Bagian 1. Klasifikasi, Epidemiologi dan Ramalan.

Definisi:

Sinkop berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari kata syn dan koptein yang artinya memutuskan. Sehingga definisi sinkop (menurut European Society of Cardiology : ESC), adalah suatu gejala dengan karakteristik klinik kehilangan kesadaran yang tiba-tiba dan bersifat sementara, dan biasanya menyebabkan jatuh. Onsetnya relatif cepat dan terjadi pemulihan spontan. Kehilangan kesadaran tersebut terjadi akibat hipoperfusi serebral.

Dalam beberapa bentuk sinkop mungkin ada pertanda periode dimana terdapat berbagai gejala (misakan, pusing, mual, berkeringat, kelemahan, dan gangguan visual) memberikan peringatan untuk peristiwa syncopal yang akan datang. Seringkali, bagaimanapun, kehilangan kesadaran terjadi tanpa peringatan.

Pemulihan dari sinkop biasanya disertai oleh pemulihan yg hampir dengan segera karena kelakuan/tindakan yg tepat dan berorientasi. Amnesia retrograde, meskipun diyakini jarang, mungkin lebih sering terjadi dari perkiraan sebelumnya, terutama pada orang tua. Kadang-kadang periode pasca-pemulihan dapat ditandai dengan kelelahan.

Perkiraan yang akurat dari durasi peristiwa sinkop jarang diperoleh. Bagaimanapun, ke khasan dari peristiwa sinkop yaitu singkat.

Hilangnya kesadaran dengan menyeluruh dalam sinkop vasovagal biasanya tidak lebih dari 20 detik lamanya. Dalam satu pelajaran videometric dari 56 episode dari cerebral hypoxia berat yg pendek pada remaja disebabkan oleh terjatuh dengan seketika itu juga dalam tekanan system yg menggunakan sinkop 'trick kotor ' yg terjadi pada semua tanpa pertanda gejala dan tersentak mioklonik yang hadir di 90 persen; durasi sinkop rata-rata 12 detik (kisaran 5-22) [4]. Bagaimanapun, jarang durasi sinkop dapat terjadi lebih lama, bahkan berlangsung selama beberapa menit. Dalam kasus serupa, diagnosa yg berbeda antara sinkop dan penyebab lain hilangnya kesadaran bisa jadi sulit [5].

Pre-sinkop atau near-syncope berhubungan dalam sebuah kondisi di mana pasien merasa seolah-olah sinkop sudah dekat. Gejala yang berhubungan dengan pre-sinkop mungkin secara relatip non-spesifik (misalnya, 'pusing'), dan cenderung tumpang tindih dengan yang berhubungan dengan pertanda fase syncope benar dijelaskan sebelumnya.

Pada individu muda yang sehat dengan aliran darah diotak dalam kisaran 50-60 ml/100 g jaringan / min - yang mewakili sekitar 12-15 persen dari hasil perhentian jantung oksigen minimal syarat yang diperlukan untuk mempertahankan kesadaran (kira-kira 3.0-3.5 ml O2 / 100 g jaringan / min) mudah dicapai [6]. Bagaimanapun, pada orang tua, atau mereka dengan kondisi penyakit yang mendasari, batas keamanan untuk pengiriman oksigen mungkin lebih renggang [7,8].

Tekanan perfusi ke otak sangat tergantung pada sistem tekanan arteri. Dengan demikian, setiap faktor yang menurunkan baik cardiac output atau jumlah daya tahan di sekeliling pembuluh darah yg mengurangi tekanan sistem arteri dan tekanan perfusi otak [9]. Dalam kaitan dengan cardiac output, faktor fisiologis yg paling penting adalah venous fiilling (pre-load). Oleh karena itu, penyatuan darah yg berlebihan pada bagian tubuh yg tertentu atau volume darah yg berkurang bisa menyebabkan rentan terhadap sinkop.

