang

12



gagal jantung telah dibuat! yang kesemuanya menitikberatkan pada satu atau

beberapa 'akt#r tentang hem#dinamik! k#nsumsi #ksigen! dan kemampuan

melakukan akti*itas$

7agal jantung adalah sindr#ma klinis yang k#mpleks dimana se#rang pasien

harus memiliki tampilan berupa:

1> 7ejala gagal jantung: na'as pendek yang tipikal saat istirahat atau saat

melakukan akti'itas! disertaiBatau kelelahan$

2> Tanda"tanda retensi cairan seperti k#ngesti paru atau edema pergelangan kaki$

> ,danya bukti #beyekti' dari gangguan struktur atau 'ungsi jantung saat

istirahat$

'.$., E!id5miolo4i

Diperkirakan 1"2H dari p#pulasi dunia menderita penyakit gagal jantung

k#ngesti' dengan pre*alensi yang terus meningkat$ &ekitar 5"10 #rang diprediksi

menderita gagal jantung k#ngesti' dari 1000 penduduk dunia$5

Di ,merika &erikat! insidensi gagal jantung k#ngesti' ditemukan sebanyak

500$000 #rang dan pre*alensi gagal jantung k#ngesti' sebanyak 5 juta #rang setiap

tahun$ ,ngka m#rtalitas akibat gagal jantung k#ngesti' juga cukup tinggi! kurang

lebih 00$000 ji+a setiap tahun$5

&edangkan di 8a+a Timur! pre*alensi pasien gagal jantung k#ngesti' yang

menjalani ra+at inap ulang dalam satu tahun sebesar 52$21H sementara yang

dira+at ulang lebih dari satu kali dalam +aktu satu tahun sebesar $3@H$ )ntuk

9nd#nesia sendiri belum ada gambaran yang jelas mengenai pre*alensi kejadian

ra+at inap ulang khususnya untuk k#ta Medan$4

'.$.' E7iolo4i

/erbagai k#ndisi yang menuju ke perubahan struktur atau 'ungsi dari

*entrikel kiri dapat menjadi 'akt#r predisp#sisi terjadinya gagal jantung pada

se#rang pasien! meskipun eti#l#gi gagal jantung pada pasien dengan Ejection

Fraction <(> yang terpelihara berbeda dari gagal jantung dengan ( yang

terdepresi! banyak eti#l#gi yang tumpang tindih dari kedua keadaan tersebut$

Penyakit 8antung %#r#ner <P8%> menjadi penyebab yang d#minan pada 40"35H

pada kasus gagal jantung pada pria dan +anita di Negara"negara industri$

ipertensi memberi k#ntribusi pada perkembangan penyakit gagal jantung pada

35H pasien! termasuk pasien dengan P8%$ 9nteraksi antara P8% dan hipertensi

13



memperbesar risik# pada gagal jantung! seperti pada diabetes mellitus$ 3

8antung memiliki mekanisme k#mpensasi di dalam mengatasi penurunan

'ungsi p#mpa jantung! sehingga pada umumnya pasien gagal jantung akan tetap

asimt#matik! hingga adanya 'akt#r presipitasi yang memperberat keadaan!

sehingga pada pasien mulai timbul gejala! 'akt#r"'akt#r yang dapat bertindak

sebagai 'akt#r presipitasi dalam gagal jantung adalah in'eksi! aritmia! in'ark

jantung! anemia! hipertir#id dan kehamilan! em#si atau k#nsumsi garam berlebih!

emb#li paru! hipertensi! mi#karditis! demam reumatik! dan end#karditis in'ekti'$3

9n'eksi dapat memperberat keadaan gagal jantung! karena pada in'eksi

terdapat demam! takikardia! dan hip#ksemia! yang kemudian akan meningkatkankebutuhan metab#lik! dan berakibat pada perburukan dari gagal jantung$ .ebih

jauh lagi! aritmia adalah salah satu 'akt#r presipitat yang sering memperburuk

'ungsi p#mpa jantung$ Mekanisme yang terjadi antara lain melalui penurunan

+aktu untuk pengisian *entrikel sehingga menyebabkan dis'ungsi mi#kardium

iskemik! peningkatan tekanan atrium! gangguan sinkr#nisasi p#mpa jantung! serta

penurunan curah jantung akibat penurunan dari k#ntraksi jantung$3

mb#li paru dapat mencetuskan gagal jantung! dikarenakan kemampuannya

untuk meningkatkan tekanan arteri pulm#nalis$ ,nemia memperburuk gagal

jantung dikarenakan pada keadaan ini! jantung mengalami kegagalan untuk

mengk#mpensasi kebutuhan #ksigen jaringan tubuh dengan jalan meningkatkan

curah jantung$ Peningkatan cepat dari tekanan arterial sebagaimana terlihat pada

pasien hipertensi malignan! dapat menyebabkan dek#mpensasi$ Penyakit jantung

reumatik dan mi#karditis dapat menyebabkan in'eksi dan in'lamasi pada #t#t

jantung! yang kemudian dapat menyebabkan atau memperburuk gagal jantung$-

/erikut merupakan eti#l#gi gagal jantung berdasarkan bagian jantung yangterganggu:

(ungsi jantung yang terganggu

a$ Penyakit mi#kardial

• %ardi#mi#pati

• Mi#karditis

• 9nsu'isiensi k#r#ner

• 9n'ark mi#kard

b$ Penyakit katup jantung

• Penyakit jantung sten#sis

14



• Penyakit jantung regurgitasi

c$ Penyakit jantung ba+aan

d$ Perikarditis k#nstrikti'

%erja yang berlebih

a$ Peningkatan kerja tekanan

• ipertensi sistemik

• ipertensi pulm#nal

• %#artasi a#rta

b$ Peningkatan kerja *#lum

• , shunt

• Pemberian cairan 9 berlebih

c$ Peningkatan kerja per'usi• Tir#kt#ksik#sis

• ,nemia

'.$.2 Pa7o;i6iolo4i

7agal jantung kr#nis dapat terjadi akibat berbagai gangguan

kardi#*askular$ ti#l#ginya dapat dikel#mp#kkan berdasarkan <1> gangguan

k#ntraktilitas *entrikel! <2> peningkatan a'ter l#ad! <> gangguan relaksasi dan

pengisian *entrikel <gambar $1>$ 7agal jantung yang terjadi akibat abn#rmalitas peng#s#ngan *entrikel < #leh karena gangguan k#ntraktilitas atau peningkatan

a'terl#ad> disebut sebagai dis'ungsi sist#lik! selain itu gagal yang disebabkan #leh

abn#rmalitas relaksasi diast#lic atau pengisian *entrikel disebut sebagai dis'ungsi

diast#lik$

15



7ambar $1$ ti#l#gi 7agal 8antung@

/eberapa k#ndisi Penyebab gagal jantug k#ngesti' antara lain:10

1$ Dis'ungsi &ist#lik

2$ Dis'ungsi Diast#lik

$ Penyakit %atup 8antung

$ Penyakit 8antung 9skemik

5$ ipertensi

4$ ,ritmia

3$ Mi#karditis-$ Thyr#t#Cic#sis

9. Physical, Dietary, Fluid and Environmental Factor

10$ ,nemia

11$ %ehamilan

12$ mb#li Paru

13. Drug Induced

1. !o"acco #mo$ing

'.$.2.$ M58ani6m5 Kom!5n6a6i*

16



%arena terjadi penurunan cardiac out%ut pada pasien gagal jantung maka

tubuh melakukan mekanisme k#mpensasi untuk mencegah penurunan cardiac

out%ut dan membantu menjaga tekanan darah untuk per'usi ke #rgan *ital$

%#mpensasi ini yaitu mekanisme (rank"&tarling! perubahan neur#h#rm#nal!

perkembangan hipertr#'i *entrikel dan remodeling $

Pada pasien gagal jantung yang mengalami penurunan *#lume sekuncup

maka lama kelamaan darah akan tertumpuk di *entrikel sehingga menyebabkan

#t#t"#t#t jantung semakin teregang$ 6t#t jantung yang semakin teregang akan

mengakti'kan mekanisme 'rank"starling dimana akan menyebabkan k#ntraksi

#t#t jantung yang lebih kuat sehingga *#lume sekuncup menjadi besar$ ,kan

tetapi mekanisme ini mempunyai batasan! sehingga pada suatu saat darah akan

kembali tertumpuk hingga pada atrium kanan! *ena pulm#naris dan kapiler paru

sehingga menyebabkan terjadinya k#ngesti paru dan edema paru$

Perubahan neur#h#rm#nal yang terjadi disebabkan #leh penurunan curah

jantung$ Perubahan neur#h#rm#nal yang terjadi adalah peningkatan akti*itas sara'

simpatis! peningkatan sistem renin"angi#tensin"ald#ster#n! dan peningkatan

pr#duksi h#rm#n anti"diuretik <,D>$ Aara kerja mekanisme k#mpensasi pada

perubahan h#rm#nal dapat dilihat pada gambar 2$ Mekanisme k#mpensasi

perubahan h#rm#nal mempunyai e'ek yang baik pada keadaan akut!tetapi pada

keadaan yang kr#nik akan memperburuk keadaan gagal jantung$ al ini

disebabkan #leh karena terjadinya remodelling dan hipertr#'i pada *entrikel

sehingga *entrikel menjadi lebih kaku dan tidak dapat mem#mpa secara

maksimal$

17



7ambar $2$ Mekanisme %#mpensasi Neur#h#rm#nal10

&elain ketiga mekanisme tersebut juga terdapat beberapa peptida

menguntungkanQ yang disekresi pada pasien gagal jantung yaitu natriuretic

%e%tide yang dimana akan disekresikan apabila terjadi peningkatan tekanan

intrakardiak$ Terdapat 2 jenis natriuretic %e%tide yang telah dipelajari dengan

baik yaitu atrial natriuretic %e%tide <,NP> dan "&ty%e natriuretic %e%tide </NP>$

