laporan pendahuluan ch

7/25/2019 Laporan Pendahuluan Ch

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ch 1/30

LAPORAN PENDAHULUAN CIROSIS HEPATIS

A. PENGERTIAN

Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal

digantikan oleh jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses

bertahap. Jaringan parut ini mempengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-

sel hati. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap

kehilangan fungsinya. Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 11!"

yang berasal dari kata #hirros yang berarti kuning orange (orange yello$)"

karena perubahan $arna pada nodul-nodul yang terbentuk. Sirosis hati

merupakan suatu penyakit dimana sirkulasi mikro" anatomi pembuluh darah

besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak

teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati

yang mengalami regenerasi. %iasanya dimulai dengan adanya proses peradangan"

nekrosis sel hati yang luas" pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.

&istorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro

menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul.

%erdasarkan morfologi Sherlock membagi sirosis hati atas ' jenis" yaitu

1. ikronodular

*. akronodular

'. +ampuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara fungsional Sirosis terbagi atas

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. ,ada stadium kompensata ini

belum terlihat gejala-gejala yang nyata. %iasanya stadium ini ditemukan pada saat

pemeriksaan screening.



*. Sirosis hati &ekompensata

&ikenal dengan ctie Sirosis hati" dan stadium ini biasanya gejala-gejala

sudah jelas" misalnya / ascites" edema dan ikterus.

B. ETIOLOGI

da ' tipe sirosis hepatis

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional)" dimana jaringan parut

secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis

kronis.

*. Sirosis pasca nekrotik" dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar

sebagai akibat lanjut dari hepatitis irus akut yang terjadi sebelumnya.

'. Sirosis bilier" dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di

sekitar saluran empedu. 0erjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan

infeksi (kolangitis).

da banyak penyebab sirosis. ,enyebab paling umum adalah

kebiasaan meminum alkohol dan infeksi irus hepatitis +. Sel-sel hati

berfungsi mengurai alkohol" tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-

sel hati. Infeksi kronis irus hepatitis + menyebabkan peradangan jangka

panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Sekitar 1 dari

penderita hepatitis + kronis mengembangkan sirosis. 0etapi hal ini biasanyaterjadi setelah sekitar *2 tahun atau lebih dari infeksi a$al. ,enyebab umum

sirosis lainnya meliputi

1. Infeksi kronis irus hepatitis %" +" &.

*. 3epatitis autoimun. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi

untuk menyerang bakteri" irus" dan kuman lainnya. ,ada hepatitis

autoimun"sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati

yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.



'. ,enyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga

tekanan darah terhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh" sirosis

bilier primer" primary sclerosing" dan masalah ba$aan pada saluran

empedu.

4. 5on-alcohol steato-hepatitis (5S3). Ini adalah kondisi di mana lemak

menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis.

#elebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko nda

mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis.

. 6eaksi parah terhadap obat tertentu.

7. %eberapa racun dan polusi lingkungan.

8. Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit.. 9agal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan

kemacetan di hati.

!. %eberapa penyakit $arisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan

pada sel-sel hati" seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan

timbunan abnormal :at besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit

;ilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal :at tembaga

di hati dan bagian lain tubuh).

12. lkohol11. #olestasis

Saluran empedu memba$a empedu yang dihasilkan oleh hati ke

usus" dimana empedu membantu mencerna lemak. ,ada bayi penyebab

sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut

%iliary atresia. ,ada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran

empedu tidak berfungsi atau rusak. %ayi yang menderita %iliary ber$arna

kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. #adang bisa diatasi

dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu

meninggalkan hati" tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak

yang menderita penyakit hati stadium akhir. ,ada orang de$asa" saluran

empedu dapat mengalami peradangan" tersumbat" dan terluka akibat

,rimary %iliary Sirosis atau ,rimary Sclerosing +holangitis. Secondary

%iliary +irrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran

empedu.



1*. Sumbatan saluran ena hepatica

a. Sindroma %udd-+hiari

b. ,ayah jantung1'. 9angguan Imunitas (3epatitis Lupoid)

14. 0oksin dan obat-obatan (misalnya metotetre<at" amiodaron"I53" dan

lainlain)

1. =perasi pintas usus pada obesitas

17. #riptogenik

18. alnutrisi

1. Indian +hildhood +irrhosis

1!. #elainan metabolic

a. 3emakhomatosis (kelebihan beban besi)

b. ,enyakit ;ilson (kelebihan beban tembaga)c. &efisiensi lphal-antitripsin

d. 9likonosis type-I>

e. 9alaktosemia

f. 0irosinemia

C. PATOFISIOLOGI

Infeksi hepatitis iral tipe %?+ menimbulkan peradangan sel hati.

,eradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas" terjadi

kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jarigan parut disertai

terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. ;alaupun etiologinya

berbeda" gambaran histologis sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa

dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut.

Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang

lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

%eberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai

ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan

gangguan aliran darah porta" dan menimbulkan hipertensi portal. 3al

demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama.

