content of lp chf

7/23/2019 Content of LP CHF

http://slidepdf.com/reader/full/content-of-lp-chf 1/30

BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah

suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah

guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara

adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna

menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau

mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu

memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang

melemah tidak mampu memompa dengan kuat. ebagai akibatnya! ginjal

sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan

bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan! kaki! paru! atau

organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) ("djianti!

#$%$).

&agal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa

darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan' kemampuannya

hanya ada kalau disertai peninggian olume diastolik secara abnormal

(ansjoer dan *riyanti! #$$+). &agal jantung adalah sindrom klinik dengan

abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh (,armojo! #$$ cit rdini #$$+).

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # 1



&agal jantung! sering disebut juga gagal jantung kongestif! adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa aadarah yang adekuat untuk

memnuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. /stilah gagal jantung

kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi

kanan. ( 0runner 1 yddarth! #$$# )

&agal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memnuhi kebutuhan etabolisme jaringan dan ' atau kemampuannya hanya ada

kalau disertai peninggian olume diastolik secara abnormal. (rif ansjoer!

#$$%)

&agal jantung 2ongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi

jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian tekanan pengisian entrikel kiri (melt3er 1 0are! #$$%).

B. Etiologi

&agal jantung kongestif dapat disebabkan oleh (ansjoer! rif dkk

#$$%)4

%. 2elainan otot jantung

&agal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung!

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. 2ondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner!

hipertensi arterial! dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # $



#. terosklerosis coroner

terosklerosis coroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung.*erjadi hipoksia dan asidosis

(akibat penumpuikan asam laktat). /nfark miokardium (kematian sel

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. 5eradangan dan

penyakit miokardium degeneratif! berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung!

menyebabkan kontraktilitas menurun.

6. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

eningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung

. 5eradangan dan penyakit myocardium degeneratie

0erhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung! menyebabkan kontraktilitas menurun.

7. 5enyakit jantung lain

&agal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya secara langsung mempengaruhi jantung. ekanismenya

mencakup gangguan aliran darah yang masuk ke jantung (stenosis katup

semiluner)! ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade!

perikardium! perikarditif konstriktif! atau stenosis 8)! peningkatan

mendadak afterload.

9. Faktor sistemik

*erdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. eningkatnya laju metabolisme (mis 4 demam!

tirotoksikosis)! hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah

jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # %



anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. sidosis

respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan

kontraktilitas jantung.

&rade gagal jantung menurut New york Heart Association terbagi

menjadi empat kelainan fungsional! yaitu sebagai berikut4

%. :yH &rade / timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

#. :yH &rade // timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

6. :yH &rade /// timbul gejala sesak pada aktifitas ringan

. :yH &rade /8 timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan' istirahat

C. Patofisiologi

ekanisme yang mendasari congestive heart failure (CHF) atau gagal

jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang

menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. ,apat dijelaskan

dengan persamaan C; < H= > 8 di mana curah jantung (C;4 Cardiac

output ) adalah fungsi frekuensi jantung (H=4 Heart Rate) > 8olume ekuncup

(84 troke 8olume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. 0ila curah

jantung berkurang! sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung

untuk mempertahankan curah jantung. 0ila mekanisme kompensasi ini gagal

untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai! maka olume

sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan

curah jantung.

8olume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap

kontraksi! yang tergantung pada 6 faktor! yaitu4 (%) 5reload (yaitu sinonim

dengan Hukum tarling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah

yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # &



oleh panjangnya regangan serabut jantung)? (#) 2ontraktilitas (mengacu pada

perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan

dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium)? (6) fterload

(mengacu pada besarnya tekanan entrikel yang harus dihasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan

arteriole).

Jika terjadi gagal jantung! tubuh mengalami beberapa adaptasi yang

terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika olume sekuncup kedua

entrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat

meningkat! maka olume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua

ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut

miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi

singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama! maka akan terjadi dilatasi

entrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik

tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan

dijalarkan ke kedua atrium! sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. khirnya

tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan

timbul edema paru atau edema sistemik.

Cardiac output yang tidak adekuat memicu beberapa respon

kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ ital tubuh.

