refrat neuropsikologi 1

7/23/2019 refrat neuropsikologi 1

1/30

BAB I

PENDAHULUAN

Neuropsikologi telah mampu memberikan kontribusi yang semakin

berharga untuk studi tentang gejala sisa mental proses patologis organik di

daerah yang dikenal sebagai neuropsychiatry atau psikiatri organik. Efek

kejiwaan kerusakan berat pada otak telah lama dikenal, dan neuropsikologi

mampu menjelaskan dan menerangi proses yang terlibat dengan

mengembangkan model sendiri dari proses yang mendasari hubungan antara

otak dan perilaku.

Selama setengah abad akhir, ketertarikan dalam hubungan otak dan

perilaku manusia, atau neuropsikologi klinis, telah meningkat pada tingkat

yang luar biasa. Ada sejumlah besar contoh validitas lintas budaya dari temuan

penelitian neuropsikologi serta aplikasi sukses dari metode intervensi penilaian

neuropsikologis dengan orang dewasa dan anak-anak !artlage, "#$%, "#&'(

!orton, "##)( !orton * +uente, "#&'( !ynd * illis, "#&&( eitan *

avison, "#$)/. emonstrasi yang luar biasa dari kekuatan metode

neuropsikologi telah menimbulkan minat yang besar dalam neuropsikologi

klinis.


2/30

BAB II

ISI

A. Definisi

Neuropsikologi didefinisikan oleh 0eier "#$)/ sebagai 1+enelitian ilmiah

hubungan antara otak dan perilaku. 2ni dicatat oleh !orton dan +uente "##3/,

bahwa kinerja neuropsikologi mungkin dipengaruhi oleh kedua variabel organik

dan lingkungan. Neuropsikologi, sebagai salah satu ilmu saraf, telah berkembang

menjadi bidang yang terpisah dari spesialisasi dalam psikologi selama sekitar

yang terakhir )3 tahun, meskipun selalu ada kepentingan di dalamnya seluruh

sejarah "43 tahun psikologi ilmiah modern. Neuropsikologi berusaha untuk

memahami hubungan antara otak dan perilaku, yaitu, ia mencoba untuk

menjelaskan cara di mana aktivitas otak adalah dinyatakan dalam perilaku yang

dapat diamati. Neuropsikologi sering dibagi menjadi dua bidang utama, yaitu

neuropsikologi klinis dan neuropsikologi eksperimental. +erbedaan ini terutama

antara studi klinis, pada mata pelajaran lesi pada otak, dan studi eksperimental,

pada subjek normal, meskipun metode investigasi juga berbeda. +embagian antara

keduanya tidak jelas tetapi membantu untuk membentuk klasifikasi awal dari jenis

pekerjaan yang psikolog yang terlibat 0eier, "#$)/.

+enjelasan neuropsikologi klinis berkaitan dengan pasien yang memiliki

lesi otak. 5esi ini mungkin efek dari penyakit atau tumor, mungkin akibat dari

kerusakan fisik atau trauma otak, atau merupakan hasil dari perubahan biokimia

lain, mungkin disebabkan oleh 6at-6at beracun. 7rauma mungkin disengaja, yang

disebabkan oleh luka atau tabrakan, atau mungkin hasil dari beberapa kegagalan

dalam sistem vaskular memasok darah ke otak, atau mungkin hasil yangdiinginkan dari intervensi bedah saraf untuk memperbaiki beberapa masalah

neurologis. 5angkah-langkah neuropsikologi klinis defisit dalam kecerdasan,

kepribadian, dan fungsi sensorik-motor dengan khusus pengujian prosedur, dan

berhubungan hasil ke daerah-daerah tertentu dari otak yang telah terpengaruh.

aerah yang rusak mungkin menjelaskan seberapa luas kerusakan, terutama

dalam kasus lesi bedah ketika deskripsi akurat tentang bagian-bagian otak yang

telah dihapus dapat diperoleh/, atau mungkin menyebar, mempengaruhi sel-sel di


3/30

seluruh banyak otak, seperti halnya dengan penyakit otak tertentu. Neuropsikologi

8linis menggunakan pengukuran ini tidak hanya di investigasi ilmiah hubungan

antara otak dan perilaku, tetapi juga di praktis klinis membantu diagnosis lesi otak

dan merehabilitasi pasien dengan luka pada otak 9olter, "#&%/.

Neurologi perilaku, sebagai bentuk neuropsikologi klinis, juga berkaitan dengan

klinis pasien, namun penekanannya adalah pada konseptual dari definisi

operasional perilaku. 8asus individu daripada statistik kelompok adalah fokus

perhatian, dan pendekatan ini biasanya melibatkan tes yang kurang formal untuk

membangun penyimpangan kualitatif dari fungsi normal. Studi di neurologi

perilaku mungkin lebih sering sampel pada aspek perilaku yang lebih luas

daripada di neuropsikologi klinis eitan, "#$)/.

B. Gangguan Neurologis

Selama dekade terakhir, kemajuan dalam neuroimaging, perawatan dan

penelitian psikiatris telah menyebabkan pemahaman bahwa hampir semua gejala

kejiwaan memiliki dasar neurofisiologis. Selanjutnya, banyak pasien dengan

gangguan neurologis seperti epilepsi, cedera otak traumatis, dan demensia sering

hadir dengan gejala kejiwaan. Seperti dengan kemungkinan hubungan dua arah

antara epilepsi dan depresi 8anner, 433:/, gejala kejiwaan dan gangguan saraf

tertentu mungkin memiliki substrat saraf umum atau bertindak sebagai faktor

risiko untuk satu sama lain, atau gejala kejiwaan mungkin timbul dari kerusakan

saraf, tergantung pada lokalisasi. 8eakraban antara neuropsikologi emosi dan

fisiologi berbagai gangguan afektif dan perilaku sering penting untuk memeriksa

interaksi faktor psikiatri dan neurologi dan mengembangkan rekomendasi yang

tepat tentang mengobati gejala kejiwaan dalam konteks gangguan neurologis.

0eskipun di luar lingkup bab ini membahas fitur khusus dari berbagai gangguankejiwaan, terdapat banyak data pada interaksi antara fisiologi dan manifestasi

klinis dari gangguan kejiwaan termasuk ski6ofrenia, gangguan depresi mayor,

gangguan bipolar, gangguan panik, obsesif gangguan-compulsive, dan gangguan

klinis lain termasuk kecanduan obat dan gangguan makan Ni;on, "##'(

eintraub, 433'/.


4/30

C. Neuropsikologi Dan Intelegensi

Ale;ander 5uria, 0, +h adalah seorang ahli saraf usia dan

neuropsikolog yang membuat kontribusi besar untuk disiplin ilmu neuropsikologi.