Cardiac output juga dapat merusak akibat bradiaritmia, takiaritmia, atau penyakit katup. Dalam hal resistensi pembuluh darah perifer, luas dan vasodilatasi yang berlebihan mungkin memainkan peran penting dalam penurunan tekanan arteri (apenyebab utama pingsan di syncopal refleks sindrom). Vasodilatasi juga terjadi selama tegangan termal. Gangguan kapasitas untuk meningkatkan tonus pembuluh darah selama berdiri adalah penyebab hipotensi ortostatik dan sinkop pada pasien yg mengambil obat vasoaktif dan pada pasien dengan Neuropati otonom [10]. Serebral hipoperfusi juga dapat diakibatkan oleh ketidaknormalan resistensi pembuluh darah otak yg tinggi. Kerenggangan karbon dioksidayg rendah mungkin adalah penyebab utama, tapi kadang-kadang penyebabnya masih belum diketahui.

Sebuah penghentian aliran darah otak yg secara tiba-tiba untuk 6-8 detik telah terbukti cukup untuk menyebabkan hilangnya kesadaran secara total [2]. Pengalaman dari kemiringan pengujian menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah sistolik sampai 60 mmHg berhubungan dengan sinkop [11]. Selanjutnya, telah diperkirakan bahwa sesedikit penurunan 20 persen pengiriman oksigen ke otak cukup untuk menyebabkan hilangnya kesadaran [2]. Dalam hal ini, integritas dari sejumlah mekanisme kontrol sangat penting untuk menjaga pengiriman oksigen otak yang memadai, termasuk:

(a) Kemampuan cerebrovascular 'autoregulatory', yang membolehkan aliran darah otak dipelihara lebih dari tekanan perfusi yg relatip luas;

(b) Metabolisme lokal dan kontrol kimia yang memungkinkan vasodilatasi otak terjadi dalam kehadiran baik pO2 yg dikurangi atau PC02 yg ditinggikan;

(c)Penyesuaian arter baroreseptor yang disebabkan denyut jantung, kontraktilitas jantung, dan sistemik resistensi pembuluh darah, yang mengubah sistem peredaran darah dinamik untuk melindungi aliran otak;

(d) Dan regulasi volume pembuluh darah, dimana pengaruh ginjal dan hormon membantu memelihara volume pusat sirkulasi.

Apapun mekanismenya, serebral hipoperfusi global yg sementara pada saat yg kritis mengindikasikan peristiwa sinkop. Resiko kegagalannya yg terbesar adalah dalam pasien lanjut usia atau pasien yg sakit kritis [5,11]. Penuaan sendiri telah dikaitkan dengan berkurangnya aliran darah otak [7]. Selain itu,keadaan penyakit umum tertentu dapat mengurangi perlindungan aliran darah otak. Misalnya, hipertensi telah terkait dengan perubahan rentang autoregulatory ke tekanan yang lebih tinggi, sedangkan diabetes merubah respon kemoreseptor dari cerebrovascular bed [8].

Klasifikasi Sinkop harus dibedakan dari kondisi 'nonsyncopal' yg lain yang berhubungan dengan kehilangan kesadaran sementara nyata atau jelas (Gbr. 1). Tabel 1.1 dan 1.2 memberikan klasifikasi patofisiologi yg pokok diketahui penyebab kehilangan kesadaran sementara. Pembagian sinkop didasarkan pada patofisiologi sebagai berikut.

'Neurally-mediated (refleks) syncope' mengacu pada respon refleks yang, bila dipicu, menimbulkan kenaikan pada vasodilatasi dan / atau bradikardia; bagaimanapun kontribusi masing-masing dari dua faktor ini untuk hipotensi sistemik dan hipoperfusi serebral mungkin berbeda jauh. Kejadian pemicuan tersebut mungkin bervariasi di masing-masing pasien. 'Sinkop vasovagal klasik' ditengahi/dimediasi oleh emosional atau stres ortostatik dan dapat didiagnosis dengan anamnesis. 'Carotid sinus syncope' didefinisikan sebagai sinkop yang, berdasarkan sejarah, tampaknya terjadi dalam hubungan dekat dengan manipulasi mekanisme yg disengaja dari karotis sinus, dan yang dapat direproduksi oleh pemijatan sinus karotid.