0ahap berikutnya terjadi peradangan dari sirosis pada sel duktules" sinusoid

retikuloendotel" terjadi brogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah

dari reersibel menjadi ireersibel bila telah tertbentuk septa permanen yang

aselular pada daerah porta dan parenkim hati. 9ambaran septa ini bergantung

etiologi sirosis. ,ada sirosis dengan etiologi hemokromatosis" besi



mengakibatkan fibrosis daerah portal" pada sirosis alkoholik timbul fibrosis

daerah sentral. Sel limfosit 0 dan makrofag menghasilkan limfokin dan

monokin" mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. ediator ini tidak

memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septa aktif ini berasal dari daerah

porta menyebar ke parenkim hati.

#olagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut

0ipe I lokasi daerah sentral.

0ipe II sinusoid.

0ipe III jaringan retikulin.0ipe I> membran basal.

,ada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis

kolagen tersebut. ,ada sirosis" pembentukan jaringan kolagen dirangsang

oleh nekrosis hepatoselular" juga asidosis laktat merupakan faktor

perangsang.

D. PATHWAY

0erlampir.

E. TANDA DAN GEJALA

Sirosis di tahap a$al tidak menimbulkan gejala apapun. =leh karena

itu" pasien sirosis ringan dan moderat mungkin menderita untuk $aktu yang

lama tanpa menyadari penyakitnya. ,ada tahap ini tes fungsi hati dapat

mendeteksi perubahan yang mengarah pada disfungsi hati" seperti

1. #egagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk

mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh.

*. #egagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan

darah.

'. #urang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin

sehingga menumpuk di dalam tubuh.



4. #urang mampu memproses obat" racun" dan bahan kimia lainnya yang

kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh.

,ada tahap akhir" sirosis hati terkait dengan banyak gejala. Sebagian

besar gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu

sedikit untuk melakukan tugas-tugas hati. 9ejala yang dapat timbul pada fase

ini adalah

1. #elelahan.

*. #elemahan.

'. +airan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites).

4. #ehilangan nafsu makan" merasa mual dan ingin muntah.

. #ecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.

7. ,enyakit kuning karena penumpukan bilirubin.

8. 9atal-gatal karena penumpukan racun.

. 9angguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena

pengaruh racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. 3al ini

dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku" kebingungan"

pelupa dan sulit berkonsentrasi.

Selain itu" jaringan parut membatasi aliran darah melalui ena portal

sehingga terjadi tekanan balik (dikenal sebagai hipertensi portal). >ena portal

adalah ena yang memba$a darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke hati.

5ormalnya" darah dari usus dan limpa dipompa ke hati melalui ena portal.

5amun" sirosis menghalangi aliran normal darah melalui hati sehingga darah

terpaksa mencari pembuluh baru di sekitar hati. ,embuluh-pembuluh darah

baru yang disebut @arisesA ini terutama muncul di tenggorokan (esofagus) dan

lambung sehingga membuat usus mudah berdarah. Jika perdarahan usus

terjadi" nda mungkin muntah darah" atau mengeluarkan darah melalui kotoran

(feses). #ondisi ini adalah kedaruratan medis yang harus segera ditangani.

F. MANIFESTASI KLINIS

#eluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya.



1. Base kompensasi sempurna dengan gejala klinik yang belum tampak .

&iagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan ealuasi

dengan gejala klinik yang belum tampak. &iagnosis untuk stadium ini ditegakkan

pada saat melakukan aaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik.

#erusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati" umumnya

berupa penurunan nafsu makan" mual" muntah" sebah" kelemahan dan malaise.

#elemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat

kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita.

,ada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa jugakeluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit" merasa

kurang kemampuan kerja" selera makan berkurang" perasaan perut

kembung" mual" kadang mencret atau konstipasi" berat badan menurun"

kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. #eluhan

dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik

aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim

hati.

*. Base dekompensasi dengan gejala klinik yang jelas.

,asien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan

diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis" laboratorium dan

pemeriksaan penunjang lainnya. 0erutama bila timbul komplikasi

kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema

palmaris" spider naei" ena kolateral pada dinding perut" ikterus" edema

pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berr$arna teh pekat mungkin

disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah

keganasan hati" dimana tumor akan menekan saluran empedu atau

terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. %isa juga pasien

datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis" perdarahan

gusi" gangguan siklus haid" atau siklus haid berhenti. Sebagian pasien

datang dengan gejala hematemesis dan melena" atau melena saja akibat

perdarahan arises esofagus. ,erdarahan bisa masif dan menyebabkan



pasien jatuh kedalam renjatan. ,ada kasus lain sirosis datang dengan

gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik.

Cnsefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau

akibat perdarahan arises esofagus.

G. KOMPLIKASI

1. Cdema dan ascites

#etika sirosis hati menjadi parah" tanda-tanda dikirim ke ginjal-

ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. #elebihan garam danair pertama-tama berakumulasi dalam jaringan diba$ah kulit pergelangan-

pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau

duduk. kumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (,itting

edema merujuk pada fakta bah$a menekan sebuah ujung jari dengan kuat

pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu

lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa $aktu setelah

pelepasan dari tekanan. Sebenarnya" tipe dari tekanan apa saja" seperti dari

pita elastik kaos kaki" mungkin cukup untk menyebabkan pitting).

,embengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau

duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari

kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. #etika sirosis memburuk

dan lebih banyak garam dan air yang tertahan" cairan juga mungkin

berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ

perut. kumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan

perut" ketidaknyamanan perut" dan berat badan yang meningkat.