8ontribusi besar 5uria dibuat untuk bidang neuropsikologi klinis konsep sistem

fungsional !orton, "#&$/. 5uria menggunakan berbagai tes neuropsikologi yang

berdasarkan penelitian sebelumnya pada teori sejarah kultural dari fungsi kognitif

yang lebih tinggi untuk mendapatkan evaluasi kualitatif status neurologis individu

!orton, "#&$/.

5uria mengonsep otak bekerja diatur menjadi tiga komponen utama atau

blok otak.


5/30

tingkat kesadaran dalam korteks, sehingga menimbulkan perilaku bingung 5uria,

"#$:/.

9lok kedua adalah daerah posterior ke sulkus sentral dan terdiri dari

parietal, oksipital, dan lobus temporal. +engolahan informasi dari otak, seperti

menerima masukan sensorik, mengintegrasikan, dan menyimpan informasi, terjadi

di blok kedua. aerah di blok dua bertanggung jawab untuk analisis dan sintesis

dari rangsangan misalnya pendengaran di daerah temporal, visual dalam wilayah

oksipital, dan taktil di lobus parietal/ yang masing-masing disusun dalam tiga

6ona hirarkis. >ona utama blok dua macam dan catatan yang masuk organisasi

sensorik. >ona sekunder menerima informasi dari 6ona primer dan mengatur dan

kode informasi. >ona tersier menggabungkan informasi dari beberapa 6ona

sekunder dan mengatur perilaku kompleks 5uria, "#$:/.

5uria "#$3/ telah mencatat bahwa 1blok ketiga dari otak, terdiri dari lobus

frontal, yang terlibat dalam pembentukan niat dan program untuk perilaku1. 9lok

ketiga adalah wilayah eksekutif otak dan mengambil input dari blok pertama dan

kedua dari otak ?br6ut * ?br6ut, "#&4/. 5obus frontal mengatur dan

melaksanakan tindakan sadar dan terlibat dalam setiap kompleks, perilaku yang

lebih tinggi dari manusia. 5obus frontal yang terhubung ke formasio reticularis di

blok pertama otak dan terlibat dalam aktivasi sisa korteks. 5obus frontal mengatur

dan memusatkan perhatian di otak. Arah perhatian menentukan bagaimana

informasi diproses di otak. =ungsi kognitif yang lebih tinggi adalah hasil dari

interaksi dinamis dari tiga blok dari otak 5uria, "#')/. Sebuah versi standar

prosedur tes neurologis yang digunakan oleh 5uria dikembangkan di Amerika

Serikat untuk orang dewasa @olden, +urisch, * !ammeke, "#$#/ dan anak-anak

@olden, "#&$/.+roses simultan dan berurutan seuential/ kognitif strategi informasi

pengolahan komplementer 5uria "#')/ blok kedua dari otak. +roses simultan dan

berurutan tidak spesifik untuk setiap modalitas stimulus Ashman * as, "#&3/.

2nformasi stimulus dapat diproses melalui baik secara simultan atau berurutan,

namun berbagai fungsi dapat diproses lebih efisien melalui satu proses 8aufman,

"#$#/. Sarana pengolahan kognitif seseorang menggunakan untuk tugas dapat

berubah tergantung pada tuntutan tugas, memperhatikan tugas, dan sarana pilihan


6/30

untuk menyelesaikan tugas !all, @regory, 9illinger, * =isher, "#&&( atters *

2nggris, "##%( illis , "#&%/. 9ahasa biasanya diproses secara efisien melalui

metode berturut yang linier di alam seperti menulis surat. 0enyalin sosok

kompleks adalah tugas yang diolah efisien melalui strategi pengolahan simultan

eynold, 433'/.

?tak kiri tampaknya khusus untuk tugas-tugas linguistik, serial, dan

analitik, dan belahan kanan tampaknya khusus untuk lebih nonverbal, spasial, dan

holistik tugas. 7ahap proses yang lebih penting untuk menentukan efisiensi

fungsi-fungsi belahan otak. Asimetri hemisfer serebral fungsi yang terbaik dilihat

sebagai proses bukan stimulus. 0odus pengolahan untuk menyelesaikan tugas

dapat bervariasi karena sejumlah faktor, seperti tugas tuntutan, tingkat perhatian

untuk tugas itu, kekuatan individu, genetika, dan norma-norma sosial budaya dan

tradisi. 0anipulasi rangsangan tampaknya menjadi sumber perbedaan belahan

otak eynold, 433'/.

Hemisphericity adalah kecenderungan individu untuk mengandalkan

terutama pada pemecahan masalah atau pemrosesan informasi gaya satu belahan

otak eynolds, "#$&, "#&"/. Hemisphericitydapat dikonseptualisasikan sebagai

dominasi untuk gaya pengolahan informasi, tetapi tidak tergantung dari pemikiran

tradisional tentang dominasi otak dan preferensi lateralis motorik ditentukan dari

individu. ominasi adalah untuk gaya kognitif tingkat yang lebih tinggi Allen,

"#&:/. @aya kognitif dari dua belahan juga telah digambarkan sebagai mode

kesadaran @alin, "#$)/. 0odel 5uria terus untuk melayani sebagai dasar untuk

perawatan dan penilaian proses saat ini sebagai ulasan dukungan spesialisasi

belahan otak 0odel 5uria ean * eynolds, "##$/.

Spesialisasi belahan otak, atau gaya kognitif tingkat yang lebih tinggidisukai, telah menggantikan dominasi otak sebagai konsep utama dalam

memahami hubungan antara otak dan perilaku pada manusia. 0enilai modalitas

pemrosesan informasi dominan individu dapat membantu dalam memahami

kecerdasan Borballis * 9eale, "#$'/. +enggunaan dua mode pengolahan

informasi secara terpisah atau bersama dengan satu sama lain dan mampu

menggeser modus adalah karakteristik individu normal @a66aniga, "#$%/.


7/30

Namun, perbedaan dalam kemampuan membaca mungkin karena disparitas

hemisphericityNewell * ugel, "#&"( oubinek, 9ell, * Bates, "#&$/.

8onsep tradisional dari dominasi otak digantikan dengan gagasan-gagasan

spesialisasi belahan otak. Hemisphericity adalah variabel penjelas yang kuat

dengan banyak implikasi klinis. 9anyak penelitian terbaru telah difokuskan pada

identifikasi mode pilihan siswa pengolahan hemisphericity/ untuk memulihkan

masalah belajar dan memfasilitasi prestasi akademik yang sukses =aust, 8ravet6,

* 9abkoff, "##:( @unnison et al, "#&4(. +auette, 7osoni , 5assonde, * +eret6,

"##'(. oubinek et al, "#&$( Sonnier, "##4( Sonnier * @oldsmith, "#&%/.