'Sinkop situasional' mengacu pada bentuk-bentuk sinkop neutrally-mediated yang berhubungan dengan skenario tertentu (misal, berkemih, batuk, susah BAB, dll). Seringkali, bagaimanapun, reflex sinkop neurally-mediated memiliki presentasi 'non-klasik'. Kondisi ini didiagnosis dengan criteria klinis standar , pengeluaran penyebab lain untuk sinkop (tidak adanya penyakit jantung struktural) dan tanggapan positif untuk pengujian kemiringan atau pijat sinus karotis. Contoh sinkop vasovagal non-klasik termasuk peristiwa-peristiwa tanpa memicu jelas kejadian atau gejala pertanda.

'Hipotensi ortostatik' mengacu pada sinkop di mana posisi tegak (paling sering gerakan dari duduk atau berbaring ke posisi tegak). menyebabkan hipotensi arteri. Ini terjadi ketika sistem saraf otonom tidak mampu dan gagal untuk merespon tantangan dikenakan oleh postur tegak. Penyebab utama yg kedua adalah 'deplesi volume' di mana sistem saraf otonom itu sendiri tidak menyebabkan gila, tetapi tidak dapat memelihara tekanan darah akibat penurunan volume sirkulasi. Perhatikan bahwa sinkop vasovagal juga dapat dipicu dengan berdiri (misal, tentara pingsan pada saat parade), namun peristiwa ini dikelompokkan dalam 'Sinkop Neurally-mediated (refleks)'.

'Sinkop cardiac arrhythmias' dapat menyebabkan penurunan cardiac outpu (curah jantung), yang biasanya terjadi dgn mengabaikan tuntutan peredaran darah.

'Penyakit jantung struktural' dapat menyebabkan sinkop ketika tuntutan peredaran darah lebih besar daripada gangguan kemampuan jantung untuk meningkatkan hasilnya.

'Steal' sindrom dapat menyebabkan sinkop saat pembuluh darah harus menyediakan pada kedua bagian tubuh baik itu otak dan lengan.

Beberapa gangguan bisa menyerupai sinkop dalam dua cara yang berbeda. Dalam beberapa kondisi, kesadaran benar-benar hilang, tapi mekanisme ini sesuatu yang lain dari hipoperfusi otak. Contohnya adalah epilepsi, beberapa gangguan metabolisme (termasuk hipoksia dan, hipoglikemia) dan intoksikasi. Di beberapa gangguan lain, kesadaran hanya tampaknya hilang; ini yang terjadi di 'psikogenik pseudo-sinkop', cataplexy dan drop attacks. Dalam pseudosyncope psikogenik pasien mungkin menganggap diri mereka tidak sadar ketika sebenarnya tidak. Kondisi ini dapat dilihat pada konteks gangguan tiruan, berpura-pura sakit dan konversi (perubahan).

Akhirnya, beberapa pasien bisa sengaja memicu sinkop yg benar dalam diri mereka untuk menarik perhatian, sebagai permainan, atau untuk mendapatkan beberapa keuntungan lainnya. Tabel 1.2 mendaftarkan kondisi salah diagnosa yang paling umum sebagai penyebab sinkop. Perbedaan seperti ini penting karena dokter biasanya dihadapkan dengan pasien yg kehilangan kesadaran tiba-tiba (nyata atau jelas) yang mungkin seharusnya penyebabnya tidak terkait dengan penurunan aliran darah otak seperti kejang dan / atau reaksi konversi.

Perhatikan bahwa istilah 'sinkop' harus digunakan hanya ketika hipoperfusi cerebral setidaknya mungkin telah menyebabkan hilangnya kesadaran. Jika kasusnya bukan seperti ini, dan tidak ada penyebab lain yg memungkinkan, lalu istilah 'kehilangan kesadaran sementara' harus digunakan untuk menghindari batasan lingkup pemikiran diagnosa (lihat 'daftar istilah').

Keterbatasan utama dari klasifikasi ini adalah fakta bahwa lebih dari satu faktor patofisiologi dapat berkontribusi pada gejala tersebut. Misalnya, di pengaturan stenosis katup aorta atau obstruksi saluran keluar ventrikel sebelah kiri, sinkop adalah bukan semata-mata hasil dari curah jantung(cardiac output) yg dibatasi, tetapi mungkin sebagian karena vasodilatasi refleks neurally-mediated yg tidak tepat dan / atau aritmia jantung yg utama [12]. Demikian pula, komponen saraf refleks (mencegah atau menunda penggantian vasokonstriktor ) tampaknya memainkan peran penting ketika sinkop terjadi dalam hubungan dengan bradikardia dan takiaritmia tertentu [13-15].

