fix word kejang

7/24/2019 Fix Word Kejang

1/33

BAB I

LATAR BELAKANG

Kejang atau bangkitan didefinisikan sebagai kejadian mendadak yang berupa kesadaran

terganggu, bingung, gerakan otot abnormal yang sifatnya involunter.

Kejang atau bangkitan didefinisikan sebagai kejadian mendadak yang berupa kesadaran

terganggu, bingung, gerakan otot abnormal yang sifatnya involunter. Selama kejang aliran darah

ke otak, oksigen, konsumsi glukosa, karbon dioksida dan produksi asam laktat mwningkat.

Kejang singkat jarang menghasilkan efek yang berlangsung pada otak. Kejang yang

berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan neurologis permanen.

Sedangkan definisi klasik dari epilepsy mengacu kepada kejang terus menerus atau

berulang yang berlangsung lebih dari 30 menit tanpa pemulihan kesadaran. Etiologi dari epilepsi

adalah multifaktorial, tetapi sekitar 0 ! dari kasus epilepsi tidak dapat ditemukan penyebab

yang pasti atau yang lebih sering kita sebut sebagai kelainan idiopatik. "enyakit ini paling sering

terjadi pada anak di bawah # tahun dan orang tua $diatas usia % tahun&. 'atalaksana kejang

seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena diagnosis yang salah atau penggunaan obat yang

kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidak terkontrol.

1


2/33

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai

akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang

berlebihan. (anifestasi dari kejang bisa bermacam)macam, dapat berupa penurunan

kesadaran, gerakan tonik $menjadi kaku& atau klonik $kelojotan&, konvulsi dan fenomena

psikologis lainnya. Kumpulan gejala berulang dari kejang yang terjadi dengan sendirinya

tanpa dicetuskan oleh hal apapun disebut sebagai epilepsi $ayan&.

B. EPIDEMIOLOGI

*nsiden kejang mencapai sekitar %)+! dan 3! dari seluruh kejadian kejang

merupakan kasus epilepsy. ngka kejadian epilepsi masih tinggi di -egara berkembang.

Sejumlah studi menunjukkan prevalensi epilepsi berkisar antara 0,%! ) ! atau +,/ per

#.000 penduduk, sedang insidennya mencapai %0 10 kasus per #00.000 penduduk.

2umlah penderita epilepsi di *ndonesia diperkirakan mencapai #,# +,+ juta jiwa.

C. ETIOLOGI

Kejang Epileptik $*diopatik

o 'idak ada pencetusnya dan terjadi berulang)ulang

o Sering terjadi pada permulaan usia /0 tahun dan jarang pada usia 30 tahun

Kejang -on Epileptik

o da pencetusnya oleh kelainan atau kondisi lain yan mengiritasi otak

o "ada anak)anak, demam dapat menyebabkan kejang non epileptik

o Kejang psikogenik non epileptic

beberapa kelainan mental dapat

menimbulkan gejala yang mirip kejang

"enyakit yang menyebabkan kejang

2


3/33

#. Sistemik 4angguan metabolik 5ipoglikemia, hipokalsemia,

hipomagnesimia, gangguan elektrolit $-a dan K&.a 5iponatremia

5iponatremia terjadi bila

2umlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi,

Ketidakmampuan menekan sekresi 65 $mis pada kehilangan cairan

melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada

S*65 7 Syndrom of *nappropriate 65)secretion&. 5iponatremia

dengan gejala berat $mis penurunan kesadaran dan kejang& yang terjadi

akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel

yang osmolalitas)nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia

akut $hiponatremia simptomatik&. Sebaliknya bila gejalanya hanya

ringan saja $mis lemas dan mengantuk& maka ini masuk dalam kategori

kronik $hiponatremia asimptomatik&.

8angkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari

sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan

pemeriksaan penunjang.8angkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat

sasaran dengan koreksi -a berdasarkan kategori hiponatremia)nya.

b 5ipernatremia5ipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya

pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. 9leh karena air

keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena

menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid.

Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah penatalaksanaan berikutnya

ialah mencoba menurunkan kadar -a dalam plasma ke arah normal. "ada

diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin.:ila

penyebabnya adalah asupan -a berlebihan maka pemberian -a dihentikan.

/. 'umor

Kira)kira #0! dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan

pada susunan saraf dan selaputnya, +! di antaranya berlokasi di ruang

intrakranial dan /! sisanya di ruang kanalis spinalis. 6engan kata lain 3)1 dari

#00.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. ;rutan frekuensi

3


4/33

neoplasma intrakranial yaitu 4lioma $#!&, (eningioma $#1!&, denoma

hipofisis $#3!&, -eurilemoma < neurofibroma $#/!&, -eoplasma metastatik dan

neoplasma pembuluh darah serebral.

"embagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secara

mutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapat

menduduki tempat yang vital, sehingga menimbulkan kematian dalam waktu

singkat.

Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam

4angguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi

Selain menempati ruang, tumor intrakranial juga menimbulkan

perdarahan setempat. "enimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor

menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang

juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis.

Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga

meningkatkan tekanan intrakranial.

'*K yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan

menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan

o sindrom unkus < kompresi diensefalon ke lateral =

o sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak = dan

o 5erniasi serebelum di foramen magnum.

o Sebelum tahap stupor atau koma tercapai, '*K yang meninggi

sudah menimbulkan gejala)gejala umum.

'*K yang meninggi sudah dapat menimbulkangejala)gejala umum

o Sakit kepala kibat peningkatan >:? setelah terjadi penumpukan

">9/ serebral terutama setelah tidur. 8onjakan '*K juga akibat

batuk, mengejan atau berbangkis.

o (untah 7 kibat peningkatan '*K selama tidur malam karena

">9/ serebral meningkat. Sifat muntah proyektil atau muncrat dan

tidak didahului mual

o Kejang 7 Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama

tumor intrakranial pada #%! penderita. (eningioma pada

konveksitas otak sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala

dini. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan

intrakranial yang melonjak secara cepat, terutama sebagai

4


5/33

menifestasi glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai

dengan serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor

di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para

ahli neurologi dahulu sebagai @cerebellar fitsA.

o 4angguan mental 7 'umor serebri dapat mengakibatkan demensia,

apatia, gangguan watak dan intelegensi, bahkan psikosis, tidak

peduli lokalisasinya.

o "erasaan abnormal di kepala 7 Basa seperti @enteng di kepalaA,

@pusingA atau @tujuh kelilingA. (ungkin sehubungan dengan '*K

yang meninggi. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari

keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan

dianggap keluhan fungsional.

'anda)tanda lokalisatorik yang menyesatkan

Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak sesuai

dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa

Kelumpuhan saraf otak, refleks patologik yang positif pada kedua sisi,

gangguan mental, gangguan endokrin, ensefalomalasia

'anda)tanda lokalisatorik yang benar

6efisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang

khas berupa monoparesis, hemiparesis, hemianopia, afasia, anosmia dan

seterusnya.

*. Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis sakit kepala,

gangguan mental, kejang tonik fokal, katatonia, anosmia

**. Simptom fokal dari tumor di daerah pre)sentral kejang fokal pada

sisi kontralateral, hemiparesis kontralateral, paraparese, gangguan

miksi

***. Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis hemianopsia

kuadran atas kontralateral dengan tinitus, halusinasi auditorik, dan

afasia sensorik beserta apraksia

*C. Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis serangan 2ackson

sensorik, astereognosia dan ataksia sensorik, @thalamic over)

reactionA, hemianopsia kuadran bawah homonim yang

kontralateral, agnosia, afasia sensorik, serta apraksia

C. Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis

C*. Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum

5


6/33

'anda)tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial

"apil edema, pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang,

perkusi bunyi kendi rengat, auskultasi ada bising, hipertensi

intrakranial D bradikardi '6 sistemik yang meningkat progresif

dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik, irama dan

frekuensi pernafasan berubah

3. >edera Kepala

>edera kepala tetap merupakan penyebab tersering kejang didapat.

*nsidensi bervariasi bergantung pada tipe dan keparahan cedera. 6alam kaitannya

dengan patofisiologi kejang, terdapat dua faktor penting yang berperan. >edera

primer terjadi akibat gaya mekanis yang merobek prosesus dendritik, merusak

kapiler dan menganggu lingkungan ekstrasel. >edera sekunder ditimbulkan oleh

edema serebrum. "enimbunan produk metabolik toksik dan iskemia akibat

hipotensi, hipoksia, dan hiperkarbia ikut berperan menimbulkan edema serebrum.

(ekanisme patofisologik timbulnya kejang setelah trauma kepala adalah iskemia

akibat terganggunya aliran darah, efek mekanis dari jaringan parut, destruksi

kontrol inhibitorik dendrit, gangguan sawar darah)otak dan perubahan dalam

sistem penyangga ion ekstrasel.

'erapi profilaktik bagi pasien cedera kepala untuk kejang setelah cedera

otak terus menimbulkan kontroversi. Kejang terjadi paling sering dalam 30

sampai F0 hari pertama setelah cedera kepala. Sebagian besar institusi mengobati

secara profilaktis pasien yang dianggap berisiko tinggi. Karakteristik pasien

berisiko tinggi adalah skor 4lasgow >oma Scale kurang dari #0, adanya

perdarahan intrakranium, cedera menembus dura, atau fraktur depresi tulang

tengkorak, atau kombinasinya. ?enitoin $6ilantin& adalah obat pilihan untuk terapi

profilaktik.. Serebrovaskular

Stroke

Kejang dapat terjadi pada saat stroke atau beberapa tahun kemudian post

stroke. Kejang dapat terjadi dengan stroke karena kurangnya aliran darah ke otak

atau karena adanya perdarahan di dalam otak yang mengiritasi korteks. Setelah

terjadi injuri serebral pada stroke, korteks yang terlibat akan mengalami

perubahan strktural dan fungsional yang dapat meningkatkan eksitabilitas kortek

6


7/33

tersebut atau menurunkan aktivitas inhibisi neuronal sehingga menimbulkan

kejang epileptik pada )F! pasien stroke. "roses yang terjadi diawali degan

injuri serebral, diteruskan dengan periode latensi $epileptogenesis= kerusakan

neuronal segera atau lambat, neurogenesis, gliosis, aGonal dan dendritic

plastisitas, angiogenesis, inflamasi, dan reorganisasi molekular reseptor dan kanal

ion& &, kemudian berakhir dengan kejang spontan $epilepsi&.

%. *nfeksi*nfeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk

empiema epidural, subdural, atau abses otak. Klasifikasi lain membahas menurut

jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal

#& *nfeksi viral

/& *nfeksi bakterial3& *nfeksi spiroketal

& *nfeksi fungal%& *nfeksi protoHoal

& *nfeksi metaHoal

D. KLASIFIKASI

Kejang dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab kejang serta subtipe

serangan kejang

1 Kejang Parsial

Kejang Parsial Sederhana

Kesadaran tidak terganggu= dapat mencakup satu atau lebih hal

berikut ini

o 'anda)tanda motorisDkedutaan pada wajah. 'angan, atau salah satu

sisi tubuh umumnya gerakan kejang yang sama.

o 'anda atau gejala otonomikDmuntah berkeringan, muka merah,

dilatasi pupil.

o 4ejala somatosensoris atau sensoris khususDmerasa seakan jatuh dari

udara, parestesia.

o 4ejala psikisDdejavu, rasa takut.

Kejang parsial kompleks

'erdapat gangguan kesadaran. Ialaupun pada awalnya sebagai

kejang parsial simpleks.

7


8/33

o 6apat mencakup otomatisme atau gerakan aromaticJ

mengecapkan bibir, mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang)

ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya

o 6apat tanpa otomatismeJtatapan terpaku.

/ Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif)

Kejang Absans

o 4angguan kewaspadaan dan responsivitas.

o 6itandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang

dari #% detik.

o witan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan

berkonsentrasi penuh.

o ;mumnya dimulai pada usia antara dan # tahun dan sering sembuh

dengan sendirinya pada usia #+ tahun.

Kejang Mioklonik

Kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi

mendadak. (yoclonic kejang ditandai dengan gerakan menyentak singkat

yang muncul dari sistem saraf pusat, biasanya melibatkan kedua sisi

tubuh. 4ambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi

lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat.

4erakan tersebut menyerupai reflek moro.

4erakan ini mungkin sangat halus. 'erdapat berbagai macam

sindrom yang terkait dengan kejang myoclonic, diantaranya

o 2uvenile (yoclonic epilepsy

*ni termasuk sindrom yang sulit. 9nset mulai #/)# tahun. 2enis ini

juga termasuk epilepsi idiopatik. Kasusnya mencapai %)#0! dari

seluruh kasus. 4ejala khasnya adalah gerakan mioklonik seperti

terkejut pada saat bangun tidur yang diikuti kejang general tonik

klonik. (ioklonik ini dipicu oleh kelelahan, gangguan tidur atau

pengaruh alkohol.

8


9/33

(anajemen epilepsi jenis ini adalah mengubah lifestyle. "engobatan

paling efektif dengan valproate. A8amotrigine juga efektif tetapi

biasanya dikombinasi dengan valproate karena valproate sangat efektif

untuk kejang mioklonik,A jelas -elly yang tergabung dalam ahli saraf

anak. Kondisi epilepsi jenis ini merupakan kondisi seumur hidup.

rtinya, kejang kembali datang dalam hitungan minggu atau bulan bila

pengobatan dihentikan.

o 8ennoG)4astaut Syndrome

Sindrom ini juga termasuk yang sulit ditangani. 8ennoG)4astaut

Syndrome termasuk dalam bentuk epilepsi general yang simtomatik

dengan prevalensi sekitar /)3! dari seluruh kasus epilepsi. "uncak

onset terjadi di usia 3)% tahun.