=espon awal adalah stimulus pada saraf simpati yang menimbulkan dua

pengaruh utama! yaitu4

%. eningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium.

#. 8asokontriksi perifer

8asokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang

kurang ital! seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih ital!

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" #



seperti otak. 2ontriksi ena meningkatkan arus balik dari ena ke jantung.

5eningkatan peregangan serabut otot myocardium memungkinkan

kontraktilitas.

5ada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac output !

namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium!

meregangkan serabut-serabut myocardium di bawah garis kemampuan

kontraksi. 0ila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk

memulai peningkatan olume entrikel dapat memperberat preload dan

kegagalan komponen-komponen.

Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktifkan sistem renin

angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun

afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya. 2ompensasi yang ketiga

yaitu dengan terjadinya perubahan struktur myocardium itu sendiri yang

akhirnya lama-kelamaan myocrdium akan menebal atau menjadi hipertropi

untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak peningkatan kebutuhan

oksigen untuk myocardium.

D. Manifestasi Klinis

&ejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal

jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen.

5ada pemeriksaan fisik ditemukan tanda@tanda gejala gagal jantung kongestif

biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral. *anda

dominan meningkatnya olume intraaskuler. 2ongestif jaringan akibat

tekanan arteri dan ena meningkat akibat penurunan curah jantung.

anifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan entrikel

mana yang terjadi (asjoer! rif dkk #$$%)4

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # !



%. &agal jantung kiri 4 kongesti paru menonjol pada gagal entrikel kiri!

karena entrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.

5eningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong

ke jaringan paru. anifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi 4 dispnea!

ortopnea! batuk! mudah lelah! takikardia! dan insomnia.

a. ,ispnea dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam aleoli yang

mengganggu pertukaran gas. ,ispnea bahkan dapat terjadi pada saat

istirahat atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau sedang.

b. ;rtopnea adalah kesulitan bernafas saat berbaring. 0eberapa pasien

hanya mengalami ortopnea pada malam hari! hal ini terjadi bila pasien!

yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah!

pergi berbaring ke tempat tidur. etelah beberapa jam cairan yang

tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai

diabsorbsi! dan entrikel kiri yang sudah terganggu! tidak mampu

mengosongkan peningkatan olume dengan adekuat. kibatnya

tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut! cairan

berpindah ke aleoli.

c. 0atuk yang berhubungan dengan entrikel kiri bisa kering dan tidak

produktif! tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang

menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak! yang

kadang disertai bercak darah.

d. udah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang

menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta

menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme! juga terjadi akibat

meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas.

e. /nsomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.




#. &agal jantung kanan 4 bila entrikel kanan gagal! yang menonjol adalah

kongesti isera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan

jantung tidak mampu mengosongkan olume darah dengan adekuat

sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal

kembali dari sirkulasi ena. anifestasi klinis yang tampak dapat meliputi

edema ekstremitas bawah! peningkatan berat badan! hepatomegali! distensi

ena leher! asites! anoreksia! mual dan nokturia.

a. Adema dimulai pada kaki dan tumit juga secara bertahap bertambah ke

tungkai! paha dan akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh bagian

bawah.

b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

terjadi akibat pembesaran ena di hepar. 0ila proses ini berkembang!

maka tekanan dalam pembuluh darah portal meningkat sehingga cairan

terdorong keluar rongga abdomen! suatu kondisi yang dinamakan

ascites. 5engumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat

menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

c. noreksia dan mual terjadi akibat pembesaran ena dan statis ena

dalam rongga abdomen.

d. :okturia terjadi karena perfusi renal yang didukung oleh posisi

penderita pada saat berbaring. ,iuresis terjadi paling sering pada

malam hari karena curah jantung membaik saat istirahat.

e. 2elemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena

menurunnya curah jantung! gangguan sirkulasi! dan pembuangan

produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan

(melt3er! #$$#).

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # '



E. Pemeriksaan Diagnostik

1 Hitung sel darah lengkap4 anemia berat atau anemia grais atau polisitemia

era

2 Hitung sel darah putih4 Bekositosis atau keadaan infeksi lain

3 nalisa gas darah (&,)4 menilai derajat gangguan keseimbangan asam

basa baik metabolik maupun respiratorik.