Pertimbanganepidemiologi. Sejumlah studi telah meneliti aspek-aspek epidemiologi sinkop dan telah menggambarkan berbagai macam potensi penyebab sinkop. Namun, beberapa laporan telah berfokus pada populasi-populasi pilihan yg relative seperti militer atau pusat medis tersier atau praktek medis yg terpencil. Sebagai contoh, sebuah survei dari 3000 personel Angkatan Udara Amerika Serikat (usia rata-rata 29 tahun) mengungkapkan bahwa 27% mengalami masa sakit sinkop selama hidup mereka [16]. Aplikasi dari temuan ini untuk praktek medis terbatas tidak hanya oleh sifat lingkungan di mana pasien berada, tetapi juga cara variabel di gejala yg mana telah dievaluasi.

Dalam hal penelitian yang meneliti sampel populasi yang luas, Studi Framingham (di mana pemeriksaan dua tahunan yang dilakukan dari tahun 1971 sampai tahun 1998 di 7.814 individu yg hidup bebas) 822 (10,5%) dilaporkan setidaknya terdapat satu peristiwa syncopal selama rata-rata 17 tahun [17]. Laporan insiden pertama dari sinkop adalah 6,2 per 1.000 orang-tahun. Dengan asumsi tingkat kejadian yang konstan dari waktu ke waktu, para penulis menghitung 10 tahun kejadian kumulatif sinkop dari 6%; ini berarti 42% kelaziman sinkop selamahidupseseorangyanghidup70tahun. Bagaimanapun, kejadian itu tidak konstan, tetapi meningkat lebih cepat dimulai pada usia 70 tahun. Memang, itu adalah 11 dari 1.000 orang/tahun baik itu pria maupun wanita pada usia 70-79 dan 17 dari 1.000 orang/tahun untuk pria dan 19 dari 1.000 orang/tahun untuk perempuan di usia lebih dari atau sama dengan 80 tahun.

Di antara orang tua yg terbatas pada lembaga perawatan jangka panjang , kejadian tahunan dapat setinggi 6% dengan tingkat kekambuhan 30% [18]. Beberapa laporan menunjukkan bahwa sinkop adalah masalah paling umum sekarang ini di dalam pengaturan akuntansi perawatan kesehatan selama 3% sampai 5% dari kunjungan ruang gawat darurat dan 1% hingga 3% dari izin masuk rumah sakit [19-21]. Penelitian lain di populasi tertentu memberikan wawasan kedalam frekuensi relatif yang mana sinkop dapat terjadi di pengaturan tertentu. Beberapa laporan ini mungkin diringkas sebagai berikut:15% dari anak-anak sebelum usia 18 [22]

25% dari populasi militer berusia 17-26 [23]

20% dari personil angkatan udara berusia 17-46 [24]

39% dari mahasiswa kedokteran muda (usia rata-rata 21 tahun) dengan kelaziman/rata-rata pada wanita dua kali lebih tinggi dibandingkan pada laki-laki [25]

16% selama periode 10-tahun pada pria berusia 40-59 [26]

19% selama periode 10-tahun pada wanita usia 40-49 [26]

23% selama periode 10-tahun pada orang lanjut usia (Umur > 70) [18].

Namun, sebagian besar orang-orang ini mungkin tidak mencari evaluasi medis. Singkatnya, bahkan jika beberapa variabilitas dalam kelaziman dan kejadian sinkop telah diberitakan, sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa sinkop adalah masalah umum di masyarakat,lembaga peduli jangka panjan, dan dalam pengaturan penyediaan layanan kesehatan.

Evaluasiprognosis

Kematian Dalam studi Framingham [17], para peserta dengan sinkop dari setiap penyebab, dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki sinkop, memiliki peningkatan resiko 1.31 kematian dari setiap penyebab, 1,27 untuk non-fatal myocardial infarction atau kematian dari penyakit jantung koroner, dan 1.06 untuk stroke yg fatal dan tidak fatal. Pasien dengan sinkop jantung memiliki resiko tertinggi kematian dari setiap penyebab (rasio bahaya dari 2,1) dan kejadian kardiovaskular (rasio bahaya dari 2.66).