*. Spontaneous bacterial peritonitis (S%,)

+airan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna

untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal" rongga perut

mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu mela$an

infeksi dengan baik" dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari



usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam ena portal dan ke

hati dimana mereka dibunuh. ,ada sirosis" cairan yang mengumpul didalam

perut tidak mampu untuk mela$an infeksi secara normal. Sebagai

tambahan" lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus

kedalam ascites. =leh karenanya" infeksi didalam perut dan ascites" dirujuk

sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau S%," kemungkinan terjadi.

S%, adalah suatu komplikasi yang mengancam nya$a. %eberapa pasien-

pasien dengan S%, tdak mempunyai gejala-gejala" dimana yang lainnya

mempunyai demam" kedinginan" sakit perut dan kelembutan perut" diare"

dan memburuknya ascites.

'. ,erdarahan dari >arices->arices #erongkongan (esophageal arices)

,ada sirosis hati" jaringan parut menghalangi aliran darah yang

kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam ena

portal (hipertensi portal). #etika tekanan dalam ena portal menjadi cukup

tinggi" ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui ena-ena

dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. >ena-ena

yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah ena-

ena yang melapisi bagian ba$ah dari kerongkongan (esophagus) dan

bagian atas dari lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang

meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya" ena-ena pada

kerongkongan yang lebih ba$ah dan lambung bagian atas mengembang

dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric arices/ lebih tinggi

tekanan portal" lebih besar arices-arices dan lebih mungkin seorang

pasien mendapat perdarahan dari arices-arices kedalam kerongkongan

(esophagus) atau lambung. ,erdarahan dari arices-arices biasanya adalah

parah?berat dan" tanpa pera$atan segera" dapat menjadi fatal. 9ejala-gejala

dari perdarahan arices-arices termasuk muntah darah (muntahan dapat

berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau Dcoffee

groundsD dalam penampilannya" yang belakangan disebabkan oleh efek

dari asam pada darah)" mengeluarkan tinja?feces yang hitam dan bersifat ter



disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia mele$ati usus

(melena)" dan kepeningan orthostatic (orthostatic di::iness) atau membuat

pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama

ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). ,erdarahan juga mungkin terjadi

dari arices-arices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus"

contohnya" usus besar (kolon)" namun ini adalah jarang. Entuk sebab-sebab

yang belum diketahui" pasien-pasien yang diopname karena perdarahan

yang secara aktif dari arices-arices kerongkongan mempunyai suatu

risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

4. 3epatic encephalopathy

%eberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari

pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara

normal hadir dalam usus. #etika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan

mereka sendiri" bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka

lepaskan kedalam usus. Ensur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam

tubuh. %eberapa dari unsur-unsur ini" contohnya" ammonia" dapat

mempunyai efek-efek beracun pada otak. %iasanya" unsur-unsur beracun

ini diangkut dari usus didalam ena portal ke hati dimana mereka

dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). Seperti

didiskusikan sebelumnya" ketika sirosis hadir" sel-sel hati tidak dapat

berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah

kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan" beberapa dari darah dalam ena portal membypass hati melalui ena-ena

lain. kibat dari kelainan-kelainan ini adalah bah$a unsur-unsur beracun

tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati" dan" sebagai gantinya" unsur-unsur

beracun berakumulasi dalam darah. #etika unsur-unsur beracun

berakumulasi secara cukup dalam darah" fungsi dari otak terganggu" suatu

kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. 0idur $aktu siang hari

daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah



diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. 9ejala-gejala

lain termasuk sifat lekas marah" ketidakmampuan untuk konsentrasi atau

melakukan perhitungan-perhitungan" kehilangan memori" kebingungan"

atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. khirnya" hepatic

encephalopathy yang parah?berat menyebabkan koma dan kematian. Ensur-

unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis

sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara

normal oleh hati. &osis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-

detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan

racun pada sirosis" terutama obat-obat penenang (sedaties) dan obat-obat

yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif" obat-obat

mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari

tubuh oleh hati" contohnya" obat-obat yang dihilangkan?dieliminasi oleh

ginjal-ginjal.

. 3epatorenal syndrome

,asien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat

mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu

komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu

adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal" yaitu" tidak ada kerusakn

fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya" fungsi yang berkurang

disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui

ginjal-ginjalnya. 3epatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalanyang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari

darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai $alaupun

beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal" seperti penahanan

garam" dipelihara?dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati

yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal

syndrome" ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini

menyarankan bah$a fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat



dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. da dua

tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur

melalui $aktu berbulan-bulan. Fang lainnya terjadi secara cepat melalui

$aktu dari satu atau dua minggu.

7. 3epatopulmonary syndrome

Jarang terjadi dan beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang

berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. ,asien-

pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon

tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-

paru berfungsi secara abnormal. ,ersoalan dasar dalam paru adalah bah$a

tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam

paru-paru yang berhubungan dengan aleoli (kantung-kantung udara) dari

paru-paru. &arah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar aleoli

dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam aleoli.

Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas" terutama dengan

pengerahan tenaga.