Secara umum sindrom ini berkaitan dengan tipe kejang yang multipel.

'etapi yang paling khas adalah adanya aGial tonic seiHure yang

menyebabkan cedera. Sedangkan kejang atypical absence , atonic atau

drop attack serta kejang mioklonik dan tonik klonik, juga bisa ditemui.

5asil EE4 secara umum lambat $ / 5H&. :iasanya penderita memiliki

*L rendah dan ada kemunduran mental.

"rognosis sindrom ini juga sangat buruk, lebih dari +0! tidak bisadisembuhkan. ;ntuk mengatasi sindrom ini diperlukan politerapi yaitu

kombinasi topiramate, lamotrigine dan valproate.

o Iest syndrome

Sindrom ini sering juga disebut infantile spasms. Iest Syndrom bisa

dibedakan menjadi dua jenis yaitu simptomatik dan cryptogenik. 2enis

simptomatik disebabkan karena ada kelainan neurologis sebelumnya.

Sedangkan jenis cryptogenic tidak diketahui penyebabnya.

2enis spasmenya adalah berkelompok $kluster& dan dalam satu kluster

bisa mencapai #/% spasme. :iasanya gejala timbul setelah bangun

tidur. "ada saat terjadi spasme biasanya anak menangis dan spasme ini

bisa terus berlangsung. 4ambaran EE4 sangat tidak beraturan.

9


10/33

"engobatan infantile spasms sampai saat ini belum memuaskan.

>'5 diyakini lebih efektif dibandingkan penggunaan kortikosteroid

sehingga rekomendasi lini pertama adalah >'5 sedini mungkin.

-amun efek samping >'5 harus diwaspadai. Sedangkan melalui

penelitian, topiramate cukup efektif untuk monoterapi pada anak di

atas / tahun.

Kejang MioklonikDLanjutan

o Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik,

berupa kedutaan)kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan

kaki.

o ;mumnya berlangusung kurang dari #% detik dan terjadi didalam

kelompok.

o Kehilangan kesadaran hanya sesaat

Kejang Tonik-Klonik

o 6iawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada

otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari #

menit

o Kejang biasanya berlangsung % ) /0 menit

o 6apat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kemih dan usus.

o 'idak adan respirasi dan sianosis

o Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan

bawah.

o 8etargi, konfusi, dan tidur dalamfase postical

Kejang Atonik

o 5ilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan

kelopak mata turun, kepala menunduk atau jatuh.

o Singkat, dan terjadi tampa peringatan.

E. PATOFISIOLOGI

10


11/33

:angkitan kejang merupakan satu manifestasi klinis dari lepasnya muatan listrik

yang berlebihan di sel neuron saraf pusat. Keadaan ini merupakan gejala terganggunya

fungsi otak. 4angguan ini dapat disebabkan oleh faktor fisiologis, biokimiawi, anatomis

atau gabungan factor tersebut. 'iap)tiap penyakit atau kelainan yang dapat menganggu

fungsi otak, dapat menyebabkan timbulnya bangkitan kejang. 6engan demikian dapatlah

difahami bahwa bangkitan kejang dapat disebabkan oleh banyak penyakit atau kelainan

di antaranya adalah trauma lahir, trauma kapitis, radang otak, tumor otak, perdarahan

otak, gangguan peredaran darah, hipoksia, anomaly congenital otak.

(anifestasi bangkitan kejang dapat bermacam)macam, dari yang ringan sampai

rasa tidak enak di perut sampai kepada yang berat$kesadaran menghilang disertai kejang

tonikklonik&. Semua ini bergantung kepada sel)sel neuron mana dalam otak yang

teransang dan sampai berapa luas rangsangan ini menjalar.

(ekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang

berlebihan pada neuron)neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain

secara bersama)sama melepaskan muatan listriknya. ?enomen elektrik ini adalah wajar.

(anifestasi biologiknya berupa gerak otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari

neuron kortikal mana yang melepaskan muatannya. 6alam keadaan fisiologik, neuron

melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh

potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. "otensial aksi itu disalurkan melalui akson

yang bersinap dengan dendrit neuron lain. setilkolin merendahkan potensial membran

postsinaptik. pabila sudah cukup asetilkolin tertimbun di permukaan otak, maka

pelepasan muatan listrik neuron)neuron kortikal dipermudah. setilkolin diproduksi oleh

neuron)neuron kolinergik dan merembes keluar dari permukaan otak. "ada kesadaran

awas)waspada lebih banyak asetilkolin mesembes keluar dari permukaan otak daripada

selama tidur. "enimbunan asetilkolin setempat harus mencapai suatu konsentrasi yang

dapat mengungguli ambang lepas muatan listrik neuron. 9leh karena itu fenomena lepas

muatan listrik epileptic terjadi secara berkala.

Kurangnya Hat gamma-aminobutyric acid $4:& sebagai Hat anti)konvulsi

alamiah akan menyebabkan neuron)neuron kortikal mudah sekali terganggu dan bereaksi

dengan melepaskan muatan listriknya secara menyeluruh.

11


12/33

*nti)inti intralaminar talamik dapat juga digalakkan oleh lepas muatan listrik dari

sekelompok neuron)neuron kortikal. "ada gilirannya inti)inti intralaminar talamik

melepaskan muatan listriknya dan merangsang seluruh neuron kortikal. Sehingga, kejang

dapat diawali dengan kejang fokal akibat lepasnya muatan listrik dari neuron kortikal

menjadi kejang tonik)klonik karena inti intralaminar talamik merangsang seluruh neuron

kortikal.

"enurunan kesadaran karena lepasnya muatan listrik dari nuclei intralaminares

talami yang berlebihan. *nput pada inti ini yang merupakan terminal lintasan asendens

aspesifik akan menentukan derajat kesadaran. Karena lepasnya berlebihan maka

perangsangan talamokortikal yang berlebihan ini menghasilkan kejang otot seluruh tubuh

dan sekaligus menghalangi neuron)neuron pembina kesadaran menerima impuls aferen

dari dunia luar sehingga kesadaran menghilang.