Fraksi lemak4 peningkatan kadar kolesterol! trigliserida! B,B yang

merupakan resiko C, dan penurunan perfusi jaringan

! erum katekolamin4 5emeriksaan untuk mengesampingkan penyakit

adrenal

" edimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

# *es fungsi ginjal dan hati4 menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap

fungsi hepar atau ginjal.

$ *iroid4 menilai peningkatan aktiitas tiroid

% Achocardiogram4 menilai senosis' inkompetensi! pembesaran ruang

jantung! hipertropi entrikel

1& Cardiac scan4 menilai underperfusion otot jantung! yang menunjang

penurunan kemampuan kontraksi.

11 =ontgen toraks4 untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.

12 2ateterisasi jantung4 enilai fraksi ejeksi entrikel.

13 A2&4 menilai hipertropi atrium' entrikel! iskemia! infark! dan disritmia.

umber4 ajan Juni "djianti (#$%$)




'. Penatalaksanaan

%. ,ukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

#. eningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan

preparat farmakologi

6. embuang penumpukan cairan tubuh yang berlebihan dengan cara

memberikan terapi anti diuretik! diet dan istirahat

. engatasi keadaan yang reersible! termasuk tiroksikosis! miksedema!

dan aritmia digitalisasi

7. eningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi ;# melalui istirahat'pembatasan aktiitas.

*erapi Farmakologis yang dapat diberikan pada pasien congestive heart

failure adalah 4

%. &likosida jantung digitalis! meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung

dan memperlambat frekuensi jantung. Afek yang dihasilkan adalah

peningkatan curah jantung! penurunan tekanan ena dan olume darah dan

peningkatan diuresisi dan mengurangi edema

#. *erapi diuretik. ,iberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui

ginjal. 5enggunaan harus hati@hati karena efek samping hiponatremia dan

hypokalemia

6. *erapi asodilator. ;bat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh entrikel. ;bat ini

memperbaiki pengosongan entrikel dan peningkatan kapasitas ena

sehingga tekanan pengisian entrikel kiri dapat diturunkan.

a. ,osis digitalis 4




%) ,igoksin oral digitalisasi cepat $!7-# mg dalam -9 dosis selama #

jam dan dilanjutkan # > $!7 mg selama #- hari

#) ,igoksin /8 $!+7 mg dalam dosis selama # jam

6) Cedilanid D /8 %!#-%!9 mg selama # jam #)

b. ,osis penunjang untuk gagal jantung 4 digoksin $!#7 mg sehari. "ntuk

pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

%) ,osis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium $!#7 mg.

#) ,igitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut

yang berat 4

a) ,igoksin %-%!7 mg /8 perlahan-lahan

b) Cedilanid D $!-$!E mg /8 perlahan-lahan

(. Kom)likasi

%. yok kardiogenik

#. Apisode tromboemboli karena penbentukan bekuan ena karena stasis

darah

6. Afusi dan tamponade perikardium (melt3er 1 0are! #$$#).

*. Prognosis

ortalitas / tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (#$-

9$) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. ,ata Frimingham yang

dikumpulkan sebelum penggunaan asodilatasi untuk gagal jantung

menunjukkan mortalitas / tahun rerata sebesar 6$ bila semua pasien dengan

gagal jantung dikelompokkan bersama! dan lebih dari 9$ pada :GH kelas

/8.

aka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada

sebagian besar kanker. 2ematian terjadi karena gagal jantung progresif atau




secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih

sama. ejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis gagal jantung! yaitu 4

%. 2linis 4 semakin buruk gejala pasien! kapasitas aktiitas! dan gambaran

klinis! semakin buruk prognosis.

#. Hemodinamik 4 emakin rendah indeks jantung! isi sekuncup! dan fraksi

ejeksi! semakin buruk prognosis.

6. 0iokimia 4 *erdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin!

renin! asopresin! dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan

dengan prognosis yang lebih buruk

. ritmia 4 Fokus Aktopik entrikel yang sering atau takikardia entrikel

pada pengawasan A2& ambulatori menandakan prognosis yang buruk.