,NP akan disekresi apabila terjadi distensi pada atrium! sedangkan /NP disekresi

apabila terdapat stres hem#dinamik pada #t#t"#t#t *entrikel seperti gagal jantung

atau pada saat in'ark mi#kard$ %edua peptida ini bekerja dengan cara

mengekskresi natrium dan air! *as#dilatasi! menginhibisi sekresi renin dan

mengantag#nis e'ek dari angi#tensin 99$ ?alaupun peptida ini menguntungkan

tetapi tidak cukup untuk mengantag#nis e'ek *as#k#nstriksi dan e'ek penahanan

*#lume yang disebabkan #leh akti*asi h#rm#nal lainnya$@

'.$. Mani;567a6i Klini6 )ia4no6i6 dan )ia4no6i6 Bandin4

'.$..$ Mani;567a6i Klini6

Tipikal

" &esak na'as

& 'rto%noe

&pesi'ik

" Peningkatan 8P

" e'luks hepat#jugular

18



& Paro(ysmal nocturnal dys%noe

" T#leransi akti'itas yang berkurang

" Aepat lelah" /egkak di pergelangan kaki

" &uara jantung & <gall#p>

" ,peC jantung bergeser ke lateral

" /ising jantung

%urang tipikal

" /atuk di malam B dini hari

" Mengi

" /erat badan bertambah O2 kgBminggu

" /erat badan turun <gagal jantung

stadium lanjut>

" Perasaan kembungB begah

" Na'su makan menurun

" Perasaan bingung <terutama pasienusia lanjut>

" Depresi

" /erdebar

" Pingsan

%urang tipikal

" dema peri'er

" %repitasi pulm#nal

" &ura pekak di basal paru pada perkusi

" Takikardia

" Nadi ireguler

" Na'as cepat

" epat#megali

" ,sites

" %aheksia

Tabel $1$ Mani'estasi %linis 7agal 8antung11

Kla6i;i8a6i ;un46ional !5nya8i7 4a4al :an7un4 m5nuru7 New York Heart

Association #N"HA(<

%elas %eterangan

%elas 9 Tidak terdapat batasan dalam

melakukan akti'itas 'isik$ ,kti*itas 'isik

sehari J hari tidak menimbulkan

kelelahan! palpitasi! atau sesak na'as

%elas 99 Terdapat batasan akti*itas ringan$ Tidak

terdapat keluhan saat istirahat! namun

akti*itas 'isik sehari J hari

menimbulkan kelelahan! palpitasi! atau

sesak na'as$

%elas 999 Terdapat batasan akti*itas bermakna$

Tidak terdapat keluhan saat istirahat!

tetapi akti*itas 'isik ringan

menyebabkan kelelahan! palpitasi! atau

sesak na'as

19



%elas 9 Tidak dapat melakukan akti*itas 'isik

tanpa keluhan$ Terdapat gejala saat

istirahat$ %eluhan meningkat saat

melakukan akti*itas

Tabel $2$ %lasi'ikasi 7agal 8antung12

Kla6i;i8a6i b5rda6ar8an 85lainan 67ru87ural :an7un4<

&tadium %eterangan

&tadium , Memiliki resik# tinggi untuk

berkembang menjadi gagal jantung$

Tidak terdapat gangguan struktural atau

'ungsi#nal jantung! tidak terdapat tanda

atau gejala

&tadium / Telah terbentuk penyakit struktur

jantung yang berhubungan dengan

perkembangan gagal jantung! tidak

terdapat tanda atau gejala

&tadium A 7agal jantung yang simt#matik

berhubungan dengan penyakit

struktural jantung yang mendasari

&tadium D penyakit jantung struktural lanjut serta

gejala gagal jantung yang sangat

bermakna saat istirahat +alaupun sudah

mendapat terapi medis maksimal

<re'rakter>

Tabel $$ %lasi'ikasi /erdasarkan %elainan &truktural 8antung1

%#n'irmasi diagn#sis gagal jantung danBatau dis'ungsi jantung dengan

pemeriksaan ek#kardi#gra'i adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada

pasien dengan dugaan gagal jantung$Pengukuran 'ungsi *entrikel untuk

membedakan antara pasien dis'ungsi sist#lik dengan pasien dengan 'ungsi sist#lik

n#rmal adalah 'raksi ejeksi *entrikel kiri <n#rmal O 5"50H>$11

20



Pemeriksaan %7 dapat memberikan in'#rmasi mengenai denyut! irama!

dan k#nduksi jantung! serta seringkali eti#l#gi! misalnya perubahan segmen &T

iskemik untuk kemungkinan &TM9 atau n#n"&TM9$11

Pemeriksaan '#t# th#raks harus dikerjakan secepatnya untuk menilai

derajat k#ngesti paru dan untuk menilai k#ndisi paru dan jantung yang lain$

%ardi#megali merupakan temuan yang penting$ Pada paru! adanya dilatasi relati'

*ena l#bus atas! edema *askular! edema interstisial! dan cairan al*e#lar

membuktikan adanya hipertensi pulm#nal$11

Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan:11

•,nemia

• Prerenal aF#temia

• ip#kalemia dan hiperkalemia! yang dapat menimbulkan risik# aritmia

• ip#natremia! akibat penekanan sistem ,, <renin angi#tensin ald#ster#ne>

• Peningkatan kadar tir#id! pada tir#t#ksik#sis atau miksedema

• Peningkatan pr#duksi )rain *atriuretic Pe%tide </NP>! akibat peningkatan

tekanan intra*entrikular! seperti gagal jantung

&elain itu kadar kreatinin! gluk#sa! albumin! enFim hati! dan 9N dalam

darah juga perlu die*aluasi$ &edikit peningkatan tr#p#nin jantung dapat terjadi

pada pasien gagal jantung$11

,nalisis gas darah memungkinkan penilaian #ksigen <p62>! 'ungsi respirasi

<pA62> dan keseimbangan asam basa <p>! terutama pada semua pasien dengan

distres perna'asan$11

'.$..,. )ia4no6a$$

21



7ambar $$ ,lg#ritma Diagn#stik 7agal 8antung

'.$..'. )ia4no6i6 Bandin4$%

a. +or Pulmonale +hronic

". +hronic '"structive Pulmonary Disease

c. cute -es%iratory Distress #yndrome

d$ Pneumonia

'.$.? P5na7ala86anaan

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah: 11

• Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung$

• Meningkatkan kekuatan dan e'isiensi k#ntraksi jantung dengan bahan"

bahan 'armak#l#gis$

• Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi

diuretik diet dan istirahat

$. P5na7ala86anaan Farma8olo4i$$

22



/eberapa pilihan #bat"#batan pada pasien dengan gagal jantung! antara

lain:

I. ANGIOTENSIN@3ON-ERTING EN"ME INHIBITORS #A3EI(

%ecuali k#ntraindikasi! ,A9 harus diberikan pada semua pasien gagal

jantung simt#matik dan 'raksi ejeksi *entrikel kiri R0 H$ ,A9 memperbaiki

'ungsi *entrikel dan kualitas hidup! mengurangi pera+atan rumah sakit karena

perburukan gagal jantung! dan meningkatkan angka kelangsungan hidup <kelas

rek#mendasi 9! tingkatan bukti ,>$ ,A9 kadang" kadang menyebabkan

perburukan 'ungsi ginjal! hiperkalemia! hip#tensi simt#matik! batuk danangi#edema <jarang>! #leh sebab itu ,A9 hanya diberikan pada pasien dengan

'ungsi ginjal adekuat dan kadar kalium n#rmal$

II. PEN"EKAT

%ecuali k#ntraindikasi! penyekat S harus diberikan pada semua pasien

gagal jantung simt#matik dan 'raksi ejeksi *entrikel kiri R 0 H$ Penyekat S

memperbaiki 'ungsi *entrikel dan kualitas hidup! mengurangi pera+atan rumah

sakit karena perburukan gagal jantung! dan meningkatkan kelangsungan hidup$

III. ANTAGONIS AL)OSTERON

%ecuali k#ntraindikasi! penambahan #bat antag#nis ald#ster#n d#sis kecil

harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan 'raksi ejeksi R 5 H dan gagal

jantung simt#matik berat <kelas 'ungsi#nal 999 " 9 NY,> tanpa hiperkalemia

dan gangguan 'ungsi ginjal berat$ ,ntag#nis ald#ster#n mengurangi pera+atan

rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan

hidup$

I-. ANGIOTENSIN RE3EPTOR BLO3KERS #ARB(

%ecuali k#ntraindikasi! ,/ direk#mendasikan pada pasien gagal jantung

dengan 'raksi ejeksi *entrikel kiri R 0 H yang tetap simt#matik +alaupun sudah

diberikan ,A9 dan penyekat S d#sis #ptimal! kecuali juga mendapat antag#nis

ald#ster#n$ Terapi dengan ,/ memperbaiki 'ungsi *entrikel dan kualitas hidup!

mengurangi angka pera+atan rumah sakit karena perburukan gagal jantung$ ,/

direk#medasikan sebagai alternati' pada pasien int#leran ,A9$ Pada pasien ini!