F. DIAGNOSIS

6iagnosis kejang ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan penunjang,

sangat penting membedakan apakah serangan yang terjadi adalah kejang atau serangan

yang menyerupai kejang. "erbedaan diantara keduanya adalah pada tabel #

;ntuk mendiagnosis kejang dilakukan dalam beberapa tahapan

12


13/33

namnesis

Biwayat perjalanan penyakit sampai terjadinya kejang,, faktor pencetus atau penyebab

kejang, ditanyakan riwayat kejang sebelumnya,obat obatan, trauma, gejala)gejala

infeksi, keluhan neurologis, nyeri atau cedera akibat kejang, kejang terjadi selama terjaga

atau tidur M, apakah terjadi dehidrasi sebelumnya M, apakah sebelumnya pasien

mengalami kurang tidur M, rwayat pemakaian narkoba dan alcohol, onset mendadak atau

makin berat M, berapa lama saat kejang saat serangan M, apakah pasien sadar setelah

kejang M, apakah pasien terlihat sianosis M, lidah tergigit atau luka lain, gerakan

ekstremitas, ada demam atau tidak M

"emeriksaan ?isik

Kesadaran bila terjadi penurunan kesadaran diperlukan pemeriksaan lanjutan

untuk mencari faktor penyebab

'anda)tanda vital

'anda)tanda trauma akut kepala dan adanya kelainan sistemik

'erpapar Hat toksik

*nfeksi

danya kelainan neurologis fokal

"emeriksaan "enunjang

# Elektroensefalogram $ EE4 & dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan

fokus dari kejang.

/ (agneti resonance imaging $ (B* & menghasilkan bayangan dengan

menggunakan lapangan magnetik dan gelombang radio, berguna untuk

memperlihatkan daerah daerah otak yang tidak jelas terliht bila menggunakan

pemindaian >' scan

3 "emindaian positron emission tomography $ "E' & untuk mengevaluasi kejang

yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolik

atau aliran darah dalam otak

G. PENATALAKSANAAN

'erapi obat antiepileptik adalah dasar penatalaksanaan medis. 'erapi obat tunggal

13


14/33

adalah terapi yang paling disukai, dengan tujuan menyeimbang kontrol kejang dan efek

samping yang merugikan. 9bat dasar didasarkan pada jenis kejang, sindromepileptik, dan

variable pasien. (ungkin diperlukan kombinasi obat agar kejang dapat dikendalikan.

"engendalian penuh hanya didapat pada %0 ! sampai 1% ! anak epilepsy. (ekanisme

kerja obat)obat antiepileptik bersifat kompleks dan jelas sepenuhnya. 9bat antikonvulsan

dapat mengurangi letupan neural, membantu aktifitas asam amino penghambat, atau

mengurangi letupan lambat dari neuron thalamus. :erikut ini terdapat antikonvulsan yang

umum dipakai

# ?enobarbital

*ndikasi kejang mioklonik. Kejang tonik)klonik, status epileptikus=

6osis awal %0 #00 mg


15/33

'opiramate digunakan pada kejang parsial dan kejang tonik)klonik umum

pada orang dewasa dan anak)anak usia / sampai # tahun. 9bat *ni tersedia

dalam bentuk oral.

6osis inisial #)/ mg


16/33

/,F! yang menjadi epilepsi, dan golongan epilepsy yang diprovokasi oleh demam

ternyata F1! menjadi epilepsy.

5emiparesis biasannya terjadi pada pasien yang mengalami kejang lama

$berlangsung lebih dari 30 menit& baik bersifat umum atau fokal. Kelumpuhannya sesuai

kejang fokal yang terjadi. (ula)mula kelumpuhan bersifat flaksid, tetapi setelah /

minggu timbul spasitas.

I. DIAGNOSA BANDING

EPILEPSI

. 6efinisi

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda)tanda klinis yang

muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepasmuatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron)neuron secara paroksismal dengan

berbagai macam etiologi.

Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal

dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara

paroksismal, yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak

yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut $@unprookedA&.

(anifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai

berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan cenderung untuk

berulang. Sedangkan gejala dan tanda)tanda klinis tersebut sangat bervariasi dapat berupa

gangguan tingkat penurunan kesadaran, gangguan sensorik $subyektif&, gangguan motorik

atau kejang $obyektif&, gangguan otonom $vegetatif& dan perubahan tingkah laku

$psikologis&. Semuanya itu tergantung dari letak fokus epileptogenesis atau sarang

epileptogen dan penjalarannya sehingga dikenallah bermacam)macam jenis epilepsi.

:. Etiologi

Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak.

Sekitar 10! kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai

epilepsi idiopatik dan 30! yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi

simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan

peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai

16


17/33

simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya !est syndrome danLenno"

#astaut syndrome.

:ila salah satu orang tua epilepsi $epilepsi idiopatik& maka kemungkinan !

anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan

anaknya epilepsi menjadi /0!)30!. :eberapa jenis hormon dapat mempengaruhi

serangan epilepsi seperti hormon estrogen, hormon tiroid $hipotiroid dan hipertiroid&

meningkatkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi, sebaliknya hormon progesteron,

>'5, kortikosteroid dan testosteron dapat menurunkan kepekaan terjadinya serangan

epilepsi. Kita ketahui bahwa setiap wanita di dalam kehidupannya mengalami perubahan

keadaan hormon $estrogen dan progesteron&, misalnya dalam masa haid, kehamilan dan

menopause. "erubahan kadar hormon ini dapat mempengaruhi frekwensi serangan

epilepsi.

>. "atofisiologi

9tak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling

berhubungan. 5ubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan

bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. 6alam keadaan normal,

lalu)lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. pabila mekanisme

yang mengatur lalu)lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking systempada

otak terganggu maka neuron)neuron akan bereaksi secara abnormal. -eurotransmiter

yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah

o 4lutamat, yang merupakan brain$s e"citatory neurotransmitter

o 4: $4amma minobutyric cid&, yang bersifat sebagai brain$s inhibitory

neurotransmitter%

4olongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin,

sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin $%)

5'& dan peptida. -eurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsi belum jelas dan

masih perlu penelitian lebih lanjut.&pileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan

oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga

terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada

sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi

seluruh neuron di otak secara serentak. 8okasi yang berbeda dari kelompok neuron yang

17


18/33

ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi

yang berbeda dari jenis)jenis serangan epilepsi.

Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu

)Keadaan dimana fungsi neuron penghambat $inhibitorik& kerjanya kurang optimal

sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi

4: yang kurang. "ada penderita epilepsi ternyata memang mengandung

konsentrasi 4: yang rendah di otaknya $lobus oksipitalis&.5ambatan oleh 4:

ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik.

)Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls

epileptik yang berlebihan. 6isini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem

pencetus impuls $eksitatorik& yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh

meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. "ada penderita epilepsi didapatkan

peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak.

)"ada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan

pelepasan abnormal impuls epileptik.

Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian

yang saling terkait

)"erlu adanya @pacemaker cellsA yaitu kemampuan intrinsik dari sel untuk menimbulkan

bangkitan.

)5ilangnya @postsynaptic inhibitory controleA sel neuron.

)"erlunya sinkronisasi dari @epileptic dischargeA yang timbul.

rea di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan

listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis $fokus

pembangkit serangan kejang&. ?okus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan

mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat

menimbulkan serangan kejang.