8. 3ypersplenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan

(filter) untuk mengeluarkan?menghilangkan sel-sel darah merah" sel-sel

darah putih" dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting

uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. &arah yang mengalir dari limpa

bergabung dengan darah dalam ena portal dari usus-usus. #etika tekanan

dalam ena portal naik pada sirosis" ia bertambah menghalangi aliran

darah dari limpa. &arah tersendat dan berakumulasi dalam limpa" dan

limpa membengkak dalam ukurannya" suatu kondisi yang dirujuk sebagai

splenomegaly. dakalanya" limpa begitu bengkaknya sehingga ia

menyebabkan sakit perut. #etika limpa membesar" ia menyaring keluar

lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga



jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. 3ypersplenism adalah

istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini" dan itu

behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia)"

jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia)" dan?atau suatu jumlah

platelet yang rendah (thrombocytopenia). nemia dapat menyebabkan

kelemahan" leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi" dan

thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat

pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

. #anker 3ati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan

risiko kanker hati utama?primer (hepatocellular carcinoma). Etama (primer)

merujuk pada fakta bah$a tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati

sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan

menyebar (metastasi:es) ke hati. 9ejala-gejala dan tanda-tanda yang paling

umum dari kanker hati primer?utama adalah sakit perut dan pembengkakan

perut" suatu hati yang membesar" kehilangan berat badan" dan demam.

Sebagai tambahan" kanker-kanker hati dapat menghasilkan dan melepaskan

sejumlah unsur-unsur" termasuk yang dapat menyebabkan suatu

peningkatan jumlah sel darah merah (erythrocytosis)" gula darah ang

rendah (hypoglycemia)" dan kalsium darah yang tinggi (hypercalcemia).

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Erine

&alam urin terdapat urobilinogen" juga terdapat bilirubin bila

penderita ada ikterus. ,ada penderita dengan asites" maka ekskresi natrium

berkurang" dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari ' meG

(2"1).

*. 0inja



ungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. ,ada penderita ikterus

ekskresi pigmen empedu rendah.

'. &arah

%iasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan"

kadang-kadang dalam bentuk makrositer" yang disebabkan kekurangan

asam folat dan itamin %1* atau karena splenomegali. %ila penderita

pernah mengalami perdarahan gastrointestinal" maka akan terjadi

hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni.

;aktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal $alaupun

telah diberi pengobatan dengan itamin #. gambaran sumsum tulang

terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan

kadar globulin dalam darah. %isa dijumpai 3b rendah" anemia normokrom

normositer" hipokrom mikrositer atau makrositer. nemia bisa" akibat

hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia.

4. 0es faal hati

,enderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati" lebih-

lebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal.

3al ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin H'"2 sebanyak

"!*" terdapat peninggian serum transaminase 42 E?l sebanyak 72"1.

enurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan

jasmani" yaitu ditemukan asites sebanyak "8!.

. #enaikan en:im transaminase ? S9=0" S9,0 tidak merupakan petunjuk

tentang berat dan luasnya kerusakan parenkhim hati. #enaikan kadarnya

didalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami

kerusakan. ,eninggian kadar gama 90 sama dengan transaminase" ini lebih

sensitif tetapi kurang spesifik. ,emeriksaan bilirubin" transaminase dan

gama 90 tidak meningkat pada sirosis inaktif.

7. spartat aminotransferase (S0) atau serum glutamil oksalo asetat (S9=0) dan

alanin aminotransferase (L0) atau serum glutamil piruat transaminase (S9,0)



meningkat tapi tak begitu tinggi. S0 lebih meningkat daripada L0" namun bila

transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.

8. lbumin. ,enurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin

merupakan tanda kurangnya daya hati dalam menghadapi stress.

. ,emeriksaan +3C. %ila terjadi kerusakan sel hati" kadar +3C akan turun.

!. ,emeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan

pembatasan garam dalam diet.

12. ,emanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan

fungsi hati. ,emberian it. # parenteral dapat memperbaiki masa

protrombin.

11. ,eninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan

kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen.

1*. ,emeriksaan marker serologi pertanda irus seperti 3%S g? 3%S b"

3beg? 3beb" 3%> &5" 3+> 65.

1'. ,emeriksaan B, penting dalam menentukan apakah telah terjadi

transformasi kearah keganasan. 5ilai B, 22 K 1222 mempunyai nilai

diagnostik suatu kanker hati primer.

14. ,emeriksaan jasmani.

0erdapat pembesaran hati pada a$al sirosis" pembesaran limfe" pada

perut terdapat ena kolateral dan asites" spider naei? kaput medusa"

eritema palmaris.

1. ,emeriksaan penunjang lainnya.

Csofagoskopi" ES9" +0-Scan" C6+," ngiografi.

I. PENATALAKSANAAN

1. ,enanganan umum

,enanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan

kalori yang cukup sebanyak *222-'222 kkal?hari dan protein (8-122 g?hari) atau

bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein

1g?kg %% dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium. Jika terdapat

encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik)" konsumsi protein diturunkan

sampai 72-2 g?hari. &isarankan mengkonsumsi suplemen itamin. ultiitamin



yang mengandung thiamine 122 mg dan asam folat 1 mg. ,erbaiki defisiensi

potasium" magnesium" dan fosfat. 0ransfusi sel darah merah (packed red cell)"

plasma juga diperlukan. &iet pada penyakit hati bertujuan memberikan makanan

secukupnya guna mempercepat perbaikan faal hati tanpa memberatkan

pekerjaannya. Syarat diet ini adalah katori tinggi" hidrat arang tinggi" lemak

sedang" dan protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik pasien. &iet

diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi

pasien terhadap pasien terhadap protein. &iet ini harus cukup mineral dan itamin/

rendah garam bila ada retensi garam?air" cairan dibatasi bila ada asites hebat/ serta

mudah dicerna dan tidak merangsang. %ahan makanan yang menimbulkan gas

dihindari. %ahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak" yaitu

semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak" seperti daging

kambing dan babi serta bahan makanan yang menimbulkan gas" seperti ubi"

kacang merah" kol" sa$i" lobak" ketimun" durian" dan nangka.