,/ mengurangi angka kematian karena penyebab kardi#*askular$

-. H")RALAINE )AN ISOSORBI)E )INITRATE #H@IS)N(

23



Pada pasien gagal jantung dengan 'raksi ejeksi *entrikel kiri R 0 H!

k#mbinasi "9&DN digunakan sebagai alternati' jika pasien int#leran terhadap

,A9 dan ,/ <kelas rek#mendasi 99a! tingkatan bukti />

-I. )IGOKSIN

Pada pasien gagal jantung dengan 'ibrilasi atrial! dig#ksin dapat digunakan

untuk memperlambat laju *entrikel yang cepat! +alaupun #bat lain <seperti

penyekat beta> lebih diutamakan$ Pada pasien gagal jantung simt#matik! 'raksi

ejeksi *entrikel kiri R 0H dengan irama sinus! dig#ksin dapat mengurangi

gejala! menurunkan angka pera+atan rumah sakit karena perburukan gagal

jantung !tetapi tidak mempunyai e'ek terhadap angka kelangsungan hidup <kelasrek#mendasi 99a! tingkatan bukti />$

-II. )IURETIK

Diuretik direk#mendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis

atau gejala k#ngesti <kelas rek#mendasi 9! tingkatan bukit />$ Tujuan dari

pemberian diuretic adalah untuk mencapai status eu*#lemia <kering dan hangat>

dengan d#sis yang serendah mungkin! yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien!

untuk menghindari dehidrasi atau reistensi$

T5ra!i !ada 4a4al :an7un4 m5nuru7 d5ra:a7 4a4al :an7un4*

Derajat )ntuk sur*i*alB m#rbiditas )ntuk gejala

NY, 9 .anjutkan ,A inhibit#r B ,/ jika

int#leran ,A inhibit#r! lanjutkan

antag#nis ald#ster#n jika pasca"M9$

Tambah penyekat beta jika pasca M9$

PenguranganB hentikan

diuretik

NY, 99 ,A inhibit#r sebagai terapi lini

pertama! ,/ jika int#leran ,A

inhibit#r$ Tambah penyekat beta dan

antag#nis ald#ster#n jika pasca M9$

=B" diuretik tergantung

pada retensi cairan

NY, 999 ,A inhibit#r = ,/ atau ,/$ 8ika

int#leran ,A sendiri

Penyekat beta

Tambah antag#nis ald#ster#ne

= diuretik = digitalis jika

masih simpt#matik

NY, 9 .anjutkan ,A inhibit#rB ,/

Penyekat beta

,ntag#nis ald#ster#n

= diuretik = digitalis =

c#nsider supp#rt in#tr#pe

24



sementara

Tabel $$ Terapi 7agal 8antung Menurut Derajat 7agal 8antung

,. T5ra!i Non@ Farma8olo4i *

I. Mana:5m5n P5raCa7an Mandiri

Manajemen pera+atan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan

peng#batan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala

gagal jantung! kapasitas 'ungsi#nal! kualitas hidup! m#rbiditas dan pr#gn#sis$

Manajemen pera+atan mandiri dapat dide'nisikan sebagai tindakan"tindakan yang

bertujuan untuk menjaga stabilitas 'isik! menghindari perilaku yang dapat

memperburuk k#ndisi dan mendeteksi gejala a+al perburukan gagal jantung$

II. K57aa7an Pa6i5n B5roba7

%etaatan pasien ber#bat menurunkan m#rbiditas! m#rtalitas dan kualitas

hidup pasien$ /erdasarkan literatur! hanya 20 " 40H pasien yang taat pada terapi

'armak#l#gi maupun n#n"'armak#l#gi$

III. P5man7auan B5ra7 Badan Mandiri

Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari! jika terdapat

kenaikan berat badan O 2 kg dalam hari! pasien harus menaikan d#sis diuretik

atas peritmbangan d#kter <kelas rek#mendasi 9! tingkatan bukti A>$

I-. A6u!an 3airan

estriksi cairan 1!5 " 2 .iterBhari dipertimbangkan terutama pada pasien

dengan gejala berat yang disertai hip#natremia$ estriksi cairan rutin pada semua

pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis$

-. P5n4uran4an B5ra7 Badan

Pengurangan berat badan pasien #besitas <9MT O 0 kgBm2> dengan gagal

jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung! mengurangi

gejala dan meningkatkan kualitas hidup <kelas rek#mendasi99a! tingkatan bukti A>$

-I. K59ilan4an B5ra7 Badan Tan!a R5n=ana

Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat$

%aheksia jantung <cardiac cacheCia> merupakan predikt#r penurunan angka

kelangsungan hidup$ 8ika selama 4 bulan terakhir berat badan O 4 H dari berat

badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan! pasien dide'inisikan sebagai

kaheksia$ &tatus nutrisi pasien harus dihitung dengan hati"hati <kelas rek#mendasi

9! tingkatan bukti A>$

-II. La7i9an ;i6i8

25



.atihan 'isik direk#mendasikan kepada semua pasien gagal jantung

kr#nik stabil$ Pr#gram latihan 'isik memberikan e'ek yang sama baik dikerjakan

di rumah sakit atau di rumah <kelas rek#mendasi 9! tingkatan bukti ,>$

-III. A871i7a6 6586ual

Penghambat 5"ph#sph#diesterase <c#nt#h: sildena'il> mengurangi tekanan

pulm#nal tetapi tidak direk#mendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak b#leh

dik#mbinasikan dengan preparat nitrat <kelas rek#mendasi 999! tingkatan bukti />$

7ambar $$ &trategi Peng#batan Pada Pasien 7agal 8antung %r#nik &impt#matik

<NY, 'c 99"9>$1

'.$.& Pro4no6i61

26



Pasien gagal jantung memiliki pr#gn#sis yang buruk$ Dalam satu

randomied trial yang besar! pada pasien yang dira+at dengan gagal jantung yang

mengalami dek#mpensasi! m#rtalitas 400 hari adalah @!4H dan apabila

dik#mbinasi dengan pera+atan ulang 40 hari menjadi 5!2H$ ,ngka kematian

lebih tinggi lagi pada in'ark jantung yang disertai gagal jantung berat! dengan

m#rtalitas 0H dalam 12 bulan$ Pada pasien edema paru akut! angka kematian di

rumah sakit 12H dan m#rtalitas 1 tahun 0H$

Predikt#r m#rtalitas tinggi antara lain Pulmonary +a%illary /edge

Pressure yang tinggi! sama atau lebih dari 14 mmg! kadar natrium yang rendah!

dimensi ruang *entrikel kiri yang meningkat! dan k#nsumsi #ksigen puncak yang

rendah$

&ekitar 5H pasien gagal jantung akan dira+at ulang paling tidak satu

kali! 15H paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama$

'., S75no6i6 8a7u! mi7ral

'.,.$ )5;ini6i

&ten#sis mitral adalah k#ndisi dimana terjadi hambatan aliran darah dari

atrium kiri ke *entrikel kiri pada 'ase diast#lik akibat penyempitan katup mitral$1

Penyebab sten#sis mitral paling sering demam rematik! penyebab lain adalah

karsin#id! sistemik lupus erimat#sus! reumat#id artritis! muk#p#lisakarid#sis dan

kelainan ba+aan$

'.,., Pa7o45n56i6

ematik karditis akut adalah pankarditis yang melibatkan perikardium!

mi#kardium! dan end#kardium$ Daerah dengan iklim sedang serta negara maju

inter*al terjadinya rematik karditis dengan munculnya sten#sis mitral berkisar

antara 10"20 tahun$ Negara tr#pis! subtr#pis dan negara"negara berkembanginter*al dapat lebih pendek$ Tanda khas dari rematik karditis akut adalah asch#''

n#dule$ .esi paling sering pada rematik end#karditis adalah mitral *al*ulitis$

%atup mitral mengalami *egetasi pada garis penutupan katup dan k#rda$ &ten#sis

mitral biasanya terjadi akibat epis#de berulang dari karditis yang diikuti dengan

penyembuhan dan ditandai dengan dep#sisi jaringan 'ibr#sa$ &ten#sis mitral

terjadi akibat dari 'usi dari k#misura! kuspis! k#rda atau k#mbinasi dari ketiganya$

asil akhir katup yang mengalami de'#rmitas terjadi 'ibr#sis dan kalsi'ikasi$ .esi

27



tersebut akan berlanjut dengan 'usi dari k#misura! k#ntraktur dan penebalan dari

lea'lets katup$ %#rda mengalami pemendekan dan 'usi$ %#mbinasi ini akan

menyebabkan penyempitan dari #ri'ice katup mitral yang membatasi aliran darah

dari ., <.e't ,trium> dan . <.e't entricle>$

Pada #rang de+asa n#rmal #ri'isium katup mitral adalah sampai 4 cm2$

,danya #bstruksi yang signi'ikan! misalnya! jika #ri'isium kurang lebih kurang

dari 2 cm2! darah dapat mengalir dari atrium kiri ke *entrikel kiri hanya jika

did#r#ng #leh gradien tekanan atri#*entrikel kiri yang meningkat secara

abn#rmal! tanda hem#dinamik sten#sis mitral$ ,pabila #ri'isium katup mitral

berkurang sampai 1 cm2! tekanan atrium kiri kurang lebih 25 mmg diperlukan

untuk mempertahankan curah jantung <cardiac #utput> yang n#rmal$ Tekanan

atrium kiri yang meningkat! selanjutnya! meningkatkan tekanan *ena dan kapiler

pulm#nalis! yang mengurangi daya kembang <c#mpliance> paru dan menyebabkan

dispnea pada +aktu pengerahan tenaga <eCerti#nal dyspnea! dyspnea d e''#rt>$

&erangan pertama dispnea biasanya dicetuskan #leh kejadian klinis yang

meningkatkan kecepatan aliran darah melalui #ri'isium mitral! yang selanjutnya

mengakibatkan ele*asi tekanan atrium kiri$ )ntuk menilai beratnya #bstruksi!