:erbagai macam kelainan atau penyakit di otak $lesi serebral, trauma otak, stroke,

kelainan herediter dan lain)lain& sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi

neuronnya $eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang& dan akan menimbulkan kejang

bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia,

stimulus sensorik dan lain)lain. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi

18


19/33

impuls dari fokus epileptogenesis, mula)mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer

sebelahnya, subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama)

sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya

eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia basalis

yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya.

"ada gambaran EE4 dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi

spike and 'ae yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. 6ulu dianggap

berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya e"haustion neuron. $karena kehabisan

glukosa dan tertimbunnya asam laktat&. -amun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti

tanpa terjadinya neuronal e"haustion% "ada keadaan tertentu $hipoglikemia otak, hipoksia

otak, asidosis metabolik& depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan

aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.

6. Klasifikasi

:angkitan parsial

#. :angkitan parsial sederhana $tanpa gangguan kesadaran&

a. 6engan gejala motorik

b. 6engan gejala sensorik

c. 6engan gejala otonomik

d. 6engan gejala psikik

/. :angkitan parsial kompleks $dengan gangguan kesadaran&

a walnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran

:angkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran

6engan automatisme

b 6engan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan

6engan gangguan kesadaran saja

6engan automatisme3. :angkitan umum sekunder $tonik)klonik, tonik atau klonik&

a :angkitan parsial sederhana berkembang menjadi bangkitan umum

b :angkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan umum

c :angkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial

kompleks, dan berkembang menjadi bangkitan umum

19


20/33

:angkitan ;mum $Konvulsi atau -on)Konvulsi&

# :angkitan lena

8ena $ absence &, sering di sebut petitmal. Serangan terjadi secara tiba)

tiba, tanpa di dahului aura. Kesadaran hilangselama beberapa detik, di

tandai dengan terhentinya percakapan untuk sesaat, pandangan kosong,

atau mata berkedip dengan cepat. 5ampir selalu pada anak)anak, mungkin

menghilang waktu remaja atau diganti dengan serangan tonik)klonik.

/ :angkitan mioklonik

(ioklonik, serangan)serangan ini terdiri atas kontraksi otot yang singkat

dan tiba)tiba, bisa simetris dan asimetris, sinkronis taua asinkronis.

:iasanay tidak ada kehilangan kesadaran selama serangan.

3 :angkitan tonik

'onik, seranagan ini terdiri atas tonus otot dengan tiba)tiba meningkat dari

otot ekstremitas, sehingga terbentuk sejumlah sikap yang khas. :iasanya

kesadaran hilang hanya beberapa menit terjadi pada anak #)1 tahun.

:angkitan atonik

tonik, serangan atonik terdiri atas kehilangan tonus tubuh. Keadaan ini

bisa di menifestasikan oleh kepala yang terangguk)angguk, lutut lemas,

atau kehilangan total dari tonus otot dan "G bisa jatuh serta mendapatkan

luka)luka.

% :angkitan klonik

Klonik, serangan di mulai dengan kehilangan kesadaran yang di sebebkan

aoleh hipotonia yang tiba)tiba atau spasme tonik yng singkat. Keadaan ini

di ikuti sentakan bilateralyang lamanya # menit samapai beberapa menit

yang sering asimetris dan bisa predominasi pada satu anggota tubh.

Seranagan ini bisa berfariasi lamanya, seringnya dan bagian dari sentakan

ini satu saat ke satu saat lain.

:angkitan tonik)klonik

'onik)Klonik, biasa di sebut grandmal. (erupakan jenis seranag klasik

epilepsi seranagn ini di tandai oleh suatu sensasi penglihatan taua

20


21/33

pendengaran selama beberapa saat yang di ikuti oleh kehilangan

kesadaran secara cepat.

e. Gejala

Epilepsi 4rand (al

Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang berlebihan dari

neuron diseluruh area otak)di korteks, dibagian dalam serebrum dan bahkan di batang

otak dan thalamus, kejang grand mal berlangsung selama 3 atau menit.

Epilepsy "eti mal

Epilepsy ini biasanya ditandai dnegan timbulnya keadaan tidak sadar atau penurunan

kesadaran selama 3 sampai 30 detik, dimana selama waktu serangan ini penderita

merasakan beberapa kontraksi otot seperti sentakan $twitch)like&, biasanya di daerah

kepala, terutama pengedipan mata.

Epilepsy ?okal

Epilepsy fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak, bagi regoi setempat pada

korteks serebri atau struktur)struktur yang lebih dalam pada serebrum dan batang otak.

Epilepsy fokal disebabkan oleh resi organic setempat atau adanya kelainan fungsional.

System saraf merupakan communication network $jaringan komunikasi&. 9tak

berkomunikasi dengan organ)organ tubuh yang lain melalui sel)sel saraf $neuron&. "ada

kondisi normal, impuls saraf dari otak secara elektrik akan dibawah neurotransmitter

seperti 4: $gamma)aminobutiric acid& dan glutamate melalui sel)sel saraf Fneuron&

ke organ)organ tubuh yang lain.

Epilepsy parsial sederhana

6iagnosis ini meliputi '*, migren, hiperventilasi, tics, mioklonus dan spasmus

hemifasialis. '* dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan dengan epilepsy

parsial sederhan. Keduanya paroksimal, bangkitan dapat berupa kehilangan pandangan

sejenak dan mengalami penderita lanjut usia.

Epilepsy parsial kompleks

21


22/33

6iagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran, mulai dari drop

anttacks sampai dengan pola perilaku yang rumit. Secara umum diagnosis ini meliputi

sinkrop, migren, gangguan tidur, bangkitan non epileptik, narkolepsi, gangguan

metabolic dan transient global amnesia.

f. Pemeriksaan Pennjan!

EE4 $Electroencephalography&

"ada gambaran EE4 dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi

spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. 6ulu

dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya eGhaustion neuron.

$karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat&. -amun ternyata

serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal eGhaustion. "adakeadaan tertentu $hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik&

depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas

serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.

?ungsi EE4

(endiagnosis epilepsi dan tanda)tandanya

(engecek permasalahan pada orang yang mengalami kehilangan kesadaran

(encari tahu apakah seseorang dalam keadaan koma

(empelajari penyebab susah tidur

(elihat aktivitas otak ketika seseorang menerima obat anestesi selama operasi

otak

(embantu orang yang memiliki masalah psikis, seperti rasa gugup, dan

kesehatan mental

g. "enatalaksanaan

-on farmakologi

mati faktor pemicu

(enghindari faktor pemicu $jika ada&, misalnya stress, 9B, konsumsi kopi atau

alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll.