*. 0erapi pasien berdasarkan etiologi

lkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati

dihentikan penggunaannya. ,emberian asetaminofen" kolkisin" dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.

a. 3epatitis autoimun/ bisa diberika steroid atau imunosupresif.

b. 3emokromatosis/ flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal

dan diulang sesuai kebutuhan.

c. ,enyakit hati nonalkoholik/ menurunkan berat badan akan mencegah terjadi

sirosis.

d. 3epatitis irus %" interferon alfa dan lamiudin (analog nukleosida) merupaka

terapi utama. Lamiudin sebagai terapi lini pertama diberikan 122 mg secara

oral setiap hari selama satu tahun. 5amun pemberian lamiudin setelah !-1*

bulan menimbulkan mutasi F&& sehingga terjadi resistensi obat. Interferon

alfa diberikan " namun ternyata juga banyak yang kambuh.

e. 3epatitis irus + kronik" kombinasi interferon dengan ribairin merupakan

terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis

IE tiga kali seminggu dan dikombinasi ribairin 22-1222 mg?hari selama 7

bulan.

f. ,engobatan fibrosis hati/ pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah

kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. &i masa datang" menempatkan



sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan

terapi utama. ,engobatan untuk mengurangi aktiasi dari sel stelata bisa

merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktiitas antifibrotik yang

dihubungkan dengan pengurangan aktiasi sel stelata. #olkisin memiliki efek

anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis. etotreksat dan

itamin juga dicobakan sebagi anti fibrosis. Selain itu" juga obat-obatan

herbal juga sedang dalam penelitian.

'. ,engobatan Sirosis &ekompensata

a. sites dan edema

0irah baring dan dia$ali diet rendah garam" konsumsi garam

sebanyak "* gram atau !2 mmol?hari atau 422-22 mg?hari. 6estriksi

cairan (22-1222 mL?hari) disarankan pada pasien dengan hiponatremia

(serum sodium H1* meG?L). da pasien yang mengalami pengurangan asites

hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. 0etapi ada juga pasien dengan

retensi cairan berat atau asites berat" yang sekresi urinnya kurang dari 12

meG?L. ,ada pasien asites dan edema dapat diberikan diuretik dan

paracentesis.

b. ,eritonitis bakterial spontan

,eritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa

sakit abdomen" meningkatnya asites" demam" dan ensefalopati progresif pada

pasien dengan sirosis hepatis. 0etapi tanda-tandanya dapat ringan. 3asil

cairan asites dari paracentesi didapatkan jumlah sel darah putih lebih dari 22

sel?mL dengan ,5 lebih dari *2?L dan konsentrasi protein 1 g?dL atau

kurang. 3asil kultur cairan asites" 2-!2 didapatkan C coli dan

pneumococci" jarang anaerob. Jika terdapat *2?L atau lebih dapat

diberikan antibiotik intraena dengan cefota<ime * gram intraena setiap -

1* jam" minimal dalam $aktu hari. ,enurunan ,5 dapat terjadi setelah

pemberian antibiotik selama 4 jam. ngka kematiannya tinggi yaitu dapat

mencapai 82 dalam 1 tahun. 0erjadinya peritonitis berulang dapat dikurangi

dengan menggunakan norflo<acin" 422 mg sehari. ,ada pasien dengan sirosis

yang beresiko tinggi terjadinya peritonitis bakteri spontan (cairan asites H 1

g?dL)" serangan peritonitis pertama kali dapat dicegah dengan pemeberian

norflo<acin atau trimethoprim-sulfametho<a:ole ( kali seminggu). ,ada



peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin

intraena" juga dapat diberikan amoksilin" atau aminoglikosida.

c. Sindrom hepatorenal

Sindrom hepatorenal ditandai dengan a:otemia" oliguria"

hiponatremia" penurunan sekresi natrium urin" dan hipotensi pada pasien

penyakit hati stadium hati. Sindrom hepatorenal didiagnosa jika tidak ada

penyebab gagal ginjal lainnya. ,enyebabnya tidak jelas" tetapi

patogenesisnya karena asokonstriksi ginjal" kemungkinan disebabkan

gangguan sintesis asodilator renal seperti prostaglandin C*" keadaanhistologi ginjal normal. 0erapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif.

%erdasarkan penelitian terakhir" pemberian asokonstriksi dengan $aktu

kerja lama (ornipressin dan albumin" ornipressin dan dopamine" atau

somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha

adrenergik) dan 0I,S memberikan perbaikan.

d. Cnsefalopati hepatic

Cnsefalopati hepatik merupakan keadaan gangguan fungsi sistem

saraf pusat disebabkan hati gagal untuk mendetoksikasi bahan-bahan toksik

dari usus karena disfungsi hepatoselular dan portosystemic shunting.