penting untuk mengukur gradien tekanan trans*al*uler maupun kecepatan aliran$

7radien tekanan bergantung tidak hanya pada curah jantung tapi juga denyut

jantung$ %enaikan denyut jantung memperpendek diast#lik secara pr#p#rsi#nal

lebih daripada sist#lik dan mengurangi +aktu yang tersedia untuk aliran yang

melalui katup mitral$ 6leh karena itu! pada setiap tingkat curah jantung tertentu!

takikardia menambah tekanan gradien trans*al*uler dan selanjutnya

meningkatkan tekanan atrium kiri$

28



Tekanan diast#lik *entrikel kiri n#rmal pada sten#sis mitral sajaU penyakit katupa#rta! hipertensi sistemik! regurgitasi mitral! penyakit jantung iskemik yang terjadi

secara bersamaan dan mungkin kerusakan sisa yang ditimbulkan #leh mi#karditis

reumatik kadang"kadang bertanggung ja+ab terhadap kenaikan yang menunjukan

'ungsi *entrikel kiri yang terganggu danBatau menurunkan daya kembang

*entrikel kiri$ Dis'ungsi *entrikel kiri! seperti yang ditunjukan dalam

berkurangnya 'raksi ejeksi dan kecepatan memendek serabut yang mengelilingi!

terjadi pada sekitar seperempat pasien dengan sten#sis mitral berat! sebagai akibat

berkurangnya prel#ad kr#nik dan luasnya jaringan parut dari katup ke dalam

mi#kardium yang berdekatan$

&ten#sis mitral murni dengan irama sinus! tekanan atrium kiri rata"rata dan

pulm#nal artery +edge pressure biasanya meningkat!denyut tekanan menunjukan

k#ntraksi atrium yang men#nj#l dan tekanan bertahap menurun setelah

pembukaan katup mitral$ Pada pasien dengan sten#sis mitral ringan sampai

sedang tanpa peningkatan resistensi *askuler paru! tekanan arteri pulm#nalis

29



mungkin mendekati batas atas n#rmal pada +aktu istirahat dan meningkat seiring

dengan eCercise$ Pada sten#sis mitral berat dan kapan saja ketika resistensi

*askuler paru naik! tekanan arteri pulm#nalis meningkat bahkan ketika pasien

sedang istirahat! dan pada kasus ekstrim dapat melebihi tekanan arterial sistemik$

%enaikan tekanan atrium kiri! kapiler paru! dan tekanan arteri pulm#nalis

selanjutnya terjadi selama latihan$ 8ika tekanan sist#lik arteri pulm#nalis melebihi

kira"kira 50 mmg pada pasien dengan sten#sis mitral! atau pada keadaan dengan

lesi yang mengenai sisi kiri jantung! peningkatan a'terl#ad *entrikel kanan

menghalangi peng#s#ngan ruangan ini! sehingga tekanan diast#lik akhir dan

*#lume *entrikel kanan biasanya meningkat sebagai mekanisme k#mpensasi

'.,.' G5:ala dan 7anda 675no6i6 mi7ral

7ejala yang laFim dirasakan #leh pasien dengan sten#sis mitral adalah

cepat lelah! sesak na'as bila akti*itas <dys%nea d0 effort > yang makin lama makin

berat$ Pada sten#sis mitral yang berat! keluhan sesak na'as dapat timbul saat tidur

malam <nocturnal dys%nea>! bahkan dalam keadaan istirahat sambil berbaring

<ortho%nea>$

9rama jantung berdebar terkadang juga dapat didengar apabila terdapat 'ibrilasi

atrium$ %eadaan lebih lanjut bisa ditemukan batuk darah <hemo%tysis>! akibat

pecahnya kapiler pulm#nalis karena tingginya tekanan arteri pulm#nalisU keluhan

ini bisa disalahartikan sebagai batuk darah akibat T/A! apalagi pasien sten#sis

mitral berat biasanya kurus$ Pasien sten#sis mitral juga kadang baru diketahui

setelah terkena str#ke! terutama bila ada 'ibrilasi atrium yang mempermudah

terbentuknya tr#mbus di atrium kiri dan kemudian lepas menyumbat pembuluh

darah #tak$ Pemeriksaan 'isik dapat dijumpai malar 'acial 'lush! gambaran pipi

yang merah keunguan akibat curah jantung yang rendah! tekanan *ena jugularis

yang meningkat akibat gagal *entrikel kanan$ %asus yang lanjut dapat terjadi

sian#sis peri'er$ Denyut apikal tidak bergeser ke lateral! d#r#ngan k#ntraksi

*entrikel kanan pada bagian parasternal dapat dirasakan akibat dari adanya

hipertensi arteri pulm#nalis$ ,uskultasi dapat dijumpai adanya &1 akan mengeras!

hal ini hanya terjadi bila pergerakan katup mitral masih dapat 'leksibel$ /ila sudah

terdapat kalsi'ikasi dan atau penebalan pada katup mitral! &1 akan melemah$ &2

<P2> akan mengeras sebagai akibat adanya hipertensi arteri pulm#nalis$ 6pening

30



snap terdengar sebagai akibat gerakan katup mitral ke *entrikel kiri yang

mendadak berhenti! #pening snap terjadi setelah tekanan *entrikel kiri jatuh di

ba+ah tekanan atrium kiri pada diast#lik a+al$ 8ika tekanan atrium kiri tinggi

seperti pada sten#sis mitral berat! #pening snap terdengar lebih a+al$ 6pening

snap tidak terdengar pada kasus dengan kekakuan! 'ibr#tik! atau kalsi'ikasi daun

katup$ /ising diast#lik bersi'at l#+"pitched! rumbling dan dekresend#! makin

berat sten#sis mitral makin lama bisingnya$ Tanda auskultasi sten#sis mitral yang

terpenting untuk meny#k#ng beratnya sten#sis adalah ,2"6& inter*al yang

pendek dan lamanya rumble diast#lik$

'.,.' P5m5ri86aan P5nun:an4

Pemeriksaan penunjang dari r#ntgen t#raks pada pasien sten#sis mitral

didapatkan pembesaran segmen pulm#nal! pembesaran atrium kiri! karina br#nkus

yang melebar dan bisa didapatkan gambaran hipertensi *ena pulm#nalis! serta

e'usi pleura$

Pemeriksaan penunjang lain yang dapat digunakan untuk membantu

menegakan diagn#sis sten#sis mitral adalah dengan met#de n#nin*asi'

ek#kardi#gra'i$ k#kardi#gra'i merupakan met#da yang sangat sensiti' dan

spesi'ik untuk mendiagn#sis sten#sis mitral$ !wo dimensional color Do%%ler flow

echocardiogra%hic imaging dan Do%%ler echocardiogra%hy memberikan

in'#rmasi yang kritis! mencakup perkiraan atau penilaian perbedaan trans*al*uler

dan ukuran #ri'isium mitral! adanya regurgitasi mitral serta tingkat keparahan

yang menyertai sten#sis mitral! luasnya restriksi daun"daun katup! tebalnya daun

katup dan derajat dist#rsi aparatus sub*al*uler$ 1

31



k#kardi#gra'i juga memberikan penilaian ukuran ruang"ruang jantung! perkiraan

tekanan arteri pulm#nalis dan indikasi mengenai adanya regurgitasi trikuspid dan

pulm#nal serta derajat keparahannya yang terkadang menyertai kejadian sten#sis

mitral$

Pada pasien dengan sten#sis mitral sedang sampai parah! %7 dapat

menunjukkan tanda"tanda pembesaran atrium kiri <durasi gel#mbang P di lead 99O

0!12 detik! gel#mbang P sumbu 5 ke "0 ditandai k#mp#nen negati' terminal ke

gel#mbang P di 1 V1 mm lebar dan 1 mm mendalamW> dan! umumnya! 'ibrilasi

atrium$ &ebuah G& berarti sumbu di bidang 'r#ntal lebih besar dari -0 dan rasi#

lebih besar dari 1 "t#"& dalam memimpin 1 menunjukkan adanya hipertr#'i

*entrikel kanan$ &ebagai keparahan meningkat hipertensi pulm#nal! G& berarti

sumbu di pesa+at bergerak 'r#ntal ke arah kanan

Pasien dengan M& hem#dinamik signi'ikan hampir selalu memiliki bukti

pembesaran atrium kiri pada pandangan lateral dan #blik anteri#r kiri$ Pembesaran

arteri paru! *entrikel kanan! dan atrium kanan <serta atrium kiri> umumnya terjadi

pada pasien dengan M& berat$$ Mitral &ten#sis akan memperlihatkan pembesaran

bayangan jantung dikarenakan tingginya tekanan atrium kiri$ ,+alnya rheumatic

Mitral &ten#sis didistribusikan #leh atrium kiri ke arteri pulm#naris lalu l#bus

bagian atas dari paru"paru$ %emudian arteri pulm#naris membesar seiring dengan

terjadinya hipertensi pada arteri pulm#naris$ Pada '#t# th#raC akan tampak

membesar atrium kiri! *entrikel kanan dan cabang"cabang dari arteri pulm#nalis

'.,.2 Ta7a La86ana

Manajemen medis M& terutama diarahkan berikut: <1> pencegahan demam

rematik berulang! <2> pencegahan dan peng#batan k#mplikasi M&! dan <>

perkembangan pemantauan penyakit untuk memungkinkan inter*ensi pada titik +aktu yang #ptimal$ Pasien dengan M& yang disebabkan #leh penyakit jantung

rematik harus menerima penisilin pr#'ilaksis untuk beta"hem#litik in'eksi

strept#k#kus untuk mencegah demam rematik berulang!