0elum jelas apakah aritmia entrikel hanya merupakan penanda prognosis

yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.

/nsidensi keseluruhan tahunan stroke atau tromboemboli pada gagal

jantung sebesar #. Faktor predisposisi antara lain adalah imobilitas! curah

jantung rendah! dilatasi entrikel atau aneurisma. =esiko tahunan stroke pada

penelitian gagal jantung sekitar %!7 pada gagal jantung ringan'sedang dan

pada yang berat! dibandingkan dengan $!7 pada kontrol.

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # 1$



BAB II

KONSEP DASAR KEPERA+A,AN

A. Pengka-ian

1. Ria/at Ke)eraatan

a. 2eluhan

%) ,ada terasa berat (seperti memakai baju ketat)

#) 5alpitasi atau berdebar-debar

6) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (5:,) atau orthopnea! sesak nafas

saat beraktiitas! batuk (hemoptoe)! tidur harus pakai bantal lebih

dari dua buah

) *idak nafsu makan! mual! dan muntah

7) Betargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan

9) /nsomnia

+) 2aki bengkak dan berat badan bertambah

E) Jumlah urine menurun

) erangan timbul mendadak' sering kambuh.

b. =iwayat penyakit4 hipertensi renal! angina! infark miokard kronis!

diabetes melitus! bedah jantung! dan disritmia.

c. =iwayat diet4 intake gula! garam! lemak! kafein! cairan! alkohol.

d. =iwayat pengobatan4 toleransi obat! obat-obat penekan fungsi jantung!

steroid! jumlah cairan per-/8! alergi terhadap obat tertentu.

e. 5ola eliminasi orine4 oliguria! nokturia.

f. erokok4 perokok! cara' jumlah batang per hari! jangka waktu

g. 5ostur! kegelisahan! kecemasan

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # 1%



h. Faktor predisposisi dan presipitasi4 obesitas! asma! atau C;5, yang

merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan

mempercepat perkembangan CH.

2. Pemeriksaan 'isik

a. ktiitas' istirahat

&ejala 4 2eletihan! kelelahan terus sepanjang hari! insomia! nyeri dada

dengan aktiitas!dispnea pada saat istirahat atau pada

pengerahan tenaga .

*anda 4 &elisah! perubahan status mental 4 letargi! **8 perubahan

pada aktiitas.

b. irkulasi

&ejala 4 %) =iwayat hipertensi! C/! episode gagal jantung kanan

sebelunya? #) 5enyakit katup jantung! bedah jantung!

endokarditis! BA! anemia! syok septik! bengkak pada kaki!

telapak kaki! abdomen sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung

kanan)

*anda 4 %) *, mungkin menurun (gagal pemompaan)! normal &J2

ringan' kronis atau tinggi (kelebihan olume cairan '

peningkatan *,)? #) *ekanan nadi menunjukan peningkatan

colume sekuncup? 6) Frekuensi jantung takikardia (gagal

jantung kiri)? ) /rama jantung 4 sistemik! misalnya 4 fibrilasi

atrium! kontraksi entrikel prematur' takikardi blok jantung?

9) :adi apikal disritmia! misalnya 4 5/ mungkin menyebar

dan berubah posisi secara inferior kiri? +) 0unyi jantung 6

(gallop) adalah diagnostik! dapat terjadi % dan #

mungkin lemah? E) urmur sistolik dan diastolik dapat

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # 1&



menandakan adanya katup atau insufisien? ) :adi4 nadi

perifer berkurang! perubahan dalam kekuatan denyutan dapat

terjadi! nadi sentral mungkin kuat! misalnya 4 nadi jugularis

coatis abdominal terlihat? %$) arna kulit 4 kebiruan! pucat!

abu-abu! sianotik? %%) 5unggung kuku 4 pucat atau sianosik

dengan pengisian kapiler lambat? %#) Hepar 4 pembesaran'

dapat teraba! reflek hepato jugularis?%6) 0unyi nafas 4 krekels

ronchi? %) Adema 4 mungkin dependen! umum atau pitting!

khususnya pada ekstremitas.

c. /ntegritas ego

&ejala 4 tres! tergantung pada orang lain! masalah finansial yang

berhubungan dengan kondisi klien.