22


23/33

?armakologi menggunakan obat)obat

ntiepilepsi

9:' 69S*S

I8

$mgE"'-O

ST&A()

STAT&

$hari&

>arbamaHepin

e

00 00 00 00 / 3G

$untuk yg

>B /G&

#%)3% /)1

"henytoin /00 300 /00 00 # /G #0 +0 3 #%

Calproic acid %00 #000 %00 /%00 / 3G

$untuk yg

>B /G&

#/ #+ /

"henobarbital %0 #00 %0 /00 # %0 #10

>lonaHepam # # or / /0 0 / #0

>lobaHam #0 #0 )30 / 3G

$untuk yg

>B /G&

#0 30 /

9GarbaHepine 00 F00 00 3000 / 3G + #%

8evetiracetam #000

/000

#000 3000 /G + /

'opiramate #00 #00 00 /G /0 30 / %

4abapentin F00 #+00 F00 300 / 3G % 1 /

8amotrigine %0 #00 /0 /00 # /G #% 3% /

h. "enghentian 9E

6alam hal penghentian 9E maka ada dua hal penting yang perlu diperhatikan,yaitu syarat umum untuk menghentikan 9E dan kemungkinan kambuhnya bangkitan

setelah 9E dihentikan.

Syarat umum untuk menghentikan pemberian 9E adalah sebagai berikut

"enghentian 9E dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas

dari bangkitan selama minimal / tahun

23


24/33

4ambaran EE4 PnormalP

5arus dilakukan secara bertahap, pada umumnya /%! dari dosis semula, setiap bulan

dalam jangka waktu 3) bulan.

"enghentian dimulai dari satu 9E yang bukan utama.

Kekambuhan setelah penghentian 9E akan lebih besar kemungkinannya padakeadaaan sebagai berikut

Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi

Epilepsi simtomatik

4ambaran EE4 yang abnormal

Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

'ergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita= sangat jarang pada sindrom

epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro)temporal, %)/% ! pada

epilepsi lena masa anak kecil, /%)1%! epilepsi parsial kriptogenik simtomatik, +%)

F%! pada epilepsi mioklonik pada anak

"enggunaan lebih dari satu 9E

(asih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

(endapat terapi #0 tahun atau lebih

Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan

selama 3)% tahun, atau lebih dari % tahun. :ila bangkitan timbul kembali maka

gunakan dosis efektif terakhir $sebelum pengurangan dosis 9E&, kemudian di

evaluasi kembali.

S'B9KE

. 6efinisiStroke adalah defisit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi secara

mendadak akibat gangguan vaskular otak, yang pola dan gejalanya berhubungan dengan

waktu. Stroke merupakan penyebab paling umum terjadinya kejang pada usia lanjut yang

merupakan salah satu sisa gejala neurologis yang paling umum dari stroke. Sekitar #0!

24


25/33

dari semua pasien stroke pernah mengalami kejang, dan kejang pasca stroke pada

umumnya dimulai beberapa tahun kemudian setelah serangan stroke.

:. Klasifikasi dan "atogenesis

Kejang pasca stroke diklasifikasikan sebagai kejang dengan onset cepat atau lambat,

sesuai waktu setelah terjadinya iskemia serebral, sehingga dapat disamakan dengan

kejadian epilepsi pasca trauma. "eriode terjadinya kejang pasca stroke diperkirakan sekitar

/ minggu, dalam waktu / minggu dapat membedakan antara onset cepat dan onset lambat

kejang. "ada onset cepat terjadi dalam kurun waktu kurang dari / minggu dan lebih /

minggu pada onset lambat. "erbedaan karakteristik dan mekanisme kejang pasca stroke

dapat sesuai dengan terjadinya iskemia serebral, tetapi tidak ada dasar yang jelas tentang

patofisiologi terjadinya kejang pasca stroke dalam kurun waktu / minggu.

Sebagian besar awal kejang terjadi selama # sampai / hari pertama setelah iskemia.

5ampir setengah $3!& dari semua pasien pada penelitian kejang pasca stroke muncul

dalam / jam pertama setelah stroke. Kebanyakan kejang yang disebabkan oleh stroke

hemoragik juga terjadi pada / jam pertama.

Selama cedera iskemik akut, akumulasi kalsium intraseluler dan natrium dapat

menyebabkan depolarisasi potensial transmembran dan efek kalsium mediasi lainnya.

"erubahan ionik lokal dapat mengurangi ambang terjadinya kejang. EksitotoGisitas

glutamat adalah mekanisme kematian sel yang ditandai dalam bentuk stroke

eksperimental. 9bat ntiglutamatergic mungkin memiliki peranan tersendiri dalam

pengaturan saraf iskemik, selain dari perannya untuk pengobatan kejang.

Selain iskemia fokal, hipoperfusi global dapat menyebabkan terjadinya kejang.

5ipoksia iskemik ensefalopati merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya status

epileptikus dan memiliki prognosis yang buruk.

"ada kejang onset lambat, terjadi perubahan terus)menerus dalam rangsangan saraf.

'erjadi pergantian parenkim yang sehat dengan sel)sel neuroglia dan sel imun. Sebuah

jaringan parut gliotik telah terlibat sebagai nidus untuk kejang onset lambat, sama seperti

siktarik meningocerebral yang mungkin bertanggung jawab untuk kejadian onset lambat

epilepsi pasca trauma.

8okasi kortikal merupakan salah satu faktor risiko yang paling dapat menyebabkan

kejang pasca stroke. Kejang pasca stroke lebih mungkin untuk terjadi pada pasien dengan

25


26/33

lesi yang lebih besar yang melibatkan beberapa lobus otak dibandingkan dengan

keterlibatan lobus tunggal. -amun, setiap stroke subkortikal, kadang)kadang dapat

dikaitkan dengan terjadinya kejang. "enelitian sebelumnya, mengandalkan pada teknik

neuroimaging yang masih kurang sensitifitasnya, tidak dapat mendeteksi lesi kortikal yang

kecil yang menyebabkan terjadinya aktivitas iktal. (ekanisme lesi subkortikal hemisfer

otak, paling sering disebabkan oleh penyakit pada pembuluh darah kecil, oleh karena itu

penyebab kejang tidak dapat diketahui.

6ianalogikan dengan keterlibatan kortikal pada stroke iskemik, lokasi yang dianggap

lebih epileptogenik pada pasien dengan perdarahan intraserebral. "ada #/3 pasien terjadi

peningkatan kejadian kejang yang ditandai dengan perdarahan dalam struktur kortikal

lobar $%!&, perdarahan retromamilar basal $#F!& dan tidak ada pada perdarahan

thalamus. Keterlibatan ganglia basalis kaudatus dan temporal atau parietal pada korteks

diprediksi akan terjadi kejang. "erdarahan karena trombosis vena serebral biasanya muncul

bersamaan dengan kejang.