D. Etiologi Gangguan Psikologi dan Neurologis dalam Neuropsikologi

Agresi, kecemasan, amnesia, gangguan kognitif, gangguan konsentrasi,

depresi, kelelahan, motivasi berkurang, gangguan kontrol diri, sakit kepala,

gangguan kepribadian, psikosis, masalah seksual, kesulitan psikososial, dan


8/30

gangguan tidur merupakan beberapa kondisi yang mungkin memiliki etiologi

gangguan baik jiwa atau neurologis !all, "#&3( Silver, 0cAllister, *


9/30

divalidasi memotong skor yang andal bisa membedakan neurologis dari etiologi

kejiwaan eitan, "#%%a, "#%%b, "#%'( eitan * olfson, "#&%/. 7api pekerjaan

eitan itu tidak selalu diterima dengan baik, dan dia melaporkan bahwa lapangan

pada umumnya tidak cepat percaya pada, atau menerima secara neurobiologis

perilaku CAmato et al, 433%(. eitan * olfson, "#&%/. alam utama,

neuropsikologi klinis lahir, dikembangkan, dan diperluas dengan eitan dan

rekan-rekannya eitan * olfson, "#&%/, dan neuropsikologinya diperhalus

untuk mengevaluasi kompleksitas otak manusia. Selama beberapa dekade

neuropsikologis klinis telah difokuskan pada deteksi lesi, lokalisasi, asimetri

belahan otak, dan gangguan identifikasi, dengan beberapa waktu yang dihabiskan

di bidang perencanaan dan rehabilitasi pengobatan. +enggunaan penyempurnaan

eitan adalah sangat akurat mengingat ketersediaan instrumen pada saat itu

avis, Dohnson, * CAmato, 433%( eitan * olfson, "#&%/. 9erbagai peneliti

menggunakan penyempurnaan eitan dan menunjukkan bagaimana untuk

mencapai diferensiasi kelompok sangat luar biasa dari berbagai kelompok

kejiwaan pada waktu itu misalnya, lihat @ray, ean, CAmato, * otan, "#&'/.

0eskipun demikian, peran neuropsikolog berubah cepat dengan lapangan, dan

banyak neuropsychologists mulai berlatih perspektif yang lebih ekologis atau

sistemik berbasis mengevaluasi pasien untuk memahami perilaku dan

perencanaan rehabilitasi CAmato et al., 433%/.

0emang benar bahwa kurangnya teori sebelumnya kecanggihan teknologi

pemindaian otak telah menghambat pengetahuan tentang hubungan otak-perilaku.

8andel "#&%/ telah menjelaskan 19atas antara perilaku dan biologi adalah

sewenang-wenang dan berubah. 7elah dikenakan bukan dengan kontur alami dari

disiplin ilmu, tetapi dengan kurangnya pengetahuan. Sebagai pengetahuan kitamengembang, disiplin biologi dan perilaku akan bergabung. . . 1. imulai sekitar

:3 tahun yang lalu, neuroimagingmenawarkan sarana bagi para peneliti untuk

mempelajari, in vivo, pasien dengan gangguan kejiwaan on * =oong, 433:/.

Sementara pekerjaan sebelumnya dapat dilakukan melalui studipostmortem, atau

melalui pertimbangan tanda psikogenik, muka ini mengubah wajah lapangan,

serta pemahaman kita tentang penyebab banyak gangguan. 0enariknya, 8aufman

433"/ menjelaskan defisit dalam pelanggaran 1hukum neuroanatomy1 sering


10/30

telah menyarankan adanya gangguan psikogenik, misalnya, ketika 1sensasi suhu

yang diawetkan tetapi persepsi rasa sakit adalah ChilangC1. 7etapi baru-baru

pemeriksaan tersebut telah menjadi bagian kurang signifikan dari konseptualisasi

keseluruhan pasien. Akan terlihat bahwa pendekatan terbaik untuk memahami

fungsi otak adalah melalui pengamatan langsung dari 1otak hidup1 pengolahan

informasi, dan teknologi saat ini membuat pemeriksaan tersebut mungkin. +ada

intinya, kita dapat menonton otak belajar. engan perubahan teknologi ini dalam

pemahaman kita tentang otak telah datang perubahan dalam peran ahli saraf,

psikiater, dan neuropsikolog klinis. Neuropsychologistsklinis terus menawarkan

informasi yang unik tentang fungsi struktural otak dan hubungannya dengan

perilaku ean, "#&'/. 2ni adalah informasi penting, karena sementara dua scan

otak mungkin terlihat sama, ekspresi perilaku dua pasien ini tampaknya serupa

bisa, dalam kenyataannya, secara drastis berbeda. engan demikian,

neuropsychologistsdiperlukan untuk memahami ekspresi perilaku gangguan dan

untuk membantu pelayanan rehabilitasi rencana dan menawarkan pengobatan

yang sesuai dengan kebutuhan seperti perilaku dan emosional. Sementara

sensitivitas neuropathological melalui pemindaian otak mengesankan,

keterbatasan membuat penggunaan teknik seperti kurang ideal untuk beberapa

gangguan otak ringan on * =oong, 433:/.

+enelitian terbaru mendukung pandangan bahwa banyak gangguan

psikogenik memiliki etiologi organik yang jelas avis, dalam pers( ean, "#&%,

"#&'( Semrud- Blikeman, +ortman, * @errard-0orris, 433%/. !al ini telah

menyebabkan masa kini penulis melakukan advokasi untuk kontinum gangguan

psikogenik-neurologis, mirip dengan apa yang telah ditawarkan sebagai gangguan

autisme spektrum ean, "#&%( Semrud-Blikeman et al, 433%./. 8ebutuhan untukkonsep gangguan jatuh dalam sebuah interaktif, melingkar kontinum tampaknya

wajar mengingat tingkat kami saat ini pemahaman gangguan neuropsikiatri.