Studi pada 1980-an menunjukkan bahwa kematian dalam satu tahun pada pasien-pasien dengan sinkop jantung adalah secara konsisten lebih tinggi (berkisar antara 18 dan 33%) dibandingkan pasien-pasien dengan penyebab non-jantung (0-12%) atau sinkop yg tidak diterangkan (6%) [19,20,27-29]. Dalam satu tahun kejadian kematian mendadak adalah 24% pada pasien dengan penyebab jantung dibandingkan dengan 3-4% pada dua kelompok yg lain [28,29].

Ketika penyesuaian dibuat untuk perbedaan dalam basis dasar hati dan penyakit lainnya, sinkop jantung masih peramal itu sendiri dari kematian dan kematian mendadak [28,29]. Bagaimanapun, lebih banyak studi terbaru [30] secara langsung membandingkan hasil pasien dengan sinkop dengan subyek dengan pengawasan yg sesuai tanpa sinkop. Meskipun pasien dengan sinkop jantung memiliki tingkat kematian lebih tinggi dibandingkan dengan mereka yg non-jantung atau penyebab yang tidak diketahui, pasien dengan penyebab jantung tidak memiliki kematian yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan pengawasan mereka yg sesuai yang memiliki derajat yang sama yg memiliki penyakit jantung.

Studi ini menunjukkan bahwa adanya penyakit jantung struktural merupakan peramal/pemrediksi kematian yg paling penting. Dalam sebuah populasi pasien yg dipilih dengan gagal jantung stadium lanjut dan fraksi ejeksi rata-rata 20%, pasien dengan sinkop memiliki resiko lebih tinggi untuk kematian mendadak (45% pada 1 tahun) daripada mereka yang tidak (12% pada 1 tahun); tak dapat disangkal, resiko kematian mendadak demikian pula tinggi pada pasien baik yg disangka mengalami sinkop jantung atau sinkop dari penyebab yg lain [31].

Penyakit jantung struktural merupakan faktor resiko utama untuk kematian mendadak dan secara keseluruhan kematian pada pasien dengan sinkop. Hubungan syncope dengan stenosis aorta telah lama diakui memiliki sebuah kelangsungan hidup rata-rata tanpa penggantian katup/valve dari 2 tahun [32]. Demikian pula, di hypertrophic cardiomyopathy, kombinasi usia muda, sinkop pada diagnosis, dyspnoea berat dan riwayat kematian mendadak keluarga meramalkankematianmendadakygterbaik[33]. Dalam arrhythmogenic ventrikel kanan displasia, pasien dengan sinkop atau yg merupakan gejala ventricular tachycardia memiliki prognosis/ramalan yang sama buruk [34]. Pasien dengan ventricular tachyarrhythmias memiliki tingkat kematiann yang lebih tinggi dan kematian mendadak tetapi tingkat kematian yg kelebihan tergantung pada penyakit jantung yang mendasarinya; pasien dengan disfungsi ventrikel yg parah memiliki prognosis terburuk [35]. Beberapa penyebab jantung dari sinkop tidak tampak untuk dikaitkan dengan peningkatan kematian. Ini termasuk sebagian besar jenis supraventricular tachycardias dan penyakit sindrom sinus.

Sejumlah sekelompok kecil pasien yang memiliki prognosis yang sangat baik dapat diidentifikasi:

Anak muda yg sehat tanpa penyakit jantung dan ECG yang normal. Angka kematian 1 tahun dan tingkat kematian mendadak pada pasien muda (kurang dari 45 tahun) tanpa penyakit jantung dan ECG normal adalah rendah [36]. Meskipun perbandingan belum dibuat dengan pengawasan sesuai(matched control) umur dan jenis kelamin , tidak ada bukti bahwa pasien ini memiliki resiko kematian yg meningkat. Banyak dari pasien ini memiliki sinkop neurally-mediated atau sinkop yg tidak diterangkan.