(ekanisme kejang oleh karena pendarahan tidak dijelaskan. "roduk dari

metabolisme darah seperti hemosiderin, dapat menyebabkan iritasi serebral fokal yang

mengarah pada kejang, mirip dengan model binatang dengan epilepsi fokal yang

diproduksi oleh deposisi besi di korteks serebral. "ada perdarahan subarachnoid, sering

terjadi perdarahan luas di cisterna basalis, yang langsung menghubungkan antara lobus

frontal dan temporal.

Satu)satunya prediktor klinis untuk kejang setelah stroke iskemik adalah tingkat

keparahan dari awal defisit neurologis. Keparahan stroke yang lebih besar atau kecacatan

pada stroke dapat menyebabkan terjadinya kejang. "asien dengan gangguan neurologis

cenderung memiliki stroke yang lebih besar yang melibatkan daerah kortikal yang lebih

luas.

>. (anisfestasi Klinis

(engingat bahwa sebagian besar kejang pasca stroke disebabkan oleh lesi fokal, kejang

fokal pasca stroke biasanya terjadi pada awalnya.

) 6alam sebuah studi kejang onset cepat pada F0 pasien, kejang parsial sederhana adalah

jenis yang paling sering $#!&, diikuti oleh epilepsi umum sekunder $/+!&.

26


27/33

) 6alam penelitian lainnya, kejang onset cepat lebih cenderung bersifat parsial, sedangkan

kejang onset lambat lebih cenderung generalisasi sekunder.

) Kebanyakan serangan berulang adalah tipe yang sama dengan episode, dan cenderung

kambuh rata)rata kurang dari satu tahun.

6alam serangkaian besar pasien dengan kejang pasca stroke, F! memiliki status

epileptikus. Kesimpulan itu hanya terkait dengan kecacatan fungsional yang lebih besar,

status epileptikus tidak dikaitkan dengan peningkatan mortalitas, jenis stroke $iskemik

atau hemoragik&, topografi $keterlibatan kortikal&, ukuran lesi atau pola

electroencephalographic $EE4&.

6. 6iagnosis

5olmes menemukan bahwa pasien dengan bentuk gelombang epilepsi periodik

lateraliHing dan bentuk gelombang bilateral independen epilepsi periodik lateraliHing pada

EE4 setelah stroke sangat rentan terhadap terjadinya kejang. "asien dengan fokus paku

juga memiliki risiko tinggi 1+!. "enurunan fokus, menyebar dan temuan normal pada

perlambatan EE4, bagaimanapun, ini dikaitkan dengan risiko yang relatif rendah masing)

masing /0!, #0! dan %!. "enelitian lain menemukan bahwa keterlibatan kortikal pada

hasil studi pencitraan neuroanatomi epilepsi lebih prediktif daripada gambaran EE4

tunggal.

"erlambatan fokus pada EE4 mungkin hanya mencerminkan wilayah yang luas dari

iskemia jaringan atau infark yang melibatkan korteks serebral atau daerah subkortikal.

EE4 dapat membantu dalam evaluasi awal gejala neurologis yang buruk pasca stroke

fokal.

E. "enatalaksanaan

Kejang pasca stroke biasanya dikontrol dengan baik dengan antikonvulsan tunggal.

6alam sebuah penelitian retrospektif, pada ++! dari F0 pasien kejang dapat dikontrol

dengan monoterapi. (engingat penampilan khas kejang fokal pasca stroke, pilihan

pengobatan yang termasuk lini pertama adalah karbamaHepin dan fenitoin natrium.

?osphenytoin natrium juga merupakan pilihan yang menonjol pada pasien dengan

stroke karena toksisitas jantung lebih rendah dari fenitoin. :enHodiaHepin, khususnya

loraHepam, awalnya harus diberikan kepada pasien dengan kejang yang sedang

27


28/33

berlangsung. 'idak ada data mendukung penggunaan berbagai agen untuk mengobati

kejang onset cepat dan kejang onset lambat.

9bat antiepilepsi yang baru sedang dipertimbangkan sebagai agen lini pertama untuk

pasien tua karena efikasi dan efek samping yang menguntungkan. Sekitar #0! dari

penghuni panti jompo di merika Serikat mendapat obat antiepilepsi, paling sering

menggunakan lamotrigin untuk pengobatan gangguan kejang. 6alam uji coba pada pasien

tua dengan diagnosis epilepsi, baru)baru ini menunjukkan toleransi yang lebih baik dan

untuk pemeliharaan pasien yang bebas dari kejang dengan interval yang lebih panjang dari

carbamaHepine.

(eskipun banyak dari antikonvulsan baru, misalnya, topiramate dan levetiracetam,

telah diteliti sebagai agen tambahan untuk terapi kejang parsial refrakter, dalam praktiknya

sering digunakan sebagai monoterapi. 4abapentin telah terbukti berkhasiat sebagai

monoterapi untuk kejang parsial. ;ntuk semua obat antiepilepsi, harus dibatasi dosis obat

yang merugikan seperti sedasi, terutama pada pasien stroke pada usia lanjut.

6alam pedoman yang direkomendasikan oleh 6ewan stroke dari American *eart

Association menyatakan bahwa profilaksis kejang seragam dalam periode akut setelah

perdarahan intraserebral dan subarachnoid. ;ntuk perdarahan intraserebral, aktivitas

kejang dapat menyebabkan cedera saraf dan berkontribusi lebih lanjut untuk menjadi

koma, meskipun tidak ada data klinis untuk mendukung rekomendasi ini."asien dengan

lesi pada cerebellar dan subkortikal dalam $misalnya, thalamus& berada pada risiko yang

sangat rendah untuk terjadi kejang dan tidak perlu untuk diobati.

Studi retrospektif kecil menunjukkan bahwa tidak ada manfaat dari antikonvulsan

profilaksis setelah perdarahan subarachnoid. -amun, karena risiko yang relatif rendah

yang terkait dengan terapi antiepilepsi dan kekhawatiran yang besar tentang perdarahan

aneurisma ulang, uji klinis tentang masalah ini mungkin tidak pernah terjadi. "enggunaan

jangka panjang agen antiepilepsi tidak dianjurkan untuk pasien dengan perdarahan

subarachnoid yang tidak memiliki kejang, tetapi harus dipertimbangkan setidaknya ketika

ada satu dari beberapa faktor risiko yang muncul.

'etanus

. 6efinisi

28


29/33

'etanus adalah penyakit yang ditandai dengan onset akut hypertonia, kontraksi

otot yang menyakitkan $biasanya dari otot)otot rahang dan leher&, dan kejang otot umum

tanpa penyebab medis lainnya jelas. "enyakit ini disebabkan oleh +lostridium tetani,

merupakan basil 4ram positif anaerob. :akteri ini nonencapsulateddan berbentuk spora,

yang tahan panas, pengeringan dan desinfektan. Spora adalah di mana)mana dan

ditemukan di tanah, debu rumah, usus hewan dan kotoran manusia. Spora ini akan

memasuki tubuh penderita, lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin.