9ahkan, gagasan tentang dikotomi terputus dengan psikogenik di salah satu ujung,

tidak berhubungan dengan neurologis di ujung lain, tampaknya statis, dan tidak

sejalan dengan gagasan-otak yang berhubungan multidimensi eitan "#%'/ atau

5uria "#'', "#&3/. Dika dikonseptualisasikan sebagai kontinum interaktif, dan

bukan sebagai semua atau tidak ada kejadian, ini memungkinkan


11/30

neuropsychologists untuk menjawab lebih dari hanya ya atau tidak pertanyaan

mengenai kerusakan otak ean, "#&'/. 9ahkan, ini masuk akal konseptual,

karena gangguan organik, ketika tidak diobati misalnya, neurologis depresi/,

sering menyebabkan perubahan lingkungan atau fungsional. 0isalnya, seorang

anak yang depresi sering tidak berinteraksi dengan teman-teman. 8urangnya

interaksi menyebabkan perubahan psikososial, di mana teman-teman tidak lagi

mengundang anak untuk mengikuti kegiatan kelompok sosial mereka. Dadi, apa

yang dimulai sebagai depresi neurologis eksplisit sering menyebabkan apa yang

dapat menjadi psikogenik/ gangguan fungsional. avis di tekan/ telah

memandang 1mungkin perubahan morfologi pada anak-anak dengan depresi1

sebagai penemuan kuat, menjelaskan bahwa 1jika penanda organik konsisten

dapat ditemukan, dini dan diagnosis yang akurat dapat menyebabkan hasil

pengobatan yang lebih baik1. 7idak lagi hanya penanda struktural diselidiki, tetapi

perubahan di berbagai bidang seperti metabolisme glukosa tampaknya

menjanjikan avis, dalam pers/. !al ini penting untuk dicatat perubahan besar

ini dari struktur otak untuk berfungsi neurokimia. Semakin lama pasien

memanifestasikan gangguan kejiwaan, semakin besar kesempatan keterlibatan

neuropsikologi signifikan ean, "#&'( Semrud-Blikeman, 8amphaus, 7eeter, *

aughn, "##$/.

9ahkan ketika sebuah penghinaan neurologis yang jelas hadir, menjadi

sulit untuk membedakan perilaku yang berkaitan dengan perubahan fisiologis otak

dari kecemasan dan kesusahan yang terkait dengan perubahan dalam fungsi

seperti yang diakui oleh pasien ean, "#&'/. 7ambahkan ke campuran ini

kehadiran obat psikotropika dengan efek samping terkait, dan fitur unik dari

pasien dan gangguannya jelas menjadi dikaburkan. !al ini membuat praktisi danpeneliti sama dalam kebingungan diagnostik. ean "#&'/ menjelaskan bahwa

1ini sama sekali tidak, tentu saja, mengurangi risiko enam kali lebih besar dari

gangguan emosional untuk anak-anak mengalami kerusakan otak daripada yang

ditemukan dengan normal1. Sedangkan penyebab spesifik dari berbagai gangguan

neuropsikiatri terus diperiksa menggunakan teknologi canggih, dan kemajuan

yang cukup jelas, kompleksitas otak membuat studi tentang etiologi yang


12/30

mendasari gangguan pengejaran sulit dan aneka 5uria, "#'', "#&3( Shaywit6

433:/.

7eeter dan Semrud-Blikeman "##$/ berpendapat unutuk meyakinkan

berbagai mekanisme yang membentuk dasar biokimia gangguan neuropsikiatri.

Secara khusus, mereka telah difokuskan pada proses neurokimia, mengingat peran

mereka dalam fungsi otak, mengingat tiga neurotransmitter utama yaitu,

serotonin, dopamin, dan norepinefrin/. Neurotransmitter tidak merata di otak dan

muncul dalam konsentrasi yang berbeda di berbagai daerah di otak misalnya,

lobus frontal/. 8arena 1neurotransmitter adalah bagian dari mekanisme

elektrokimia dimana neuron berkomunikasi untuk memulai, mengatur, dan

menghambat kegiatan sederhana dan kompleks1 7eeter * Semrud-Blikeman,

"##$, hal. "3$/, neurotransmiter yang penting jika kita ingin memahami perilaku

psikologis di gangguan umum, dan kejiwaan, Bally spesifik Bomings, "##3/.

9anyak peneliti 8olb * hishaw, 433:( Semrud-Blikeman et al, 433%(. 7eeter *

Semrud-Blikeman, "##$/ telah mencatat over atau under-banyaknya

neurotransmitter yang hadir dalam banyak gangguan neuropsikiatri, termasuk

pasien dengan sindrom 7ourette, attention-deficit / hyperactivity disorder,

ski6ofrenia, depresi, kecemasan, dan gangguan obsessive compulsive ?B/.

+enelitian ini juga telah membahas efek obat psikotropika pada neurotransmitter

dan perilaku. 0odel seperti ini dipersulit oleh kenyataan bahwa disfungsi lobus

frontal juga ditemukan dalam banyak gangguan neuropsikiatri. Sementara mereka

membuat jelas bahwa tingkat pemahaman kita tentang banyak literatur ini baru

saja dimulai, masa depan praktik kami, yang harus memiliki fokus yang kuat pada

pengobatan berbasis bukti, tampaknya terkait dengan pandangan yang akurat

tentang etiologi setiap gangguan 8ubis6yn, 433%( 7raughber * CAmato, 433%/.9ishop, algleish, *


13/30

dan batang otak, integrasi kortikal-subkortikal, pola gyri normal, peningkatan

ukuran otak daerah posterior, peningkatan ukuran ventrical, kelainan serebelum ,

dan corpuscallosum kecil, materi putih yang berlebihan, penggunaan sedikit

daerah amigdala, dan kelainan genetik !ale * =iorello, 433)( 8olb * hishaw,

433:/. 0eskipun studi kembar menunjukkan pengaruh genetik, beberapa orang

berpendapat untuk pengaruh racun industri dan virus, bagaimanapun, kelainan

batang otak juga telah terlibat 8olb * hishaw, 433:/. alam gangguan lain,

masalah koordinasi awal telah terkait dengan kecemasan-penarikan diagnosis

kemudian, dan defisit linguistik tampaknya terkait dengan gangguan kecemasan

anak Semrud-Blikeman et al., 433%/. 9eberapa telah menemukan bahwa anak-

anak dengan gangguan hiperkinetik menderita defisit umum berorientasi dan

persiapan respon gangguan atensi menunjukkan kemungkinan keterlibatan dari

disregulasi jaringan noradrenergik sentral 9anaschewski et al., 433:/. Sekali lagi,

pemahaman tentang faktor genetik mungkin penting untuk memahami

kompleksitas setiap pasien misalnya, lihat 8olb * hishaw, 433:/. Sementara

faktor lingkungan seperti dukungan keluarga, tekanan teman sebaya, dan bantuan

individual dari orang lain terus menjadi penting jika tingkat pasien dari fungsi

psikologis harus dipahami atau diprediksi CAmato, othlisberg, * 5eu ork,

"###/, jelas bahwa variabel lingkungan berinteraksi dengan fungsi neurobiologis

untuk membuat setiap pasien dan hasil nya atau pemulihan dirinya yang unik.