Terapi antik#agulan diindikasikan untuk pencegahan emb#li sistemik pada

pasien M& dengan ,( <persisten atau par#Cysmal> dengan emb#li sebelumnya

<bahkan jika dalam ritme sinus>! dan didapatkan tr#mbus atrium kiri$

Pasien tanpa gejala dengan ringan sampai sedang penyakit katup mitral

rematik harus memiliki pemeriksaan sejarah dan 'isik setiap tahunnya! dengan

32



ech#cardi#graphy setiap sampai 5 tahun untuk sten#sis ringan! setiap 1 sampai 2

tahun untuk sten#sis m#derat! dan setiap tahun untuk sten#sis yang parah$

*aluasi lebih sering sesuai untuk setiap perubahan dalam tanda"tanda atau gejala$

&emua pasien dengan M& yang signi'ikan harus disarankan untuk menghindari

pekerjaan yang membutuhkan tenaga yang berat$

Pada pasien dengan M& berat! dengan gejala persisten setelah inter*ensi

atau ketika inter*ensi tidak mungkin! terapi medis dengan diuretik #ral dan

pembatasan asupan natrium dapat meningkatkan gejala$ 7lik#sida digitalis tidak

mengubah hem#dinamik dan biasanya tidak berman'aat bagi pasien dengan M&

dan ritme sinus! tetapi #bat ini nilai dalam memperlambat laju *entrikel pada

pasien dengan ,( dan dalam mera+at pasien dengan sisi kanan gagal jantung$

em#ptisis dikel#la #leh langkah"langkah yang dirancang untuk

mengurangi tekanan *ena paru! termasuk sedasi! asumsi dari p#sisi tegak! dan

diuresis agresi'$ /eta"bl#cking agen dan tingkat perlambatan"antag#nis kalsium

dapat meningkatkan kapasitas latihan dengan mengurangi denyut jantung pada

pasien dengan irama sinus! terutama pada pasien dengan ,($

Peng#batan ,ritmia

,( merupakan k#mplikasi yang sering dari M& parah$ Manajemen ,(

untuk pasien dengan M& mirip dengan manajemen untuk ,( dari setiap penyebab$

Namun! biasanya lebih sulit untuk memulihkan dan mempertahankan ritme sinus

karena #*erl#ad tekanan atrium kiri dalam hubungannya dengan e'ek dari pr#ses

rematik pada jaringan atrium dan sistem melakukan$

Peng#batan langsung ,( meliputi pemberian heparin intra*ena diikuti

#leh +ar'arin #ral$ Tingkat *entrikel harus diperlambat! sebagaimana dinyatakan

dalam ,merican A#llege #' Aardi#l#gy B ,merican eart ,ss#ciati#n <,AA B

,,> ped#man untuk pengel#laan ,(! a+alnya dengan beta bl#cker intra*ena

atau n#ndihydr#pyridine antag#nis saluran kalsium! diikuti dengan panjang"

tingkat jangka k#ntr#l dengan d#sis #ral agen ini$ %etika #bat ini tidak e'ekti' atau

ketika k#ntr#l tingkat tambahan diperlukan! dig#ksin atau ami#dar#ne dapat

dipertimbangkan$ Dig#Cin saja untuk jangka panjang pengel#laan ,( dapat

dipertimbangkan pada pasien dengan dis'ungsi . bersamaan atau gaya hidup$

)paya yang harus dilakukan untuk membangun kembali ritme sinus

dengan k#mbinasi peng#batan 'armak#l#gis dan kardi#*ersi$ 8ika kardi#*ersi

33



direncanakan pada pasien yang telah memiliki ,( selama lebih dari 2 jam

sebelum pr#sedur! antik#agulasi dengan +ar'arin selama lebih dari minggu

ditunjukkan$ ,tau! jika hasil T tidak menunjukkan tr#mbus atrium! kardi#*ersi

langsung bisa dilakukan asalkan pasien secara e'ekti' dengan antik#agulan

heparin intra*ena sebelum dan selama pr#sedur! dan dengan +ar'arin kr#nis

sesudahnya$ Par#ksismal ,( dan k#n*ersi berulang! sp#ntan atau diinduksi!

memba+a risik# emb#lisasi$

Pada pasien yang tidak dapat diubah atau dipertahankan dalam ritme sinus!

digitalis harus digunakan untuk mempertahankan tingkat *entrikel saat istirahat di

sekitar 40 denyut B menit$ 8ika hal ini tidak mungkin! d#sis kecil agen beta"

bl#cking! seperti aten#l#l <25 mg sehari> atau met#pr#l#l <50 sampai 100 mg

sehari>! dapat ditambahkan$ /eta bl#ckers sangat membantu dalam mencegah

resp#n *entrikel yang cepat yang berkembang saat berakti*itas$ Aardi#*ersi#ns

ulangi beberapa tidak diindikasikan jika pasien gagal mempertahankan ritme sinus

sedangkan pada d#sis yang memadai dari suatu antiarrhythmic$

Pasien dengan ,( kr#nis yang menjalani perbaikan atau penggantian

bedah M M dapat menjalani pr#sedur maFe <#perasi k#mpartemen atrium>$

.ebih dari -0H dari pasien yang menjalani pr#sedur ini dapat dipertahankan

dalam ritme sinus pasca #perasi dan dapat kembali 'ungsi atrium n#rmal!

termasuk$ tingkat keberhasilan yang memuaskan pada mereka dengan pembesaran

atrium kiri yang signi'ikan$ 9nter*ensi dini dengan perkutan *al*#t#mi dapat

mencegah perkembangan ,($

1$ Mitral *al*#t#mi

Percutane#us /all##n Mitral al*#t#mi

Pasien dengan M& ringan sampai sedang yang tidak menunjukkan gejala

sering tetap demikian selama bertahun"tahun! dan hasil klinis mirip dengan usia"

c#c#k pasien n#rmal$ Namun! M& parah atau gejala dikaitkan dengan miskin hasil

jangka panjang jika sten#sis tidak lega mekanis$ Percutane#us /M adalah

pr#sedur pilihan untuk peng#batan M& sehingga inter*ensi bedah sekarang

disediakan untuk pasien yang memerlukan inter*ensi dan tidak kandidat untuk

pr#sedur perkutan$

34



/M dianjurkan untuk pasien dengan gejala sedang sampai berat M& <yaitu! area

katup mitral K1 cm2Bm2 luas permukaan tubuh V/&,W atau K1!5 cm2 di berukuran

n#rmal de+asa> dan dengan m#r'#l#gi katup menguntungkan! tidak ada atau M

ringan! dan tidak ada bukti tr#mbus atrium kiri$ /ahkan gejala"gejala ringan!

seperti penurunan halus dalam t#leransi latihan! merupakan indikasi untuk

inter*ensi karena pr#sedur mengurangi gejala dan meningkatkan hasil jangka

panjang dengan risik# rendah pr#sedural$ &elain itu! /M direk#mendasikan

untuk pasien tanpa gejala dengan sedang sampai parah ketika M& #bstruksi katup

mitral telah mengakibatkan hipertensi pulm#nal dengan tekanan sist#lik paru

lebih besar dari 50 mm g pada saat istirahat atau 40 mm g dengan #lahraga$

7,M/, 5$ &trategi Manajemen untuk pasien dengan sten#sis mitral$ ( B ) E

tindak lanjut! ., E kiri atrium! M, E daerah katup mitral! P,P E arteri tekanan

sist#lik paru! P/M E perkutan bal#n *al*#t#mi mitral$

35



Pada pasien mitral sten#sis simpt#matik <area katup K 1!5 cm2 atau 1!3"1!-

cm2 pada kasus khusus> diindikasikan tindakan inter*ensi$adapaun jenis " jenis

tindakan inter*ensi adalah:

a$ 9nter*ensi n#n bedah yaitu Percutaneus itral )alloon 2alvulotomy <PM/>

9ndikasi dilakukannya PM/ adalah :

9ndikasi%elas

/M

1$ Pasien simpt#matik klasi'ikasi NY, 99"9! sten#sis

mitral sedang atau berat dengan area K 1!5 cm2!

m#r'#l#gi katup memenuhi syarat untuk *al*#t#mi bal#n!

tanpa adanya thr#mbus atrium kiri atau regurgitasi mitral

sedang"berat$

2$ Pasien asimpt#matik dengan gradasi sedang"berat <area K

1!5 cm2>! m#r'#l#gi katup memenuhi syarat dengan

hipertensi pulm#nal! tanpa adanya thr#mbus atrium kiri

atau regurgitasi mitral sedang"berat$

$ Pasien dengan klasi'ikasi NY, 99"9! sten#sis mitral

sedang atau berat dengan area K 1!5 cm2

! katup tidak %lia"le disertai kalsi'ikasi dengan resik# tinggi #perasi!


sedang"berat$

$ Pasien asimpt#matik dengan gradasi sedang"berat <area K

1!5 cm2>! m#r'#l#gi katup memenuhi syarat untuk

*al*#t#mi bal#n! disertai #nset atrial 'ibrilasi yang baru! !