*anda 4 nsietas dan peka rangsang.

d. Aliminasi

&ejala4 5erubahan pola berkemih (poliuria!nokturia! kesulitan

berkemih' infeksi nyeri tekan abdomen! diare).

*anda4 "rine encer! pucat! kuning! poliuria(dapat berkembang

oligouria' anuria jika terjadi hipoolemia berat)! urine

berkabut! bau busuk' infeksi! abdomen keras! adanya asites!

bising usus lemah dan menurun! hiperaktif' diare).

e. akanan'cairan

&ejala4 Hilang nafsu makan! mual! muntah! tidak mengikuti diet!

peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat! penurunan

berat badan lebih dari periode beberapa hari atau minggu

*anda4 2ulit kering dan bersisik! turgor kulit jelek! kekakuan dan

distensi abdomen! muntah! pembesaran tiroid (peningkatan




kebutuhan metabolik dengan peningkatan glukosa darah)

halitosis atau bau manis! bau buah (nafas aseton)

f. :eurosensori

&ejala4 5using! sakit kepala! kesemutan!kebas atau kelemahan pada

otot! parestesia! gangguan penglihatan.

*anda4 ,isorientasi! mengantuk! letargi! stupor' koma (tahap lanjut)!

gangguan memori (baru! masa lalu)! kacau mental! reflek

tendon dalam menurun! aktiitas kejang (tahap lanjut dari

ketoasidosis)

g. :yeri'kenyamanan

&ejala 4 :yeri dada! angina akut atau kronis! nyeri abdomen kanan

atas.

*anda 4*idak tenang! gelisah! fokus menyempit (menarik diri)!

perilaku melindungi diri

h. 5ernapasan

&ejala 4 %) ,ispnea saat aktifitas! tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal? #) 0atuk dengan'tanpa sputum? 6) =iwayat

penyakit paru kronis? ) enggunakan bantuan pernafasan!

misal 4 oksigen atau medikasi

*anda 4 %) 5ernafasan takipnea! nafas dangkal! pernafasan laboral!

penggunaan otot aksesori? #) 5ernafasan nasal faring? 6)

0atuk kering' nyaring' non produktif atau mungkin batuk

terus menerus dengan' tanpa sputum.

3. ,es Diagnostik

dapun tes diagnostik untuk pasien heart failure desease (afery!

#$%6) 4

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # 1!



a. 5emeriksaan penunjang

%) Foto rontgen dada 4 pembesaran jantung! distensi ena pulmonaris

dan redistrinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke

apeks)!peningkatan tekanan askular pulmonal! kadang-kadang

ditemukan efusi pleura .

#) Alektrokardiografi 4 membantu menunjukan etiologi gagal jantung (infark!

iskemia! hipertrofi! dab lain-lain) dapat ditemukan low oltage! * inersi!

I! depresi *! dan lain-lain.

b. Baboratorium

%) 2imia darah (termasuk ureum!kreatinin!glukosa!elektrolit)!

hemoglobin! tes fungsi tiroid! tes fungsi hati dan lipid darah

#) "rinalisa untuk mendeteksi proteinuria dan glukosaria.

c. Akokardiografi

,apat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang

fungsi dan struktur jantung! katup dan perikard. ,apat ditemukan

fraksi ejeksi yang rendah 67-$ atau normal! kelainan katup

(stenosis mitral! regurgitasi mitral! stenosis trikuspid atau regurgitasi

trikuspid)! hipertrofi entrikel kiri! kadang-kadang ditemukan dilatasi

entrikel kanan atau atrium kanan! efusi perikard! temponade! atau

perikarditis.




B. Diagnosa Ke)eraatan

%. 5enurunan curah jantung b'd respon fisiologis otot jantung! peningkatan

frekuensi! dilatasi! hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

#. 5ola :afas tidak efektif b'd kongesti paru! hipertensi pulmonal

6. 5erfusi jaringan tidak efektif b'd menurunnya curah jantung! hipoksemia

jaringan! asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

. &angguan pertukaran gas b'd kongesti paru! hipertensi pulmonal!

penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan

curah jantung.