+ara peneliti sekarang menganjurkan bahwa perkembangan saraf yang

menyimpang merupakan pusat kasus gangguan seperti ski6ofrenia on * =oong,

433:/. !anya baru-baru memiliki penelitian pemindaian otak mulai serius

menyelidiki penyebab beberapa gangguan ini, dengan harapan bahwa informasi

baru akan menyebabkan diagnosis dini dan pengobatan serta pencegahanSemrud-Blikeman, 433%/.


14/30

alam neuropsikologi kontemporer yang mencerminkan tren independen

dalam neurologi dan hukum, ada kepentingan substansial dalam mengidentifikasi

etiologi masalah penyesuaian yang dihasilkan dari 792. 8emajuan dalam ilmu

kedokteran telah secara dramatis meningkat tingkat ketahanan hidup di antara

korban 792, dan perhatian hukum untuk masalah kewajiban melibatkan ini di

kedua cedera pribadi dan kasus-kasus kompensasi pekerja telah menantang

neuropsikologi untuk mengembangkan perbaikan dalam prosedur penilaian yang

dapat memisahkan dan membagi masalah perilaku diatribusikan secara langsung

dengan trauma diberikan dari masalah-masalah yang mewakili baik kondisi pra-

cedera atau kesulitan penyesuaian non neurologis etiologi. !al ini telah terbukti

menjadi tantangan besarnya yang cukup, sejauh banyak masalah penyesuaian

yang dihasilkan dari 792 berbagi banyak fitur serupa jika tidak identik dengan

masalah penyesuaian referable baik gangguan biologis bawaan atau stres interaksi

sosial dan hubungan interpersonal. 8arena trauma kepala ringan dan gejala sisa

mewakili etiologi yang paling umum dilihat oleh neuropsychologists abin, 9arr,


15/30

* 9urton, 433%/, dan hanya kedua untuk sakit kepala migrain prevalensi antara

gangguan dilihat oleh ahli saraf Ale;ander, "##%/, adalah tepat untuk meninjau

faktor-faktor yang cenderung mengaburkan atau mengaburkan penilaian sebagai

etiologi dalam penanda menyajikan keluhan. 5ebih lanjut, karena ringan 792

adalah etiologi yang paling umum, yang mewakili setidaknya &3F dari semua

792s, itu manfaatnya perhatian khusus Anderson * 0c5aurin, "#&3( 0iller *

Dones, "#&%/. !al ini mungkin aman untuk mengasumsikan bahwa mayoritas 792s

ringan yang tidak terdeteksi atau bahkan dicurigai !artlage, "##$( >asler, "##:/.

Sejumlah faktor yang berkontribusi terhadap situasi bermasalah ini Segalowit6 *

9rown, "##"/. 0ungkin kepentingan utama di bawah-pengakuan ringan 792

adalah kenyataan bahwa kehilangan kesadaran tidak diperlukan untuk cedera otak

terjadi !artlage, 433:/.

D. rauma Cedera !tak

!asil cedera otak traumatis dalam dua kategori cedera otakG primer dan

sekunder. Seperti yang dibahas oleh +ang "#/, cedera otak primer terjadi pada

saat yang dampak, dan menghasilkan kerusakan langsung ke jaringan otak.

Bedera otak sekunder, di sisi lain, terjadi sebagai akibat dari epiphenomena kausal

berkaitan dengan cedera primer, dan peristiwa ini pada gilirannya dapat

menghasilkan kerusakan otak. i antara yang terakhir, misalnya, adalah acara-

acara seperti epidural, subdural, atau hematoma intraserebral dan edema serebral(

ini mungkin, pada gilirannya, meningkatkan tekanan intraserebral 2B+/ dan

menyebabkan pergeseran otak, herniasi, atau iskemia, yang dapat menghasilkan

infark otak dan nekrosis. 7idak seperti kerusakan otak yang dihasilkan oleh cedera

dampak primer, cedera otak sekunder dapat dicegah jika epiphenomena yg yaitu,

hematoma dan H atau edema serebral/ yang segera diobati. 0anajemen medis akutmodern 792 mempengaruhi hasil melalui minimalisasi terjadinya cedera otak

sekunder 9onne, 433:/.

Intuk diskusi yang sangat baik dari fisika dan patofisiologi 792, pembaca

disebut +ang "#/. 0ekanisme yang menghasilkan hasil kerusakan otak utama

dalam dua kategori cedera otakG cedera otak fokal dan cedera aksonal difus A2/.

8etika cedera otak fokal hadir, itu biasanya ditumpangkan pada latar belakang

dari kerusakan otak yang lebih umum 9igler, "##3, "##'/. !asil cedera fokal dari


16/30

tabrakan otak dengan permukaan interior kasar tengkorak di instan dampak.

Antarmuka otak-tulang terbesar terjadi di wilayah orbitofrontal dari lobus frontal

dan di anterior dua pertiga dari lobus temporal, dan ini adalah situs yang paling

umum untuk memar otak terjadi. 0emar seperti hasil terlepas dari situs atau arah

dampak awal 9igler, "##3, "##'/. Sebuah kudeta situs dampak/ atau contrecoup

berlawanan situs/ cedera kemungkinan dan akan menghasilkan kerusakan otak

fokal atau multifokal 9onne, 433:/.

Seperti yang ditunjukkan, cedera fokal, saat ini, diamati dengan latar

belakang kerusakan otak umum, dan defisit neuropsikologi diamati pada pasien

792 didominasi konsekuensi dari cedera otak umum. 8ami mengacu kerusakan

otak umum cedera aksonal difus A2/ untuk menekankan bahwa dasar fisiologis

kerusakan otak seperti kerusakan langsung ke akson atau interface dengan neuron

yang berdekatan pada sinapsis. +asukan yang menghasilkan cedera tersebut

disebut sebagai efek geser-regangan. Efek geser-strain ini, sebagai awalnya

diamati oleh !olbourn "#):/ dan kemudian oleh Strich "#'"/ dan @ennarelli

"##3/, adalah hasil dari gerakan otak yang cepat dalam kubah kranial

menyebabkan peregangan dari serat materi putih dan degenerasi akhirnya. 2ni

1mikroskopis1 luka yang disebabkan bahkan trauma otak ringan dan akhirnya

diverifikasi oleh Nevin "#'$/ dan ?ppenheimer "#'&/ melalui histologis mereka

teknik sel/ pewarnaan. 8erusakan pada tingkat sel sering menyebar, melibatkan

daerah baik kortikal dan subkortikal. 8ehilangan kesadaran sering terjadi

perubahan berikut dari batang otak dan gangguan berikutnya mengaktifkan jalur

dari reticular ascending. Selain batang otak atas dan bawah, daerah frontotemporal

sangat rentan terhadap kerusakan akibat kontur tulang tengkorak.