sedang"berat$

5$ %lasi'ikasi NY, 999"9! gradasi sedang berat area K 1!5

cm2! katup kaku disertai kalsi'ikasi dan resik# rendah

untuk #perasi$

4$ Pasien dengan sten#sis mitral ringan

9

99 a

99 a

99 b

99 b

999

/M juga masuk akal untuk pasien bergejala yang berisik# tinggi untuk

#perasi! bahkan ketika m#r'#l#gi katup tidak ideal! termasuk pasien dengan

resten#sis setelah /M sebelumnya atau c#mmissur#t#my sebelumnya yang

tidak c#c#k untuk #perasi karena resik# yang sangat tinggi$ 9ni termasuk pasien

36



lemah sangat tua! pasien dengan penyakit jantung iskemik yang berat terkait!

pasien yang M& rumit #leh penyakit paru! ginjal! atau ne#plastik! +anita usia

subur di antaranya pengganti M tidak diinginkan! dan +anita hamil dengan M&$

Pr#sedur dari PM/ adalah dengan memasukkan bal#n kateter melalui

*ena 'em#ralis kanan menuju atrium kiri melalui atrial septum! kemudian

sesampainya di #ri'isium katup mitral! bal#n dikembangkan sehingga katup mitral

melebar dan aliran darah kembali lancar$

%#ntraindikasi PM/ :

,rea katup mitral O 1!5 cm2! tr#mbus di atrial kiri! regurgitasi mitral

derajat sedang atau lebih! kalsi'ikasi berat bik#misura! tanpa ada 'usi k#misura!

bersamaan dengan kelainan katup a#rta berat! k#mbinasi sten#sisBregurgitasi berat

tricuspid! P8% yang memerlukan bedah pintas k#r#ner$

/M dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan m#derat untuk ,( M&

dan baru"#nset parah dan #rang"#rang dengan M& ringan ketika hipertensi

pulm#nal signi'ikan hadir <lihat 7ambar$ 44"2>$ Dalam kel#mp#k terakhir! ada

kemungkinan bah+a #bstruksi katup adalah penyebab hipertensi paru! bahkan

ketika keparahan sten#sis tidak memenuhi kriteria katup daerah untuk #bstruksi

parah$Teknik ini terdiri dari perkutan memajukan kateter bal#n apung kecil di

septum interatrial <setelah pungsi transseptal>! memperbesar pembukaan!

memajukan <2 " sampai 25"mm> besar berbentuk jam pasir bal#n <bal#n 9n#ue>!

dan menggembungkan itu dalam lubang <7ambar 44"2> V121W ,tau! dua lebih

kecil <15 " sampai 20"mm>$ side by side bal#n melintasi lubang mitral dapat

digunakan$ Teknik ketiga melibatkan retr#grade! pelebaran n#ntransseptal dari

katup mitral! di mana bal#n dip#sisikan di katup mitral menggunakan ka+at

pemandu steerable$

Pemisahan c#mmissural dan 'raktur kalsium n#dular tampaknya

mekanisme yang bertanggung ja+ab untuk perbaikan dalam 'ungsi katup$ Dalam

beberapa seri! hasil hem#dinamik /M telah menguntungkan <7ambar 44"25>!

dengan pengurangan gradien tekanan transmitral dari rata"rata sekitar 1- sampai 4

mm g <lihat /ab$ 5@>! <kecil rata"rata! 20 H> peningkatan curah jantung! dan dua

kali lipat rata"rata daerah katup mitral dihitung! dari 1 sampai 2 cm2 V11"115W

asil$ terutama mengesankan pada pasien muda tanpa penebalan katup berat atau

37



kalsi'ikasi <lihat 7ambar$ 44"1@> $ esistensi pembuluh darah paru Peningkatan

menurun dengan cepat! meskipun biasanya tidak sepenuhnya$ ,ngka kematian

dilap#rkan telah berkisar dari 1H sampai 2H$

%#mplikasi termasuk emb#li serebral dan per'#rasi jantung! masing"

masing sekitar 1H dari pasien! dan pengembangan M cukup parah memerlukan

#perasi di lain 2H <sekitar 15H lebih rendah berkembang! tapi masih tidak

diinginkan! derajat M>$ &ekitar 5H dari pasien yang tersisa dengan cacat kecil

septum atrium sisa! tapi ini menutup atau menurun dalam ukuran di sebagian

besar$ 8arang! cacat cukup besar untuk menyebabkan sisi kanan gagal jantung!

k#mplikasi ini paling sering terlihat dalam hubungannya dengan *al*#t#mi mitral

berhasil$

%emungkinan man'aat hem#dinamik dan risik# k#mplikasi dengan /M

diperkirakan #leh 'itur anat#mi katup sten#sed$ %atup menebal kaku dengan

'ibr#sis &ub*al*ular luas dan kalsi'ikasi menyebabkan hasil sub#ptimal$ &alah

satu sistem penilaian ech#cardi#graphic membagi pasien menjadi tiga kel#mp#k"

mereka yang lentur yang! daun katup anteri#r n#ncalci'ied dan penyakit ch#rdal

kecil <kel#mp#k 1>! n#ncalci'ied daun katup mereka yang lentur yang! anteri#r

tapi dengan penebalan ch#rdal dan sh#rtening <K10 mm panjang! kel#mp#k 2> !

dan #rang"#rang dengan bukti 'lu#r#sc#pic kalsi'ikasi dari setiap tingkat aparat

katup <kel#mp#k >$ *ent"'ree sur*i*al pada tahun yang tertinggi untuk

kel#mp#k 1 <-@H> dibandingkan dengan kel#mp#k 2 <3-H> atau kel#mp#k $

<45H>$

Dengan sistem penilaian alternati' ech#cardi#graphic$! kekakuan lea'let!

br#sur penebalan! kalsi'ikasi katup! dan penyakit &ub*al*ular masing"masing

mencetak g#l dari 0 sampai $ &ebuah sk#r - atau rendah biasanya dikaitkan

dengan akibat langsung dan jangka panjang yang sangat baik! sedangkan sk#r

melebihi - berhubungan dengan hasil kurang mengesankan! termasuk risik#

pengembangan M$ %alsi'ikasi c#mmissural juga merupakan predikt#r dari hasil

yang buruk$

T harus dilakukan sesaat sebelum /M untuk mengecualikan thr#mbus

atrium kiri dan mengk#n'irmasi bah+a M tidak sedang atau berat$ T juga

sesuai untuk e*aluasi keparahan M& dan m#r'#l#gi katup mitral bila gambar

38



transt#rakal sub#ptimal! namun aparat ch#rdal kurang baik di*isualisasikan

dibandingkan dengan pencitraan transth#racic$ &elama pr#sedur!

ech#cardi#graphy transth#racic! transes#phageal! atau intracardiac digunakan

untuk memantau penempatan kateter dan bal#n! menilai hasil hem#dinamik

setelah in'lasi masing"masing! dan mendeteksi k#mplikasi seperti M$

Pada pasien dengan temuan anat#mi yang sesuai! hasil jangka panjang

yang menguntungkan! dengan tingkat kelangsungan hidup yang sangat baik tanpa

cacat 'ungsi#nal atau kebutuhan untuk #perasi atau mengulangi /M$ &ebuah uji

c#ba secara acak pr#spekti' di mana pasien dengan M& berat secara acak untuk

menjalani /M! ditutup bedah *al*#t#mi! atau *al*#t#mi bedah terbuka memiliki

hasil klinis yang serupa dengan /M dan teknik bedah terbuka yang unggul hasil

bedah *al*#t#mi tertutup$

&etelah 3 tahun! daerah katup mitral adalah setara di /M dan kel#mp#k

bedah terbuka! baik secara signi'ikan lebih besar dibandingkan pada kel#mp#k

*al*#t#mi tertutup$ Dalam studi lain acak yang mencakup pasien yang lebih tua

dengan m#r'#l#gi katup kurang menguntungkan! dibandingkan dengan bedah

terbuka c#mmissur#t#my! pasien secara acak /M mengalami peningkatan yang

lebih kecil di daerah katup dan kemungkinan lebih tinggi dari resten#sis <2-H

*ersus 1-H pada tahun>$ asil yang sangat baik juga telah dilap#rkan pada

anak"anak dan remaja di negara berkembang! di mana pasien cenderung lebih

muda$ Pasien"pasien muda biasanya memiliki katup lentur! yang ideal untuk

/M$

2$ /edah al*#t#mi

Tiga pendekatan #perasi yang tersedia untuk peng#batan M& rematik: <1>

*al*#t#mi mitral tertutup menggunakan pendekatan transatrial atau

trans*entricular! <2> terbuka *al*#t#mi <yaitu! *al*#t#mi dilakukan di ba+ah

penglihatan langsung dengan bantuan cardi#pulm#nary bypass! yang dapat

dik#mbinasikan dengan teknik perbaikan lainnya! seperti reseksi lea'let! pr#sedur ch#rdal! dan annul#plasty saat M hadir! dan <> M pengganti 9nter*ensi bedah

untuk M& dianjurkan untuk pasien dengan M& berat dan gejala yang signi'ikan

<NY, kelas$ 999 atau 9> ketika /M tidak tersedia! /M merupakan

k#ntraindikasi karena beratnya thr#mbus atrium kiri atau sedang sampai parah

M! atau ketika katup kalsi'ikasi dan risik# bedah dapat diterima$ Pendekatan

bedah disukai adalah katup perbaikan <terbuka *al*#t#mi ! dengan atau tanpa

pr#sedur tambahan> bila memungkinkan$ 6perasi juga masuk akal untuk pasien

39



dengan M& berat dan hipertensi pulm#nal berat ketika /M tidak mungkin dan

dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan m#derat untuk M& berat dengan

kejadian emb#li berulang meskipun antik#agulasi$

+losed itral 2alvotomi

al*#t#mi mitral tertutup jarang digunakan di ,merika &erikat saat ini!