'etanus dapat terjadi apabila tubuh terkena luka dan luka tersebut kemudian

terkontaminasi oleh spora dari +lostridium tetani. 8uka dengan potensi oksidasi reduksi

rendah membantu perkembangan spora menjadi bentuk vegetatif dan mampu

memproduksi toksin. 'oksin ini menyebabkan jaringan mati, ditambah dengan adanya

benda asing menyebabkan infeksi aktif. >lostridium tetani tidak mencetuskan

peradangan. 5ipotesis bahwa toksis pada awalnya merambat dari tempat luka lewat

motor endplatedan aksis silinder saraf tepi dan menyebar keseluruh susunan saraf pusat,

lebih banyak dianut daripada lewat pembuluh limfe dan darah. "engangkutan toksin ini

melewati saraf motorik, terutama serabut motorik. Beseptor khusus pada ganglion

menyebabkan fragmen > toksin tetanus menempel erat dan kemudian melalui proses

perlekatan dan internalisasi, toksin diangkut kea rah sel secara ekstra aksional dan

menimbulkan perubahan potensial membrane dan gangguan enHim yang menyebabkan

kolin)esterase tidak aktif, sehingga kadar asetilkolin sangat tinggi pada sinaps yang

terkena. 'oksin menyebabkan blokade pada simpul pada simpul yang menyalurkan

impuls pada tonus otot, sehingga tonus otot meningkat dan menimbulkan kekakuan.

6ampak 'oksin

#. 6ampak ganglion pre sumsum tulang tulang belakang disebabkan oleh karena

eksotoksin memblok jalur sinaps antagonis, mengubah kesimbangan dan koordinasi

impuls sehingga tonus otot meningkat dan otot menjadi kaku

/. 6ampak pada otak diakibatkan oleh toksin yang menempel pada serebral gangliosodes

diduga menyebabkan kekakuan dan kejang yang khas pada tetanus3. 6ampak pada saraf autonom, terutama mengenai saraf simpatis dan menimbulkan

gejala keringat yang berlebihan, hipertermia, hipotensi, hipertensi, aritmia, heart block,

atau takikardia.

29


30/33

:. Klasifikasi tetanus

#. 'etanus 4eneralisata

'etanus 4eneralisata merupakan bentuk paling umum dari tetanus yang ditandai dengan

kontraksi otot tetanik dan hiperrefleksi, yang mengakibatkan trismus $rahang terkunci&,

spasme glotis, spasme otot umum, opistotonus, spasme respiratoris, serangan kejang dan

paralisis.

/. 'etanus 8okal

'etanus lokal termasuk jenis tetanus yang ringan dengan kedutan $twitching& otot lokal

dan spasme kelompok otot didekat lokasi cidera, atau dapat memburuk menjadi bentuk

umum $generalisata&.

3. 'etanus Sefalik

'etanus sefalik merupakan bentuk yang jarang dari tetanus lokal, yang terjadi setelah

trauma kepala atau infeksi telinga. (asa inkubasinya #)/ hari. 6ijumpai trismus dan

disfungsi satu atau lebih saraf kranial, yang tersering adalah saraf ke)1. 6ysphagia dan

paralisis otot ekstraokular dapat terjadi. (ortalitasnya tinggi.

. 'etanus -eonatorum

'etanus neonatorum adalah suatu bentuk tetanus infeksius yang berat dan terjadi selama

beberapa hari pertama setelah lahir, disebabkan oleh faktor)faktor seperti tindakan

perawatan sisa tali pusat yang tidak higienis atau pada sirkulasi bayi laki)laki dan

kekurangan imunisasi maternal.

>. 4ejala dan 'anda 'etanus

(asa inkubasi %)# hari, tetapi bisa lebih pendek $# hari atau lebih lama 3 atau beberapa

minggu&. (akin lama masa inkubasi, gejala yang ditimbulkan makin ringan. Karakteristik

tetanus

#. Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap selama % )1 hari.

/. Setelah #0 hari kejang mulai berkurang frekwensinya3. Setelah / minggu kejang mulai hilang.

. :iasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dari leher. Kemudian

timbul kesukaran membuka mulut $ trismus, lockjaw & karena spasme otot masetter.

%. Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk $ opistotonus , nuchal rigidity &.

. Bisus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas, sudut

mulut tertarik keluar dan ke bawah, bibir tertekan kuat .

30


31/33

1. 4ambaran ;mum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai dengan

eksistensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik.6. 6iagnosis 'etanus

namnesis yang teliti dan terarah selain membantu menjelaskan gejala klinis yang kita

hadapi juga mempunyai arti doagnostik dan prognostik. namnesis pada tetanus yangdapat membantu diantaranya

pakah dijumpai luka tusuk, luka kecelakaan


32/33

"emeriksaan laboratorium

5asil pemeriksaan laboratorik tidak khas, likuor serebrospinal normal, jumlah leukosit

normal atau sedikit meningkat. :iakan kuman memerlukan prosedur yang khusus untuk

kuman anaerobic. Selain mahal, hasil biakan yang positif tanpa gejala klinis tidak

mempunyai arti.

E. "engobatan

"engobatan pada tetanus terdiri dari pengobatan umum yang terdiri dari kebutuhan cairan

dan nutrisi, menjaga kelancaran jalan nafas, oksigenasi, mengatasi kejang, perawatan luka

atau port dQ entrRe lain yang diduga seperti karies dentis dan 9(SK= sedangkan

pengobatan khusus terdiri dari pemberian antibiotic dan serum anti tetanus.

"erawatan ;mum

#. (encakupi kebutuhan cairan dan nutrisi

"adahari pertama perlu pemberian cairan secara iintravena, sekaligus memberikan obat)

obatan dan bila sampai hari ketiga infus belum dapat dilepas sebaiknya

dipertimbangkan pemberian nutrisi secara parenteral.

/. (enjaga saluran nafas tetap bebas, pada kasus yang berat perlu dilakukan trakeostomi

3. (emberikan tambahan oksigen dengan sungkup $masker&

. (engurangi spasme dan mengatasi kejang

6iaHepam efektif mengatasi spasme dan hipertonisitas tanpa menekan pusat kortikal.

6osis diaHepam yang direkomendasikan adalah 0,#)0,3 mg


33/33

%. 2ika karies dentis atau 9(SK dicurigai sebagai port dQ entrRe maka diperlukan

konsultasi dengan dokter gigi, leGandrov , :ellavance , et al. SeiHures after stroke a

prospectivemulticenter study.Arch ,eurol% /00#=%1##1)#//.6ewanto, 4eorge. dkk.(iagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. /001. 2akarta E4>.

4insberg, 8ionel.Lecture ,ote ,eurologi edisi ke-. /001. 2akarta Erlangga.

2anH 6. Epilepsia dan 9bat epilepsi. /0#0= # #%F)#F. http

fix word kejang

Documents