Sinkop neurally-mediated. Sejumlah besar kelompok penelitian di mana diagnosis telah didirikan menggunakan tilt testing/pengujian miring menunjukkan bahwa kematian pada tindak lanjut pasien dengan sinkop neurally-mediated mendekati 0% [37]. Sebagian besar pasien-pasien ini memiliki hati yang normal. Tak satu pun dari penelitian ini melaporkan pasien yang mati mendadak. Dalam studi/penelitian Framingham [17], tidak ada peningkatan resiko keabnormalan jantung atau kematian terkait dengan sinkop vasovagal (termasuk orthostatic dan pengobatan terkait) selama rata-rata 17 tahun tindakan lanjutan.

Orthostatic hypotension. Angka kematian pasien dengan hipotensi ortostatik tergantung pada penyebab gangguan ini. Beberapa penyebab (misal, deplesi/kehabisan volume, induksi obat) merupakan masalah sementara yang menanggapi pengobatan dan tidak memiliki konsekuensi jangka panjang. Penyakit lain yang menyebabkan kegagalan otonomi primer dan sekunder memiliki konsekuensi jangka panjang dan berpotensi dapat meningkatkan kematian tergantung pada tingkat keparahan yang mendasari penyakit. Pada pasien usia lanjut dengan ortostatik hipotensi, prognosis sangat ditentukan oleh sesam penyakit yg abnormal/tidak wajar.

Sinkop dari penyebab yang tidak diketahui adalah kelompok heterogen(beraneka-ragam) pada resiko menengah. Definisi dari sinkop yg tidak diterangkan secara luas sangat tergantung pada ketelitian diagnosa yang digunakan. Kira-kira sekitar 5% tahun pertama kematian pada pasien dengan sinkop yg tidak diterangkan telah menjadi pengamatan yang relatif konsisten dalam literatur [19,20,28,29,38].

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya [17], para peserta dengan sinkop yang tidak diketahui sebabnya, dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki sinkop, memiliki 1,31 peningkatan resiko kematian. Kelompok pasien dengan sinkop yang tidak diketahui, pada umumnya, adalah kemungkinan heterogen termasuk pasien dengan penyebab sinkop jinak serta mereka dengan penyebab jantung(cardiac) yg tidak terdiagnosis.

Konsekuensinya adalah bahwa kelompok ini menunjukkan resiko menengah antara kelompok jantung dan neurally-mediated. Tantangan yang tersisa adalah bagaimana mengidentifikasi mereka yang beresiko tinggi terhadap kematian meskipun kehadiran atau tidak adanya penyakit jantung struktural tampaknya menjadi faktor penting dalam resiko. Meskipun kematian sebagian besar disebabkan berdasarkan keabnormalan bersama, pasien seperti itu terus berada pada resiko fisik cedera, dan mungkin menghadapi pekerjaan dan pembatasan gaya hidup.

Rekurensi(kekambuhan) Sekitar 35% pasien memiliki kekambuhan dari sinkop pada 3 tahun masa tindak lanjut; 82% dari kekambuhan terjadi dalam 2 tahun pertama [29,39]. Prediktor kekambuhan dari sinkop termasuk telah memiliki sinkop yg kambuh pada saat pemberian (empat atau lebih peristiwa dalam satu studi/penelitian [39]) atau diagnosis psikiatri [39e41].

Dalam satu studi [42], lebih dari lima kisah seumur hidup memberikan 50% kemungkinan kekambuhan pada tahun berikutnya. Dalam studi lain [40], usia yg lebih dari atau sama dengan 45 tahun juga telah dikaitkan dengan tingkat kekambuhan sinkop yg lebih tinggi setelah mengendalikan faktor resiko yg lain. Setelah test kemiringan meja positif pasien dengan lebih dari enam masa sakit sinkop memiliki resiko kekambuhan diatas 50% lebih dari 2 tahun [43]. Rekurensi tidak berhubungan dengan peningkatan tingkat kematian atau kematian mendadak, tetapi pasien dengan sinkop berulang (kambuh) memiliki status fungsional yg buruk mirip dengan pasien dengan penyakit kronis lainnya.

Stratifikasi resiko

Satu studi telah dikembangkan dan mengesahkan aturan prediksi klinis untuk stratifikasi resiko pasien dengan sinkop [36]. Penelitian ini menggunakan hasil gabungan dari memiliki aritmia jantung sebagai penyebab sinkop atau kematian (atau kematian jantung) dalam 1 tahun masa tindak lanjut. Empat variabel telah diidentifikasi dan termasuk usia lebih dari atau sama dengan 45 tahun, riwayat kegagalan jantung kongestif, riwayat aritmia ventrikel, dan ECG yg tidak normal (selain dari perubahan non-spesifik ST).