yang telah digantikan #leh /M! yang lebih e'ekti' pada pasien yang adalah

kandidat untuk *al*#t#mi mitral tertutup$ al*#t#mi mitral tertutup lebih p#puler

di negara"negara berkembang! di mana biaya #perasi jantung terbuka dan bahkan

kateter bal#n untuk /M merupakan 'akt#r penting dan di mana pasien dengan

M& yang lebih muda dan karena itu memiliki katup lebih lentur$ Namun! bahkandi negara"negara! *al*#t#mi mitral tertutup sedang digantikan #leh /M$

Pr#sedur ini dilakukan tanpa cardi#pulm#nary bypass! tetapi dengan

bantuan dari dilat#r trans*entricular$ 9ni adalah #perasi yang e'ekti'! asalkan M!

tr#mb#sis atrium! atau kalsi'ikasi katup tidak serius dan bah+a 'usi ch#rdal dan

sh#rtening tidak parah$ ch#cardi#graphy berguna untuk memilih kandidat yang

c#c#k untuk pr#sedur ini dengan mengidenti'ikasi pasien tanpa kalsi'ikasi katup

atau 'ibr#sis padat$ 8ika memungkinkan! *al*#t#mi mitral tertutup harus

dilakukan dengan p#mpa siaga! jika ahli bedah tidak dapat mencapai hasil yang

memuaskan! pasien dapat ditempatkan pada bypass cardi#pulm#nary dan

*al*#t#mi yang dilakukan di ba+ah penglihatan langsung atau katup diganti$

ata"rata! daerah katup mitral yang meningkat sebesar 1 cm2! dengan

hanya 20H sampai 0H dari pasien yang membutuhkan penggantian M dalam

+aktu 15 tahun$ Tingkat kematian di rumah sakit adalah 1H sampai 2H di pusat"

pusat berpengalaman$ Perbaikan gejala ditandai terjadi pada kebanyakan pasien!

dan ada baik kelangsungan hidup jangka panjang pada pasien dipilih dengan sk#r gema rendah$ 8angka panjang tindak lanjut telah menunjukkan bah+a hasil yang

terbaik jika #perasi dilakukan sebelum kr#nis ,( dan B atau gagal jantung telah

terjadi! dan tingkat k#mplikasi yang lebih tinggi ketika katup kalsi'ikasi dan B atau

sangat menebal$

'%en 2alvotomi

%ebanyakan ahli bedah sekarang lebih memilih untuk melaksanakan *isi

langsung atau *al*#t#mi terbuka$ 6perasi ini paling sering dilakukan pada pasien

dengan M& yang mitral katup terlalu terdist#rsi atau kalsi'ikasi untuk /M$

40



Aardi#pulm#nary bypass didirikan dan! untuk mendapatkan hati! kering tenang!

suhu tubuh biasanya diturunkan! jantung ditangkap! dan a#rta yang tersumbat

sebentar"sebentar$ Tr#mbi dikeluarkan dari atrium kiri dan embel"embel! dan yang

terakhir sering diamputasi untuk menghapus p#tensi sumber emb#li pasca #perasi$

Para c#mmissures yang men#rehkan dan! bila perlu! menyatu k#rda tendinea

dipisahkan! #t#t papiler yang mendasari dibagi! dan daun katup dX /rided

kalsium$

M ringan atau bahkan m#derat dapat dik#reksi dengan menggunakan

pendekatan yang sama seperti untuk perbaikan M primer$ Tekanan atrium dan

. %iri diukur setelah bypass telah dihentikan untuk mengk#n'irmasi bah+a

*al*#t#mi telah e'ekti'$ %etika itu belum e'ekti'! upaya lain dapat dibuat$ /ila

perbaikan tidak mungkin"biasanya karena dist#rsi parah dan kalsi'ikasi dari katup

dan aparat &ub*al*ular! disertai M yang tidak dapat dik#reksi"M pengganti

harus dilakukan$ Pada pasien dengan ,(! labirin atrium kiri atau pr#sedur ablasi

,( biasanya dilakukan pada saat #perasi untuk meningkatkan kemungkinan

jangka panjang ritme sinus$ al*#t#mi 6pen layak dan sukses di lebih dari -0H

dari pasien yang dirujuk untuk pr#sedur ini! dengan m#rtalitas #perasi dari 1H!

tingkat re#perati#n untuk penggantian M dari 0H sampai 14H pada 4"5

bulan! dan 10"tahun kelangsungan hidup aktuaria tingkat -1H sampai 100H$

esten#sis &etelah al*#t#mi

al*#t#mi mitral! baik perkutan atau #perasi dan terbuka atau tertutup!

adalah paliati' daripada kurati' dan! bahkan ketika sukses! ada beberapa tingkat

dis'ungsi katup mitral sisa$ %arena katup tidak n#rmal pasca #perasi! aliran

turbulen biasanya berlangsung di +ilayah para*al*ular! dan trauma yang

dihasilkan mungkin memainkan peran dalam resten#sis$ Perubahan ini sejalan

dengan perkembangan bertahap dari #bstruksi dalam katup a#rta bikuspid

k#ngenital dan tidak biasanya hasil dari demam rematik berulang$ %emungkinan

bah+a pr#ses kalsi'ikasi lea'let tindih dan kekakuan meningkat ditumpangkan

pada katup rematik mirip dengan perubahan kalsi'ikasi terlihat pada sten#sis

katup a#rta$

,tas dasar klinis saja! berdasarkan munculnya kembali gejala! kejadian

resten#sis telah diperkirakan berkisar luas! dari 2H menjadi 40H$ %ambuhnya

41



gejala biasanya tidak disebabkan #leh resten#sis tetapi mungkin disebabkan #leh

satu atau lebih dari k#ndisi berikut: <1> #perasi pertama tidak memadai dengan

sten#sis residual! <2> peningkatan beratnya M! baik di #perasi atau sebagai

akibat dari in'eksi end#karditis! <> perkembangan penyakit katup a#rta! atau <>

perkembangan penyakit arteri k#r#ner$ esten#sis /enar terjadi dalam +aktu

kurang dari 20H dari pasien yang diikuti selama 10 tahun$

Dengan demikian! pada pasien benar dipilih! *al*#t#mi mitral! namun

dilakukan"perkutan /M! bedah tertutup atau terbuka *al*#t#mi"adalah pr#sedur

berisik# rendah yang menghasilkan peningkatan yang signi'ikan dalam ukuran

lubang mitral dan menguntungkan mengubah perjalanan klinis yang lain penyakit

yang pr#gresi'$ Tekanan arteri paru jatuh cepat dan tegas ketika #bstruksi mitral

secara e'ekti' lega$ %ebanyakan pasien mempertahankan perbaikan klinis selama

10 sampai 15 tahun masa tindak lanjut$ %etika pr#sedur kedua diperlukan karena

kemer#s#tan gejala! katup biasanya kalsi'ikasi dan lebih serius cacat

dibandingkan pada saat #perasi pertama! dan rek#nstruksi yang memadai tidak

mungkin$ Dengan demikian! pengganti M sering diperlukan pada saat itu$

Penggantian %atup Mitral

M pengganti dianjurkan untuk pasien dengan gejala M parah ketika

/M atau bedah perbaikan M tidak mungkin$ /iasanya! M pengganti

diperlukan untuk pasien dengan M& gabungan dan M sedang atau berat! #rang"

#rang dengan kalsi'ikasi c#mmissural yang luas! 'ibr#sis parah! dan 'usi

&ub*al*ular! dan mereka yang telah menjalani *al*#t#mi sebelumnya$ Tingkat

kematian untuk rentang #perasi penggantian M teris#lasi dari H menjadi -H di

sebagian besar pusat dan rata"rata 4!0H dalam basis data yang besar dari 14$105

#perasi seperti untuk pasien dengan M& dan B atau M dilap#rkan dalam &#ciety

#' Th#racic &urge#ns <&T&> Nasi#nal Database$

%atup pr#stetik yang berhubungan dengan peningkatan risik# karena

kerusakan katup dan antik#agulan kr#nis! sehingga ambang untuk #perasi harus

lebih tinggi pada pasien yang menunjukkan bah+a e*aluasi pra #perasi

penggantian M mungkin diperlukan dibandingkan pasien yang *al*#t#mi saja

tampaknya ditunjukkan$

)mumnya! katup mekanik lebih disukai ketika pengganti M untuk M&

diperlukan bila ,( hadir karena kebutuhan untuk antik#agulasi kr#nis$ Pada

42



pasien yang lebih muda dari 45 tahun yang berada dalam ritme sinus! katup

mekanis adalah +ajar karena risik# kerusakan jaringan katup dan kebutuhan

kemungkinan untuk #perasi kedua di masa depan$ Namun! beberapa pasien yang

lebih muda dapat memilih katup bi#pr#sthetic untuk pertimbangan gaya hidup!