7. 2elebihan olume cairan b'd berkurangnya curah jantung! retensi cairan

dan natrium oleh ginjal! hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi

pulmonal

C. Ren0ana asan ke)eraatan

N

o

Diagnosa

Ke)eraatan

,-an an

Kriteria *asilInter4ensi

% 5enurunan

curah jantung

b'd respon

fisiologis otot

jantung!

peningkatan

frekuensi!

dilatasi!

hipertrofi atau

peningkatan isi

NOC

a. Cardiac 5ump

effectieness

b. Circulation

tatus

c. 8ital ign

tatus

Kriteria *asil5

d. *anda 8ital

dalam rentang

NIC

Cardiac Care

a. Aaluasi adanya nyeri dada

(intensitas!lokasi! durasi)

b. =4 Catat adanya disritmia jantung

c. Catat adanya tanda dan gejala

penurunan cardiac putput

d. onitor status kardioaskuler

e. onitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantung

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # 1'



sekuncup normal

(*ekanan

darah! :adi!

respirasi)

e. ,apat

mentoleransi

aktiitas!

tidak ada

kelelahan

f. *idak ada

edema paru!

perifer! dan

tidak ada

asites

g. *idak ada

penurunan

kesadaran

f. onitor abdomen sebagai

indicator penurunan perfusi

g. onitor balance cairan

h. onitor adanya perubahan tekanan

darah

i. onitor respon pasien terhadap

efek pengobatan antiaritmia

j. tur periode latihan dan istirahat

untuk menghindari kelelahan

k. onitor toleransi aktiitas pasien

l. onitor adanya dyspneu! fatigue!

tekipneu dan ortopneu

m. njurkan untuk menurunkan stress

6ital Sign Monitoring

a. onitor *,! nadi! suhu! dan ==

b. Catat adanya fluktuasi tekanan

darah

c. onitor 8 saat pasien berbaring!

duduk! atau berdiri

d. uskultasi *, pada kedua lengan

dan bandingkan

e. onitor *,! nadi! ==! sebelum!

selama! dan setelah aktiitas

f. onitor kualitas dari nadi

g. onitor adanya pulsus paradoksus

dan pulsus alterans




h. onitor jumlah dan irama jantung

dan monitor bunyi jantung

i. onitor frekuensi dan irama

pernapasan

j. onitor suara paru! pola

pernapasan abnormal

k. onitor suhu! warna! dan

kelembaban kulit

l. onitor sianosis perifer

m. onitor adanya cushing triad

(tekanan nadi yang melebar!

bradikardi! peningkatan sistolik)

n. /dentifikasi penyebab dari

perubahan ital sign

# 5ola :afas

tidak efektif

NOC 5

a. =espiratory

status4

8entilation

b. =espiratory

status 4

irway

patency

c. 8ital sign

tatus

etelah

NIC 5

a. 5osisikan pasien untuk

memaksimalkan entilasi

b. 5asang mayo bila perlu

c. Bakukan fisioterapi dada jika perlu

d. 2eluarkan sekret dengan batuk

atau suction

e. uskultasi suara nafas! catat

adanya suara tambahan

f. 0erikan bronkodilator

g. 0erikan pelembab udara 2assa

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # $0



dilakukan

tindakan

keperawatan

selamaK. 5asie

n menunjukan

keefektifan pola

napas!

dibuktikan

dengan 4

Kriteria *asil 5

a. endemonstr

asikan batuk

efektif dan

suara nafas

yang bersih!

tidak ada

sianosis dan

dyspneu

(mampu

mengeluarkan

sputum!

mampu

bernafas

dengan

mudah! tidak

ada pursed

basah :aCl Bembab

h. tur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

i. onitor respirasi dan status ;#

j. 0ersihkan mulut! hidung dan secret

trakea

k. 5ertahankan jalan nafas yang paten

l. ;bserasi adanya tanda tanda

hipoentilasi

m. onitor adanya kecemasan pasien

terhadap oksigenasi

n. onitor ital sign

o. /nformasikan pada pasien dan

keluarga tentang teknik relaksasi

untuk memperbaiki pola nafas

p. jarkan bagaimana batuk secara

efektif

L. onitor pola nafas




lips)

b. enunjukkan

jalan nafas

yang paten

(klien tidak

merasa

tercekik!