Aritmia atau kematian dalam waktu 1 tahun terjadi pada 4-7% dari pasien tanpa ada faktor resiko dan semakin meningkat menjadi 58-80% pada pasien dengan tiga atau lebih faktor [34]. Kepentingan yg kritis dari mengidentifikasi penyebab jantung dari sinkop adalah bahwa banyak dari aritmia dan penyakit jantung lainnya kini dapat diobati dengan obat-obatan dan / atau perangkat.

Cederafisik Sinkop dapat mengakibatkan cedera pada pasien atau kepadaa yg lain seperti dapat terjadi ketika pasien sedang mengemudi. Ketidak wajaran/keabnormalan yg utama seperti patah tulang dan kecelakaan kendaraan bermotor telah dilaporkan pada 6% pasien dan cedera ringan seperti laserasi dan memar di 29%. Tidak ada data tentang resiko cedera kepada orang lain. Sinkop berulang berhubungan dengan patah tulang dan cedera jaringan lunak di 12% dari pasien [39].

Kualitashidup Sebuah studi yang mengevaluasi dampak dari sinkop berulang pada kualitas hidup di 62 pasien menggunakan Profil Dampak Penyakit dan menemukan gangguan fungsional mirip dengan penyakit kronis seperti rheumatoid arthritis, nyeri punggung bawah, dan gangguan kejiwaan [44]. Penelitian lain pada 136 pasien dengan sinkop yg tidak diterangkan ditemukan perusakan di semua lima dimensi diukur dengan instrumen EQ-5D, yaitu Mobilitas, kegiatan biasa, perawatan diri, Nyeri / ketidaknyamanan, kecemasan / depresi. Selanjutnya ada hubungan negatif yang signifikan antara frekuensi masa sakit dan persepsi kesehatan secara keseluruhan [42].

Implikasiekonomi Pasien dengan sinkop sering mengaku pada rumah sakit dan menjalani yg mahal dan investigasi berulang-ulang , banyak yang tidak memberikan diagnosis pasti. Dalam sebuah penelitian, dilakukan di 1982, pasien sering mengalami beberapa tes diagnosa meskipun dimana penyebab sinkop telah ditentukan pada hanya 13 dari 121 pasien [45]. Dengan munculnya tes diagnosa baru (misal, pengujian kemiringan, penggunaan yang lebih luas dari pengujian elektrofisiologi, lingkaran monitoring) ada kemungkinan bahwa pasien menjalani lebih banyak tes di biaya yang jauh lebih tinggi. Dalam penelitian terbaru, berdasarkan data administratif dari Medicare, ada diperkirakan 193.164 rumah sakit sinkop di berhentikan pada tahun 1993 di Amerika Serikat [46]. Biaya per debit dihitung dengan $ 4132 dan meningkat menjadi $ 5.281 untuk pasien yang diterima kembali untuk sinkop berulang. Jumlah ini meremehkan total biaya sebenarnya yang terkait dengan sinkop karena banyak pasien dengan sinkop tidak dirawat rumah sakit baik untuk investigasi atau terapi. dalam UK [47] biaya keseluruhan per pasien adalah 611, dengan 74% dikaitkan dengan biaya rumah sakit yg tinggal sendirian. Biaya per diagnosa dari pasien yg telah diterima ke rumah sakit adalah 1080

Bagian2Diagnosis Strategidiagnosaberbasispadaevaluasiawal Gambar. 2 menunjukkan diagram alir dari suatu pendekatan terhadap evaluasi kehilangan kesadaran sementara (TLOC).

Evaluasiawal Titik awal untuk evaluasi sinkop adalah riwayat yang cermat dan pemeriksaan fisik termasukpengukurantekanandarahortostatik. Pada kebanyakan pasien muda tanpa penyakit jantung pasti diagnosa sinkop neurally-mediated dapat dibuat tanpa pemeriksaan lebih lanjut. Terlepas dari hal ini, ECG 12-lead harus biasanya menjadi bagian dari evaluasi umum pasien. Penilaian dasar ini akan didefinisikan sebagaiEvaluasiAwal. Tiga kunci pertanyaan yang harus diperhatikan selama evaluasi awal:

Apakahhilangnyakesadarandiakibatkanolehsinkop atau tidak?