meskipun risik# kerusakan katup$ &ebuah katup bi#pr#sthetic tepat pada pasien

yang tidak dapat mengambil +ar'arin dan +ajar dalam setiap pasien yang lebih

tua dari 45 tahun$

M pengganti ditunjukkan dalam dua kel#mp#k pasien dengan M& yang

katup tidak c#c#k untuk *al*#t#mi: <1> #rang"#rang dengan luas katup mitral

lebih kecil dari 1!5 cm2 di NY, kelas 999 atau 9! dan <2> #rang"#rang dengan

M& berat <katup mitral daerah R 1 cm2>! NY, %elas 99! dan hipertensi pulm#nal

berat <tekanan sist#lik arteri paruO 40 mm g>$ %arena risik# kematian #perasi

mungkin tinggi <10H sampai 20H> pada pasien di NY, kelas 9! #perasi harus

dilakukan sebelum pasien mencapai tahap ini jika mungkin$ Di sisi lain! bahkan

seperti pasien berisik# tinggi tidak b#leh dit#lak pilihan ini kecuali mereka

memiliki k#ndisi k#m#rbiditas yang menghalangi #perasi atau hasil yang

memuaskan$

Pro4no6i6

,pabila timbul atrium 'ibrilasi pr#gn#sisnya kurang baik <25H angka

harapan hidup 10 tahun> dibandingkan pada kel#mp#k irama sinus <4H angka

harapan hidup 10 tahun>$ al ini dikarenakan angka resik# terjadinya emb#li

arterial secara bermakna meningkat pada atrium 'ibrilasi$

BAB 2

43



PEMBAHASAN

TEORI KASUS

E7iolo4i 4a4al :an7un4<

(ungsi jantung yang terganggu

e$ Penyakit mi#kardial

• %ardi#mi#pati

• Mi#karditis

• 9nsu'isiensi k#r#ner

• 9n'ark mi#kard

'$ Penyakit katup jantung

• Penyakit jantung sten#sis• Penyakit jantung regurgitasi

g$ Penyakit jantung ba+aan

h$ Perikarditis k#nstrikti'

%erja yang berlebih

d$ Peningkatan kerja tekanan

• ipertensi sistemik

• ipertensi pulm#nal

• %#artasi a#rta

e$ Peningkatan kerja *#lum• , shunt

• Pemberian cairan 9

berlebih

'$ Peningkatan kerja per'usi

• Tir#kt#ksik#sis

• ,nemia

#s menderita CHF fc IV ec MS

Tanda dan 45:ala<

7agal jantung kiri : dispnea! #rth#pnea!

PND! lelah! berkeringat! takikardi!

takipnea! br#nki! P2 keras! & gall#p$

7agal jantung kanan : edema peri'er!

rasa kurang nyaman di kuadran perut

kanan atas!distensi *ena jugular!

hepat#megali! edem peri'er$

&ten#sis mitral : /ising diast#lik

bersi'at l#+"pitched! rumbling dan

6s mengeluhan sesak na'as!

PND!#rth#pnea$

Pada pemeriksaan 'isik didapati suara

perna'asan tambahan r#nki! dan

murmur diast#lic tipe MDM grade 2B$

44



dekresend#! makin berat sten#sis mitral

makin lama bisingnya$

P5m5ri86aan !5nun:an4<

Pada %7 12 lead didapatkan

gambaran abn#rmal pada hampir

seluruh penderita gagal jantung!

meskipun gambaran n#rmal dapat

dijumpai pada 10 H kasus$ 7ambaran

yang sering didapatkan antara lain

gel#mbang G! abn#rmalitas &T"T!

hipertr#'i *entrikel kiri! "undle "ranch

"loc$ ! dan 'ibrilasi atrium$

k#kardi#gra'i memberikan in'#rmasi

yang kritis! mencakup perkiraan atau

penilaian perbedaan trans*al*uler dan

ukuran #ri'isium mitral! adanya

regurgitasi mitral serta tingkat

keparahan yang menyertai sten#sis

mitral

Interpretasi rekaman EKG :

,(! G& rate 10CB9! G& aCis ,D!

G& durati#n 0$04s! T in*erted di 99!

999! a*(! "4! G pat#l#gis di 1! 2!

. <">! & <">

K56an EKG<

,( N = ,D = iskemik in'eri#r

anter#lateral = #miseptal

K56an E8ardio4ra;i<

M& se*ere! M m#derate! , mild! T

m#derate! P mild! penebalan dan

kalsi'ikasi ,M. dan PM.

2D D#ppler Aardiac *al*e : Mitral

*al*e thickened! calci'ied PM. I ,M.

Oba7@oba7 yang digunakan antara lain:

1$ Diuretik bila terjadi retensi cairan

2$ ,A"i dan S bl#ker

$ ,/! bila #s tidak t#leran ,A"i

$ ,ld#ster#n antag#nis! hidralaFine!

9&DN

" Tirah baring


" 9(D NaAl 0!@H 10 gttBi

<mikr#>

" 9nj$ (ur#semide 1C 0 mg


" 9nj$ Ae'triaC#ne 1 grB 12 jam

45



" Nebule *ent#lin 2!5 mgB- jam


BAB

KESIMPULAN

Pasien perempuan 42 tahun menderita CHF fc IV ec MS + pneumoni !!

"# p$u + Hipo%&umin +'(I !! C() dan ditatalaksana dengan:

" Tirah baring


" 9(D NaAl 0!@H 10 gttBi <mikr#>

" 9nj$ (ur#semide 1C 0 mg


" 9nj$ Ae'triaC#ne 1 grB 12 jam

" Nebule *ent#lin 2!5 mgB- jam

46




)AFTAR PUSTAKA

1$ Yancy A?! 8essup M! /#Fkurt /! et al$ 201 ,AA(B,, guideline '#r the

management #' heart 'ailure$ ,merican eart ,ss#ciati#n 201U e24

2$ .e'randt! $.$ <ed$>$ &in#psis 6rgan &ystem: %ardi#*askular$ %arisma

Publishing 7r#up! 201U 1$

$ Pharmaceutical +are untuk Pasien Penyakit 8antung %#r#ner : (#kus

&indr#m %#r#ner ,kut$ Direkt#rat /ina (armasi %#munitas dan %linik

Ditjen /ina %e'armasian dan ,lat %esehatan Departemen %esehatan2004$

$ Dickenstein %! A#hen"&#lal ,! (ilippat#s 7! McMurray 88! P#nik#+ski P!

P##le"?ils#n P,! et al$ &A 7uidelines '#r the diagn#sis and treatm ent #'

acute and chr#nic heart 'ailure$ ur eart 8$ 200-U 2@: 2-@"2@05$ M#sterd! ,$! #es! ,$?$! 2003$ +linical E%idemiology of eart Failure. In4

eart @:113J114$ ,*ailable 'r#m :

http:BB+++$ncbi$nlm$nih$g#*BpmcBarticlesBPMA1@5500Bpd'B113$pd'

4$ %ementerian %esehatan 9$ &ituasi %esehatan 8antung$ 201

3$ .upiyatama! &$! 2012$ 5am"aran Perese%an Digo$sin%ada Pasien 5agal

6antungyang )ero"at 6alan di -#7P dr. 8ariadi #emarang. &emarang: (%

)ND9P$

-$ /raun+ald $ eart (ailure and A#r Pulm#nale$ 9n: %asper D.! /raun+ald

! (auci ,&! auser &.! .#ng# D.! 8ames#n 8.! dit#rs$ arris#ns

47



Principle #' 9nternal Medicine$ 13th diti#n$VinternetW Ne+ Y#rk: Mc7ra+

ill $

@$ .illy &$ .$ Pat#physi#l#gy #' eart Disease: , A#llab#rati*e Pr#ject #'

Medical &tudents and (aculty$ .ipinc#tt ?illiams I ?ilkins$2011

10$ Dumitru! 9#ana$ eart (ailure$ 2015$,*ailable 'r#m:

http:BBemedicine$medscape$c#mBarticleB14042"#*er*ie+

11$ /ambang /udi &is+ant#! et$ al$ Pedoman !atala$sana 5agal 6antung $ d 1$

2015

12$ NY,$ Alasses #' eart (ailure$ 1@@

1$ 8$$ McMurray 8$! ,dam#p#ul#s &$! et al$ &A 5uidelines for the diagnosis

and treatment of acute and chronic heart failure :1$ ur#pean eart

8#urnal$ 2012

1$ .uth'i!6mar$ ubungan ,ntara i+ayat Dislipidemia dengan ,ngka

M#rtalitas 7agal 8antung ,kut di .ima umah &akit di 9nd#nesia pada /ulan

Desember 2005 J 2004$ 8akarta: )ni*ersitas 9nd#nesia$ 200@$

15$ Nasi#nal .ibrary #' Medicine! 2012$ +oronary eart Disease. ,*ailable

'r#m: http:BB+++$nlm$nih$g#*BmedlineplusBencyBarticleB003115$htm

14$ &iregar! ,$,$ I .ubis! N$$! 2004$ Penya$it 6antung 8oroner %ada na$ dan

Pencegahannya. ,*ailable 'r#m:

http:BBusupress$usu$ac$idB'ilesB/ungaH20ampaiH20%ardi#l#giN#rmalbab

H201$pd'

13$ 8#e+#n#! /$ &$! 200$ Ilmu Penya$it 6antung $ ,irlangga )ni*ersity Press!

&urabaya: 122"12@

1-$ 8#e+#n#! &#esety# /#edi$! 200$ Ilmu Penya$it 6antung $ ,irlangga

)ni*ersity Press! &urabaya$

1@$ Dj#han! T$ /$ ,$! 200$ Penya$it 6antung 8oroner Dan y%ertensi$

)ni*ersitas &umatera )tara$ Medan$

20$ ?#rld ealth 6rganiFati#n! 2002$ /' /orld ealth 'rganiation -e%ort

:::, ?6! 7ene+a$

21$ ubenstein! D$! ?ayne! D$! dan /radley! 8$! 200$ ;ecture *otes 8edo$teran

8linis. rlangga! 8akarta

22$ ,rie'! 9$! 2003$ Diagnosis < Pengo"atan Penya$it 6antung 8oroner =P68>.

Nati#nal

2$ Aardi*ascular Aenter arapan %ita$ ,*ailable 'r#m:

http:BB+++ pjnhk g# idBc#ntentB*ie+B205B1B

48

lapkas kardiologi new

Documents