irama nafas!

frekuensi

pernafasan

dalam rentang

normal! tidak

ada suara

nafas

abnormal)

c. *anda *anda

ital dalam

rentang

normal

(tekanan

darah! nadi!

pernafasan)

6 5erfusi

jaringan tidak

efektif b'd

menurunnya

NOC 5

a. Circulation

status

b. *issue

NIC 5

Peri)eral Sensation Management

7Mana-emen sensasi )erifer8

o onitor adanya daerah tertentu

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # $$



curah jantung!

hipoksemia

jaringan!

asidosis dan

kemungkinan

thrombus atau

emboli

5refusion4

cerebral

Kriteria *asil 5

a. mendemonstr

asikan status

sirkulasi? %)

*ekanan

systole dan

diastole

dalam rentang

yang

diharapkan?

#) *idak ada

ortostatikhipe

rtensi? 6)

*idak ada

tanda tanda

peningkatan

tekanan

intrakranial

(tidak lebih

dari %7

mmHg)

b. endemonstr

asikan

kemampuan

yang hanya peka terhadap

panas'dingin'tajam'tumpul

o onitor adanya paretese

o /nstruksikan keluarga untuk

mengobserasi kulit jika ada lsi

atau laserasi

o &unakan sarun tangan untuk

proteksi

o 0atasi gerakan pada kepala! leher

dan punggung

o onitor kemampuan 00

o 2olaborasi pemberian analgetik

o onitor adanya tromboplebitis

o ,iskusikan menganai penyebab

perubahan sensasi

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # $%



kognitif yang

ditandai

dengan4 %)

berkomunikai

dengan jelas

dan sesuai

dengan

kemampuan?

#)

menunjukkan

perhatian!

konsentrasi

dan orientasi?

6) memproses

informasi? )

membuat

keputusan

dengan benar

c. enunjukkan

fungsi sensori

motori cranial

yang utuh 4

tingkat

kesadaran

mambaik!

tidak ada

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # $&



gerakan

gerakan

inolunter

&angguan

pertukaran gas

b'd kongesti

paru!

hipertensi

pulmonal!

penurunan

perifer yang

mengakibatkan

asidosis laktat

dan penurunan

curah jantung

NOC5

=espiratory

tatus 4 &as

e>change

a. =espiratory

tatus 4

entilation

b. 8ital ign

tatus

Kriteria *asil 5

a. endemonst

rasikan

peningkatan

entilasi dan

oksigenasi

yang adekuat

b. emelihara

kebersihan

paru paru dan

bebas dari

tanda tanda

distress

pernafasan

NIC5

Aira/ Management

a. 0uka jalan nafas! guanakan teknik

chin lift atau jaw thrust bila perlu

b. 5osisikan pasien untuk

memaksimalkan entilasi

c. /dentifikasi pasien perlunya

pemasangan alat jalan nafas buatan

d. 5asang mayo bila perlu

e. Bakukan fisioterapi dada jika perlu

f. 2eluarkan sekret dengan batuk

atau suction

g. uskultasi suara nafas! catat

adanya suara tambahan

h. Bakukan suction pada mayo

i. 0erika bronkodilator bial perlu

j. 0arikan pelembab udara

k. tur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

l. onitor respirasi dan status ;#

Res)irator/ Monitoring

a.onitor rata @ rata! kedalaman!

irama dan usaha respirasi

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # $



c. endemonstr

asikan batuk

efektif dan

suara nafas

yang bersih!

tidak ada

sianosis dan

dyspneu

(mampu

mengeluarkan

sputum!

mampu

bernafas

dengan

mudah! tidak

ada pursed

lips)

d. *anda tanda

ital dalam

rentang

normal

b. Catat pergerakan dada!amati

kesimetrisan! penggunaan otot

tambahan! retraksi otot

supraclaicular dan intercostal

c.onitor suara nafas! seperti dengkur

d. onitor pola nafas 4 bradipena!

takipenia! kussmaul! hiperentilasi!

cheyne stokes! biot

e.Catat lokasi trakea

f.onitor kelelahan otot diagfragma

( gerakan paradoksis )

g. uskultasi suara nafas! catat area

penurunan ' tidak adanya entilasi

dan suara tambahan

h. *entukan kebutuhan suction

dengan mengauskultasi crakles dan

ronkhi pada jalan napas utama

i. "skultasi suara paru setelah tindakan

untuk mengetahui hasilnya

A0i Base Management

a. onitor /8 line

b. 5ertahankanjalan nafas paten

c. onitor &,! tingkat elektrolit

d. onitor status hemodinamik(C85!