Apakah penyakit jantung ada atau tidak ada?

Apakah ada gambaran klinis penting dalam riwayat yang menyarankan diagnosis?

Membedakan sinkop benar dari kondisi 'nonsyncopal' yang lain yang berhubungan dengan kehilangan kesadaran sementara yg nyata atau jelas (TLOC) umumnya tantangan diagnosa pertama dan pengaruh strategi diagnosa berikutnya (lihat klasifikasi dalam Bagian 1 dan Tabel 2.1). Gejala seputar hilangnya kesadaran secara akurat membedakan antara kejang dan sinkop [48]. Terlepas dari pentingnya prognostik dari adanya penyakit jantung (lihat Bagian 1, stratifikasi prognostik), tidak termasuk ketiadaan penyebab jantung dari sinkop dengan beberapa pengecualian. Dalam sebuah penelitian terbaru [49], penyakit jantung adalah prediktor independen dari jantung penyebab dari sinkop, dengan kepekaan 95% dan spesifisitas/ketegasan 45%; Sebaliknya, tidak adanya penyakit jantung memungkinkan pengecualian jantung penyebab dari sinkop di 97% dari pasien. Akhirnya, riwayat yang mengambil sendiri secara tepat mungkin mendiagnosa penyebab sinkop atau mungkin menyarankan strategi evaluasi (lihat Bagian 2, evaluasi awal).

Harus ditunjukkan bahwasanya sinkop mungkin salah satu yang menyertai gejala yang terjadi pada pengenalan penyakit tertentu, seperti diseksi aorta, pulmonary embolism,acute myocardial infarction, outflow obstraksi saluran, dll. Dalam kasus ini, prioritas harus diberikan untuk pengobatan spesifik dan dengan segera pada kondisi dasar. Isu-isu tersebut tidak ditangani oleh laporan ini. Top of Form

Evaluasi awal dapat menyebabkan diagnosis tertentu atau mencurigakan atau tidak ada diagnosis (di sini disebut sebagai sinkop yg tak dijelaskan).

Diagnosistertentu Evaluasi awal dapat menyebabkan diagnosis tertentu berdasarkan pada gejala-gejala, tanda-tanda atau temuan ECG. Kriteria diagnosa yang direkomendasikan tercantum dalam bagian bawah Evaluasi Awal. Dalam keadaan seperti itu, tidak ada evaluasi lebih lanjut dari penyakit atau gangguan yg diperlukan dan pengobatan, jika ada, dapat direncanakan.

Diagnosayangterduga/dicurigaiLebih umum, evaluasi awal mengarah ke diagnosis yg dicurigai, ketika satu atau lebih dari fitur yang tercantum dalam Tabel 2.2 dan 2.3 ada.

Diagnosa yg telah direkomendasikan terdaftar di bagian bawah evaluasi awal. Sebuah diagnose yg dicurigai perlu dikonfirmasi oleh pengujian yg diarahkan jika sebuah diagnosis telah dikonfirmasi oleh pengujian yg spesifik, pengobatan dapat dimulai. Di sisi lain, jika diagnosis tidak dikonfirmasi, maka pasien dianggap memiliki sinkop yg tak dijelaskan dan dievaluasi sebagai berikut.

Sinkopyangtidakdijelaskan Evaluasi awal dapat menyebabkan tidak ada diagnosis (di sini disebut sebagai sinkop yg tak dijelaskan). Strategi evaluasi bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan dan frekuensi kejadian. Pada pasien dengan sinkop unexplained diagnosis mungkin adalah neurally-mediated.

Tes untuk sinkop neurally-mediated terdiri dari pengujian kemiringan dan pijat karotis. Sebagian besar pasien dengan satu peristiwa atau jarang dalam kategori ini mungkin memiliki sinkop neurally-mediated dan dan biasanya tes konfirmasi tidak diperlukan. Jika tidak jelas bahwa itu sinkop, istilah kehilangan kesadaran sementara (TLOC) adalah lebih baik dan penilaian kembali telah dijamin.