,enangganan ensefalopati hepatik dapat berupa ,embatasan pemberian

protein dari makanan" Lactulose" 5eomisin sulfat.

e. nemia

Entuk anemia defisiensi besi dapat diberikan sulfa ferrosus" 2"' g

tablet" 1 kali sehari sesudah makan. ,emberian asam folat 1 mg?hari"

diindikasikan pada pengobatan anemia makrositik yang berhubungan dengan

alkoholisme. 0ransfusi sel darah merah beku (packed red cell) dapat

diberikan untuk mengganti kehilangan darah.

f. anifestasi perdarahan

3ipoprotombinemia dapat diterapi dengan itamin # (seperti

phytonadione" mg oral atau sub kutan" 1 kali per hari). 0erapi ini tidak

efektif karena sintesis faktor koagulasi menggalami gangguan pada penyakit



hati berat. #oreksi $aktu prothrombin (prothrombin time) yang memanjang

dilakukan dengan pemberian plasma darah. ,emberian plasma darah hanya

diindikasikan pada perdarahan aktif atau sebelum pada prosedur inasif.

g. ,ecahnya arises esophagus

Entuk mencegah terjadinya perdarahan pertama kali pada arices

esofagus dapat diberikan penghambat beta bloker non selektif (nadolol"

propanolol). ,ada pasien yang tidak tahan terhadap pemberian beta bloker

dapat diberikan isosorbide mononitrate. %eta bloker dapat diberikan kepada

pasien sirosis hati yang beresiko tinggi terjadinya perdarahan" yaitu arisesyang besar dan merah. ,rofilaksis skleroterapi tidak boleh dilakukan kepada

pasien yang belum pernah mengalami perdarahan arises esofagus karena

berdasarkan penelitian" skleroterapi dapat meningkatkan angka kematian

daripada pengguna beta bloker. Ligasi arises (banding) dapat dilakukan pada

pasien dengan arises esofagus yang belum pernah perdarahan. ,emberian

beta bloker dan esofagus dapat dilakukan bersama-sama untuk mencegah

perdarahan arises esofagus" hanya bila ditinjau dari segi ekonomi. %ila

kedua hal itu dilakukan bersama-sama tidak efektif secara ekonomi.,encegahan perdarahan kembali dapat dilakukan skleroterapi atau ligasi" beta

bloker non selektif (propanolol" nadolol) *2 mg sebanyak * kali sehari atau

42-2 mg sekali sehari" isosorbide mononitrate dapat diberikan 12 mg

sebanyak * kali sehari sehari atau *2-42 mg sebanyak * kali sehari"

0ransenosus Intrahepatic ,ortosystemic Shunts (0I,S)" Surgical

,ortosystemic Shunts" dan transplantasi hati.

h. Sindrom hepatopulmonal

Sindrom hepatopulmonal terjadi karena meningkatnya tahanan

aleolar-arterial ketika bernapas" dilatasi ascular intrapulmoner" hubungan

arteri-ena yang menyebabkan shunt intrapulmonary kanan-kiri. ,asien

mengalami dyspnea dan deo<ygenasi arterial saat berdiri dan menghilang saat

berbaring. 0erapi mengunakan obat-obatan sudah tidak memberikan hasil"

tetapi dapat membaik dengan transplantasi hati. 0ransplantasi hati tidak boleh

dilakukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal (tekanan pulmonal '

mm3g)



4. 0ransplantasi hati

0ransplantasi hati diindikasikan pada kasus irreersibel" penyakit hati

kronik progresif" gagal hati berat" dan penyakit metabolik dimana kelainannya

terdapat di hati. #ontraindikasi absolut adalah keganasan (kecuali karsinoma

hepatoselular kecil pada sirosis hati)" penyakit cardio-pulmoner berat (kecuali

pada pulmonary-arterioenous shunting karena hipertensi porta dan sirosis)"

sepsis" dan infeksi 3I>. #ontaindikasi relatif adalah usia lebih dari 82 tahun"

trombosis ena porta dan mesenterikus" pengguna alkohol dan obat-obatan

terlarang" dan malnutrisi berat. 0idak boleh mengkonsumsi alkohol dalam 7 bulan

sebelum transplantasi hati. 0ransplantasi hati harus dipertimbangkan pada pasien

dengan status mentalis yang berkurang" peningkatan bilirubin" pengurangan

albumin" perburukan koagulasi" asites refrakter" perdarahan arises berulang" atau

ensefalopati hepatik yang memburuk. 0ransplantasi hati memberikan harapan

hidup tahun pada 2 pasien. +arcinoma hepatocelular" hepatitis % dan +"

%udd-+hiari syndrome dapat terjadi lagi setelah transplantasi hati. ngka

terjadinya kembali hepatitis % dapat dikurangi dengan pemberian lamiudine saat

sebelum dan sesudah transplantasi dan saat operasi diberikan imuno globulin

hepatitis %. &apat diberikan imunosupresi seperti cyclosporine atau tacrolimus"

kortikosteroid" dan a:athioprine yang dapat menyebabkan komplikasi berupa

infeksi" gagal ginjal" gangguan neurologik" penolakan organ" oklusi pembuluh

darah" atau banyaknya empedu.