5! 55)

e. onitor adanya tanda tanda gagal

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # $!



nafas

f. onitor pola respirasi

g. Bakukan terapi oksigen

h. onitor status neurologi

i. *ingkatkan oral hygiene

7 2elebihan

olume cairan

b'd

berkurangnya

curah jantung!

retensi cairan

dan natrium

oleh ginjal!

hipoperfusi ke

jaringan

perifer dan

hipertensi

pulmonal

NOC5

a. Alectrolit and

acid base

balance

b. Fluid balance

Kriteria *asil5

a. *erbebas dari

edema! efusi!

anaskara

b. 0unyi nafas

bersih! tidak

ada

dyspneu'ortop

neu

c. *erbebas dari

distensi ena

jugularis!

reflek

hepatojugular

(M)

d. emelihara

NIC5

'li management

a. 5ertahankan catatan intake dan

output yang akurat

b. 5asang urin kateter jika diperlukan

c. onitor hasil lb yang sesuai

dengan retensi cairan (0": ! Hmt !

osmolalitas urin )

d. onitor status hemodinamik

termasuk C85! 5! 55! dan

5C5

e. onitor ital sign

f. onitor indikasi retensi '

kelebihan cairan (cracles! C85 !

edema! distensi ena leher! asites)

g. 2aji lokasi dan luas edema

h. onitor masukan makanan ' cairan

dan hitung intake kalori harian

i. onitor status nutrisi

j. 0erikan diuretik sesuai interuksi

k. 0atasi masukan cairan pada




tekanan ena

sentral!

tekanan

kapiler paru!

output

jantung dan

ital sign

dalam batas

normal

e. *erbebas dari

kelelahan!

kecemasan

atau

kebingungan

f. enjelaskani

ndikator

kelebihan

cairan

keadaan hiponatrermi dilusi

dengan serum :a %6$ mAL'l

l. 2olaborasi dokter jika tanda cairan

berlebih muncul memburuk

'li Monitoring

a. *entukan riwayat jumlah dan tipe

intake cairan dan eliminai

b. *entukan kemungkinan faktor

resiko dari ketidak seimbangan

cairan (Hipertermia! terapi

diuretik! kelainan renal! gagal

jantung! diaporesis! disfungsi hati!

dll )

c. onitor serum dan elektrolit urine

d. onitor serum dan osmilalitas

urine

e. onitor 05! H=! dan ==

f. onitor tekanan darah orthostatik

dan perubahan irama jantung

g. onitor parameter hemodinamik

infasif

h. onitor adanya distensi leher!

rinchi! eodem perifer dan

penambahan 00

b. - onitor tanda dan gejala dari

odema

Laporan Pendahuluan CHF Firda Rezki Amaliah, S.Kep (70900110!" # $'



DA',AR P9S,AKA

,oenges! .A! oorhouse! .F.! 1 &eissler! .C. (%). Rencana asuhan

keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian

perawatan pasien. Jakarta. A&C.

ansjoer! rif! dkk. #$$%. 2apita elekta 2edokteran. Jakarta 4 edia

esculapius F2 "niersitas /ndonesia

melt3er! . C. 1 0are! 0. &. (#$$#). !uku a"ar keperawatan medikal #edah.8ol

#. Jakarta4A&C.

"djianti! ajan J. #$%$. $eperawatan $ardiovaskuler . Jakarta4 alemba medika

afery!:s ndra wijaya! .2ep! #$%6. $%! & $eperawatan %edikal !edah

'$eperawatan Dewasa(.Gogyakarta 4 :uha edika




ilkinson J.! dan hern :.=. #$%6. 0uku aku ,iagnosa 2eperawatan Adisi !

A&C ? Jakarta

content of lp chf

Documents