+erubahan metabolik berikut 792 yang umum dan kemungkinan lebih mudahdiidentifikasi atau dicurigai di ringan misalnya, gegar otak/ versus cedera lebih

signifikan. !al ini disebabkan kelangkaan perubahan struktural otak berikut gegar

otak( Studi neuroradiologis misalnya, B7 Scan, 02/ biasanya menghasilkan

hasil yang negatif. !asil akhirnya mungkin penyempitan neurovaskular dan

selanjutnya mengurangi aliran arah otak. !al ini menduga bahwa reaksi ini adalah

hasil dari awal peningkatan 1energi otak1 dan kemungkinan penyimpanan kalsium


17/30

endotel berikut trauma otak. urasi perubahan tersebut masih belum jelas, namun,

mereka dapat bertahan selama berminggu-minggu pasca trauma Bantu, 433"/.

8ecepatan menurun dan efisiensi informasi adalah keluhan umum dari

individu yang menderita setelah-efek dari 792, terlepas dari apakah gejala

menyajikan mereka dinilai tidak ringan, sedang, atau berat. +asien mengeluh

berpikir lebih lambat, kesulitan menghadiri informasi yang disajikan cepat,

pemecahan masalah lebih lambat, dan persepsi bahwa hal tampaknya akan terjadi

pada kecepatan yang lebih cepat dari biasanya. Seperti yang ditunjukkan, rasi ini

dari gejala tampaknya terkait untuk meredakan cedera otak. !al ini juga

mencerminkan keseluruhan penurunan tingkat gairah sekunder untuk 792.

+enurunan kecepatan pemrosesan akan tercermin dalam tes waktunya seperti

subyek kinerja echsler Adult 2ntelligence Scale-222 A2S-222( echsler, "##$/,

terutama dalam kasus-kasus ketika orang dapat melakukan tugas tapi tidak di

inginkan waktu. 2ndikator lainnya termasuk relatif gangguan kinerja pada

Seashore hythm Iji dibandingkan dengan +idato Suara +ersepsi Iji dari

!N79 tersebut. 8inerja lambat pada tugas pemindaian visual, seperti igit

8ewaspadaan atau Iji Stroop 7rennery, Brosson, e9oe, * 5eber, "#/, atau

kesulitan meningkat pada kinerja tugas sebagai interval interstimulus menurun

pada paced Auditory Serial +enambahan 7ugas +ASA7 ( @ronwall, "#&'/ adalah

indikator lanjut. @ronwall "#/ mengacu pada proses-proses kognitif seperti

kapasitas pengolahan informasi. ia telah disajikan banyak data yang

menunjukkan bahwa pemulihan dari gejala post-concussive tercermin kembali ke

kinerja normal di +asat, tapi dia juga menekankan temuan bahwa 1kembalinya

nilai tes ke kisaran normal tidak selalu berarti pemulihan penuh dari trauma1

echsler, "##$/.efisit dalam perhatian dan konsentrasi berhubungan erat dengan keluhan

seperti penurunan kecepatan dan efisiensi pengolahan informasi atau penurunan

kapasitas pengolahan informasi. Semua pasien dengan gejala pasca-792

melaporkan bahwa dibutuhkan lebih banyak usaha kognitif untuk menghadiri,

bahwa rentang perhatian mereka lebih pendek, dan bahwa mereka lebih mudah

terganggu. Sebagian besar dari mereka akan mengeluh karena tidak mampu

melakukan lebih dari satu hal pada suatu waktu misalnya multitask/ sejak cedera,


18/30

atau tidak mampu menyulap lebih dari satu ide atau tugas pada waktu yang sama.

8etika gangguan menjadi jauh lebih dari yang mereka dapat menangani, banyak

individu tersebut akan mengeluh 1overload,1 1akan kosong,1 atau 1mematikan.1

7es yang kami diindikasikan untuk mengevaluasi kecepatan dan efisiensi

pengolahan informasi atau kapasitas pengolahan informasi yang jelas sesuai untuk

mengevaluasi perhatian dan konsentrasi keterampilan dasar dan tingkat yang lebih

tinggi. Sebuah tugas kinerja yang berkesinambungan, seperti yang ditemukan

dalam iagnostic System @ordon, adalah cara terbaik untuk mengevaluasi

perhatian berkelanjutan. Sebuah penurunan yang relatif besar di Dalur 9

dibandingkan dengan Dalur A sering menunjukkan bolak atau defisit perhatian

dibagi @ordon * 0ettelman, "#&&/.

Epilepsi pasca-trauma merupakan komplikasi yang dapat mengembangkan

beberapa bulan atau tahun setelah 792. 2ni dapat membatasi kemampuan atau

karir peluang seseorang yang telah dinyatakan sembuh, atau lebih jauh dapat

mengganggu kemampuan selamat 792 yang masih mengalami gejala sisa kognitif

yang signifikan. 2nsiden epilepsi pasca-trauma dalam korban 792 sebagai sebuah

kelompok adalah %F, dan meningkat insiden dengan keparahan cedera fisik pada

otak Dennett * 7easdale, "#&"/. !al ini umumnya percaya bahwa pengembangan

epilepsi setelah 792 adalah karena pembentukan jaringan parut di otak, tetapi

tingkat kerusakan secara keseluruhan untuk otak dan riwayat keluarga kejang

merupakan faktor interaksional signifikan Baveness et al., "#$#/.

!al ini penting untuk dicatat bahwa hasil seseorang dari 792

mencerminkan efek kumulatif dari perubahan dalam kemampuan kognitif,

afektif H kepribadian berinteraksi, dan gejala non kognitif, seperti sakit kepala,

sensorik keterampilan H motorik, dan kejang pasca-trauma. ?bat yang diberikankepada orang untuk mengelola gejala-gejala ini dapat memperburuk gejala sisa

kognitif atau kepribadian dari 792 9ennett, "#&$/.