J. PENGKAJIAN

1. 6i$ayat #esehatan Sekarang

engapa pasien masuk 6umah Sakit dan apa keluahan utama

pasien" sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah kepera$atan yang

dapat muncul.

*. 6i$ayat #esehatan Sebelumnya

pakah pasien pernah dira$at dengan penyakit yang sama atau

penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit hati" sehingga



menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. pakah pernah sebagai pengguna

alkohol dalam jangka $aktu yang lama disamping asupan makanan dan

perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.

'. 6i$ayat #esehatan #eluarga

dakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga

memba$a dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis

hepatis" seperti keadaan sakit &" hipertensi" ginjal yang ada dalam

keluarga. 3al ini penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang

ba$aan dari keluarga pasien.

4. 6i$ayat 0umbuh #embang

#elainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan

pertumbuhan seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit"

seperti ada ri$ayat pernah icterus saat lahir yang lama" atau lahir

premature" kelengkapan imunisasi" pada form yang tersedia tidak terdapat

isian yang berkaitan dengan ri$ayat tumbuh kembang.

. 6i$ayat Sosial Ckonomi

pakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang

pernah mengalami penyakit hepatitis" berkumpul dengan orang-orang yang

dampaknya mempengaruhi perilaku pasien yaitu peminum alcohol" karena

keadaan lingkungan sekitar yang tidak sehat.

7. 6i$ayat ,sikologi

%agaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien

dapat menerima" ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya.

#ita kaji tingkah laku dan kepribadian" karena pada pasien dengan sirosis



hepatis dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian"

emosi labil" menarik diri" dan depresi. BatiGue dan letargi dapat muncul

akibat perasaan pasien akan sakitnya. &apat juga terjadi gangguan body

image akibat dari edema" gangguan integument" dan terpasangnya alat-alat

inasie (seperti infuse" kateter). 0erjadinya perubahan gaya hidup"

perubaha peran dan tanggungja$ab keluarga" dan perubahan status

financial (Le$is" 3eitkemper" M &irksen" *222).

8. ,emeriksaan Bisik

a. #esadaran dan keadaan umum pasien

,erlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar - tidak sadar

(composmentis - coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis

penyakit pasien" kekacuan fungsi dari hepar salah satunya memba$a

dampak yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran" salah

satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan = * ke jaringan

kurang termasuk pada otak.

b. 0anda - tanda ital dan pemeriksaan fisik kepala - kaki

0ekanan darah" nadi" respirasi" temperatur yang merupakan

tolak ukur dari keadaan umum pasien ? kondisi pasien dan termasuk

pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih focus pada pemeriksaan

organ seperti hati" abdomen" limpa dengan menggunakan prinsip-

prinsip inspeksi" auskultasi" palpasi" perkusi)" disamping itu juga

penimbangan %% dan pengukuran tinggi badan dan LL untuk mengetahui adanya penambahan %% karena retreksi cairan dalam

tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi

yanag terjadi" sehingga dapat dihitung kebutuhan 5utrisi yang

dibutuhkan.

c. 3ati perkiraan besar hati" bila ditemukan hati membesar tanda a$al

adanya cirosis hepatis" tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik"

konsistensi biasanya kenyal ? firm" pinggir hati tumpul dan ada nyeri



tekan pada perabaan hati. Sedangkan pada pasien 0n.S ditemukan

adanya pembesaran $alaupun minimal (ES9 hepar). &an

menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal.

d. Limpa ada pembesaran limpa" dapat diukur dengan * cara

- Schuffner" hati membesar ke medial dan ke ba$ah menuju

umbilicus (S-I-I>) dan dari umbilicus ke SIS kanan (S >->III)

- 3acket" bila limpa membesar ke arah ba$ah saja.

e. ,ada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya ena

kolateral dan acites" manifestasi diluar perut perhatikan adanya

spinder nei pada tubuh bagian atas" bahu" leher" dada" pinggang" caput

medussae dan tubuh bagian ba$ah" perlunya diperhatikan adanya

eritema palmaris" ginekomastia dan atropi testis pada pria" bias juga

ditemukan hemoroid.

K. PROGNOSIS

,rognosis sirosis sangat berariasi dipengaruhi sejumlah faktor" meliputi

etiologi" beratnya kerusakan hati" komplikasi" dan penyakit lain yang menyertai.

#lasifikasi +hild-,ugh (tabel *)" juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang

akan menjalani operasi" ariabelnya meliputi kadar bilirubin" albumin" ada tidaknya

asites dan ensefalopati juga status nutrisi. #lasifikasi ini terdiri dari +hild " %" dan

+. #lasifikasi +hild-,ugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. ngka

kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan +hild " %" dan +

berturut-turut 122" 2" dan 4 .

0abel *. #lasifikasi +hild ,asien Sirosis 3ati dalam 0erminologi +adangan Bungsi3ati

&erajat #erusakan I II III

%il. Serum mg?dl) H* *-' '

lb. Serum (gr?dl) '. *.-'. H*.

sites 5ihil Sedikit Sedang-banyak

Cnsefalopati 5ihil Sedikit Sedang-banyak

,rothrombine time

(detik)

1-' 4-7 7



0otal skor +hild-,ugh +lass

-7

8-! %

12-1 +

L. DIAGNOSA

&iagnose yang mungkin muncul

1. ,erubahan status nutrisi" kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.