E. Aging Normal" #ild Cogniti$e Impairment" dan Demensia

+enurunan fisik dan sensorik, perubahan kemampuan kognitif di masa

hidup telah banyak didokumentasikan dalam literatur. 9eberapa studi longitudinal

skala besar, termasuk Seattle 5ongitudinal Study Schaie, "##'/, ictoria

5ongitudinal Study !ert6og, i;on, !ultsch, * 0aconald, 433:/, dan 9erlin


19/30

Aging Study 9altes * 0ayer, "###/, telah dilacak kemampuan kognitif dari

orang dewasa dari usia 43-an ke "33 mereka. Studi-studi ini telah secara konsisten

menunjukkan bahwa kemampuan kognitif tertentu menurun selama ', $, dan &

dekade kehidupan, sedangkan kemampuan kognitif lainnya tetap cukup stabil

sepanjang waktu. Sebagai contoh, dalam review dari temuannya Seattle

5ongitudinal Study, Schaie Schaie, "##)/ mencatat bahwa konstruksi kognitif

dari kecepatan persepsi dan kemampuan numerik terus menurun dari tua 4%-&&

tahun lihat @ambar "#."/. 8emampuan kognitif lainnya, seperti kemampuan

verbal, penalaran induktif, dan memori verbal, mulai penurunan mereka pada titik

jauh kemudian, sekitar usia %:. penurunan Sederhana, namun, yang diamati pada

kemampuan ini ke dalam $3-an dan &3-an. emikian pula, 9altes dan rekan

Singer, erhaeghen, @hisletta, 5indenberger, * 9altes, 433:/ mengamati bahwa

kecepatan persepsi, memori episodik, dan kelancaran penurunan verbal dengan

usia di usia $3-"33 tahun, sedangkan pengetahuan kata stabil menjadi #3-an

seseorang 9arnes, 433)/.

0B2 bukan konsep yang baru, seperti konstruksi serupa sebelumnya telah

diidentifikasi misalnya, pelupa pikun jinak J8ral, "#'4K, gangguan memori

terkait usia JBrook et al., "#&'K, penurunan kognitif terkait penuaan J5evy, "##)K/.

0eskipun demikian, upaya penelitian klinis di 8linik 0ayo dan ashington

Iniversity sepanjang "##3-an menyebabkan dua serupa, namun berbeda, dilihat

dari tahap transisi antara penuaan normal dan demensia 9ennet, 4334/.

+etersen dan rekan-rekannya +etersen et al., "###/ diikuti kohort besar

pasien klinis yang lebih tua di ochester, 0N, daerah. +adahal banyak dari

individu-individu tetap kognitif stabil, beberapa telah menurun. alam kelompok

ini yang mengalami penurunan, beberapa mengembangkan demensia, danbeberapa menurun tetapi tidak ke titik demensia. 8elompok terakhir ini

dikategorikan sebagai 0B2. 8riteria awal oleh kelompok 0ayo untuk 0B2

adalahG

". 8eluhan memori subyektif

4. efisit memori dibandingkan dengan rekan-rekan seusianya

:. =ungsi kognitif utuh

). =ungsi sehari-hari utuh


20/30

%. 7idak demensia +etersen, "###/

emensia dapat didefinisikan sebagai hilangnya fungsi mental yang baik

diperoleh dan gigih dan mempengaruhi beberapa kognitif dan perilaku domain.

engan definisi ini, beberapa penurunan dari tingkat sebelumnya yang lebih

tinggi telah terjadi yaitu, 1kehilangan1/. 8erugian ini terutama disebabkan

kemampuan mental, bukan cacat fisik misalnya, hemiparesis/. 8erugian ini

diperoleh, daripada umur panjang misalnya, keterbelakangan mental/. 8erugian

ini adalah terus-menerus, bukan sementara misalnya, delirium/. an kerugian ini

mempengaruhi banyak bidang, bukan dari satu domain dibatasi misalnya, afasia,

gangguan amnestic/. 0eskipun spesifik dari definisi ini, demensia tetap menjadi

konsep yang samar-samar yang bervariasi dalam presentasi dan penyebab

0ende6 * Bummings, 433:/.


21/30

%. ADHD

0eskipun pola abnormal EE@, struktur otak yang lebih kecil, berkorelasi

fisiologis, dan ukuran kinerja neuropsikologi telah diusulkan dalam membuat

diagnosis A! untuk review lihat 5oo * 9arkley, 433%( @oldstein * Naglieri,

433'( 8aiser * ?thmer, 4333/, ini adalah diagnosis dirumuskan dan ditetapkansaat ini dengan revisi teks Edisi ) dari iagnostik dan Statistik 0anual dari

American +sychiatric Association A+A, 4333/. 0eskipun advokasi oleh beberapa

pendukung bahwa tindakan tersebut, terutama S+EB7 dan LEE@, memfasilitasi

diagnosis dan identifikasi subtipe teoritis Amin, 4334/, subtipe klinis El-Sayed,

5arsson, +ersson, * ydelius, 4334/, dan menghindari false positive diagnosis,

dalam iklim klinis saat mereka secara teknis tidak perlu dalam membuat diagnosis

A!. Sampai saat langkah-langkah ini dimasukkan ke dalam kriteria


22/30

diagnostik, pemanfaatannya dapat kebohongan terbaik sebagai sumber informasi

ajuvan yang memfasilitasi apresiasi sifat kondisi dan mungkin pilihan pengobatan

9arkley, 433'/.

alam praktek neuropsikologis, S0-2-7 adalah referensi standar.

engan demikian, karena ruang bab hanya ulasan singkat dari kriteria ini

disediakan. 8riteria mengharuskan anak memenuhi lima pedoman dasar. yang

dirangkum di sini G

". Anak harus hadir dengan baik ' dari # gejala lalai misalnya, sering gagal untuk

memberikan perhatian dekat dengan detail atau membuat kesalahan ceroboh

dalam pekerjaan sekolah, pekerjaan, atau kegiatan lainnya/, ' dari ' gejala

hiperaktif misalnya, sering gelisah dengan tangan atau kaki atau menggeliat di

kursi/ dan : gejala impulsif misalnya, telah kesulitan menunggu giliran/, atau

keduanya.

4. 9eberapa gejala ini menyebabkan penurunan nilai dan hadir sebelum usia $

tahun.

:. 9eberapa gangguan hadir dalam dua atau lebih pengaturan misalnya, sekolah

dan rumah/.

). Ada bukti jelas dari penurunan klinis yang signifikan dalam fungsi sosial,

akademik, atau pekerjaan.

%. @ejala tidak terjadi secara eksklusif sebagai hasil dari kondisi kejiwaan lainnya

A+A, 4333/.