*. Intoleransi aktiitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan

berat badan.

'. 9angguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.

M. INTERVENSI

1. &iagnose #epera$atan 1 Perubaa! "#a#u" !u#r$"$% &ura!' (ar$

&ebu#ua! #ubu berubu!'a! (e!'a! $!#a&e )a!' #$(a& a(e&ua#

*a!+re&"$a% !au"ea% ,+-$#u"

0ujuan Status nutrisi baik

Interensi

a. #aji intake diet" Ekur pemasukan diit" timbang %% tiap minggu.

6asional embantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhandiet. #ondisi fisik umum" gejala uremik (mual" muntah" anoreksia" dan

ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake

makanan" setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar

kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien" %% ditimbang untuk

mengetahui penambahan dan penuruanan %% secara periodik.



b. %erikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.

6asional eminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan

status uremik.

c. 0a$arkan pera$atan mulut (berkumur?gosok gigi) dengan larutan

asetat * sebelum makan. %erikan permen karet" penyegar mulut

diantara makan.

6asional embran mukosa menjadi kering dan pecah. ,era$atan

mulut menyejukkan" dan membantu menyegarkan rasa mulut" yangsering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. ,encucian

dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk

oleh perubahan urea (%lack" M 3a$k" *22).

d. Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural.

6asional Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam

perencanaan makan" maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.

e. otiasi pasien untuk menghabiskan diet" anjurkan makan-makanan

lunak.

6asional embantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan

makanan" karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.

f. %erikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak

mengandung amonium.

6asional 9aram dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi

cairan" sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat.

g. %erikan diet 1822 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi

karbohidrat.



6asional ,engendalian asupan kalori total untuk mencapai dan

mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa

darah

h. %erikan obat sesuai dengan indikasi 0ambahan itamin" thiamin" besi"

asam folat dan Cn:im pencernaan.

6asional 3ati yang rusak tidak dapat menyimpan >itamin " %

kompleks" & dan #" juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang

menimbulkan anemia. &an eningkatkan pencernaan lemak dan dapatmenurunkan diare.

i. #olaborasi pemberian antiemetic

6asional untuk menghilangkan mual ? muntah dan dapat

meningkatkan pemasukan oral.

/.D$a'!+"e Ke0eraa#a! / 2 I!#+3era!"$ a&#$,$#a" berubu!'a!

(e!'a! &e3e3aa! (a! 0e!uru!a! bera# ba(a!.

0ujuan ,eningkatan energi dan partisipasi dalam aktiitas.

Interensi

a. 0a$arkan diet tinggi kalori" tinggi protein (0#0,).

6asional emberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses

penyembuhan.

b. %erikan suplemen itamin (" % kompleks" + dan #)

6asional emberikan nutrien tambahan.

c. otiasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat

6asional enghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk

melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.



d. otiasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode

$aktu yang ditingkatkan secara bertahap.

6asional emperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

4.D$a'!+"e Ke0eraa#a! 4 2 Ga!''ua! $!#e'r$#a" &u3$# berubu!'a!

(e!'a! 0e-be!#u&a! e(e-a.

0ujuan Integritas kulit baik

Interensi

a. %atasi natrium seperti yang diresepkan.

6asional eminimalkan pembentukan edema.

b. %erikan perhatian dan pera$atan yang cermat pada kulit.

6asional Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai

nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.

c. Ebah posisi tidur pasien dengan sering.

6asional eminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan

mobilisasi edema.

d. 0imbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.

6asional emungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan

terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang

paling baik.



e. Lakukan latihan gerak secara pasif" tinggikan ekstremitas edematus.

6asional eningkatkan mobilisasi edema.

f. Letakkan bantalan busa yang kecil diba$ah tumit" maleolus dan

tonjolan tulang lainnya.

6asional elindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma

jika dilakukan dengan benar.

DAFTAR PUSTAKA

&oenges" arilynn. *222. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta C9+.

#asmanto" 3edi. *212. Sirosis Hepatis. ailable from E6L

http??amo<ilin.$ordpress.com?*22?21?*?sirosis-hepatis?Nmore-'1 . &iakses pada Juni

*211.

ansjoer" rif dkk. *222. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta edia

esculapius.

,rice" Sylia dan Lorraine . ;ilson. (1!!4). Patofisiologi, Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit . Jakarta ,enerbit C9+.Smelt:er" Su:anne + dan %renda

9. %are. *221. Keperawatan Medikal edah !. (Cd ). Jakarta ,enerbit %uku

#edokteran (C9+).

http://amoxilin.wordpress.com/2008/01/28/sirosis-hepatis/#more-31





Soeparman. 1!8. "lmu Penyakit #alam $ilid " . Jakarta B#EI.

Su:ane +. Smet:ler dan %renda 9.%are. *22*. uku A%ar Keperawatan Medikal

edah runner & Suddart. Jakarta C9+.

0jokronegoro dan 3endra Etama. (1!!7). "lmu Penyakit #alam $ilid '. Jakarta

B#EI.

;ilson" ,rice. *22. Patofisiologi( Konsep Klinis Proses Penyakit. Jakarta C9+.

laporan pendahuluan ch

Documents