Sebagai studi lapangan tambahan dilakukan dalam proses yang sedang

berlangsung dari sistem diagnostik berkembang dan dalam persiapan untuk S0-

, sejumlah pertanyaan akan dibahas. i antaranya adalah mereka membedakan

makna dan hubungan @abungan, !yperactive-impulsif, dan subtipe lalai.Selanjutnya, sebagai kondisi yang semakin dihargai, didefinisikan, dan

diperlakukan sebagai masalah yang berkaitan dengan fungsi eksekutif dan self-

regulation, pertanyaan apakah langkah-langkah kognitif harus dimasukkan dalam

apa yang secara tradisional diagnosis deskriptif atau perilaku telah dibangkitkan

@oldstein * Naglieri, 433'/. i antara pertanyaan tambahan mengangkat dan

belum dijawab tentang evolusi diagnosis A! adalahG


23/30

". masalah gejala terkait usia

4. gejala diagnostik untuk anak di bawah usia %

:. gejala diagnostik untuk orang dewasa

). Isia onset dan maknanya

%. 9atas usia rendah di mana diagnosis tidak harus dibuat'. +enyesuaian kriteria diagnostik berdasarkan jenis kelamin

$. 8ebutuhan demonstrasi gejala dalam setidaknya dua atau tiga lingkunga

&. +entingnya tindakan fungsional penurunan nilai sebagai kriteria penting

dalam membuat diagnosis

9erdasarkan karya ouglas dan +eters "#$#/ dan @oldstein dan @oldstein

"##3/ pertama mengusulkan definisi praktis empat bagian dari A!, yang

kemudian diperluas ke lima bagian "##&/. efinisi ini, dimodifikasi untuk bab

ini, memberikan perspektif neuropsikologi dari kondisi tersebut. !al iniditawarkan sebagai cara untuk memudahkan pemahaman, mengukur penurunan

nilai, dan desain pengobatan yang efektif. Sebagai ouglas dan +eter "#$#/

mencatat, orang-orang dengan pengalaman A! kecenderungan konstitusional

berjuang dengan perhatian, usaha, kontrol penghambatan, dan sepenuhnya

termodulasi gairah, dan memiliki kebutuhan untuk mencari stimulasi. 0ereka

berjuang dengan proses eksekutif didefinisikan dengan baik oleh 9arkley 433'/.

5ima komponen dari definisi ini termasuk impulsif dan perencanaan, kurangnya

perhatian, hiperaktif, masalah modulasi gratifikasi, dan regulasi emosi 9arkley,

433'/.

7es kinerja yang berkesinambungan B+7/ telah agresif dipasarkan sebagai

tindakan neuropsikologi mampu membuat diagnosis A!. Namun, tubuh besar

penelitian dengan B+7s telah menghasilkan hasil yang beragam !omack *

eynolds, 433%/. B+7s menunjukkan korelasi terbatas dengan langkah-langkah

kognitif, dan peringkat perilaku belum ditemukan untuk membedakan satu jenis

S0-2-7 A! dari yang lain Naglieri, @oldstein, elauder, * Schwebach,

433%/.

+engobatan A! harus multidisiplin, multimodal, dan dipelihara dalam

jangka panjang untuk review lihat @oldstein * @oldstein, "##&( @oldstein *

Ellison, 4334( 7eeter, "##&/. Sejauh ini, intervensi jangka pendek yang paling

efektif untuk A! mencerminkan penggunaan kombinasi teknik medis,

perilaku, dan lingkungan 9arkley, 433'/.

G. Autism Spe&trum Disorder


24/30

AS adalah berbagai perkembangan saraf kompleks gangguan dengan

komorbiditas tinggi dengan masalah penting lainnya termasuk keterlambatan

perkembangan kognisi. 0ereka dengan AS menunjukkan kesulitan dalam

belajar, komunikasi, dan sosialisasi. Spektrum berkisar dari orang-orang yang

memiliki epilepsi dan memiliki keterbelakangan mental yang mendalam kepada

mereka yang, untuk sebagian besar, dapat berfungsi secara independen dalam

masyarakat kita. Namun, penting untuk kerabat dan orang lain untuk

mengidentifikasi dan memahami mereka yang berfungsi tinggi, untuk ini adalah

orang-orang yang sangat rentan terhadap pengaruh dari orang lain, sering kali

dengan konsekuensi serius 0inshew, 433%/.

ari orang-orang onset dengan AS tidak dapat berhubungan dengan

orang lain dalam apa yang akan dianggap sebagai cara yang normal. 0ereka tidak

merasa untuk orang lain melalui empati. 0ereka memiliki sedikit gagasan tentang

dampaknya terhadap orang lain. 0ereka tidak dapat melihat orang lain sebagai

memiliki pikiran, sebagai manusia dan entah bagaimana berbeda dari aspek-aspek

lain dari lingkungan. 8esepian mereka tidak mengganggu mereka, dan seringkali

mereka lebih suka menyendiri. 5ebih dari sekedar cacat dalam interaksi sosial

timbal balik, orang-orang dengan AS memiliki ketidakmampuan untuk membuat

ikatan emosional yang asli dengan yang lain. 0eskipun sebagian besar dengan

AS mampu menunjukkan array penuh emosi, mereka tidak dapat mengalami

emosi interpersonal, seperti cinta. 8urangnya apresiasi untuk kontak afektif

dengan orang lain, ketidakmampuan untuk membaca pikiran atau bahkan

menghargai pikiran/ dari orang lain, total ketidakmampuan untuk ikatan

interpersonal yang benar dengan orang lain, dan ketidakmampuan untuk bahkan

menghargai aspek-aspek kemanusiaan tampak inti dari gejala yang kita lihatdalam spektrum ini gangguan 0inshew, 433%/.

Seseorang dengan AS mungkin yang buruk pada tugas yang diberikan

atau kelas tugas karena gangguan inti interpersonal dan bukan karena beberapa

sensorik atau motorik cacat primer atau alasan lain yang ditemukan dalam

populasi AS non. Sebagian besar perhatian dan konsentrasi masalah diamati

lebih berkaitan dengan apakah tugas yang sedang berlangsung adalah agenda

mereka atau yang lain. ?rang intelektual AS cenderung literal dengan


25/30

pemahaman sosial yang buruk. 8ekuatan intelektual cenderung di daerah di mana

ada kebutuhan setidaknya untuk menghargai informasi interpersonal dan mana

pemikiran konkret diperlukan. 2ndividu tersebut mengalami kesulitan ketika

penalaran abstrak dan fleksibilitas mental yang dibutuhkan 0inshew, 433%/.

0eskipun di permukaan tampaknya ada kelainan sensorik dan motorik

besar, proses biologi dasar tampak utuh. 8elainan muncul dari individu yang

memiliki agenda mereka sendiri dan tidak menghargai yang lebih diterima secara

universal. ?leh karena itu kita mendapatkan hiper-responsivitas untuk beberapa

suara dan hiporesponsivitas kepada orang lain. Stereotipe sendiri tidak normal,

tetapi defisit inti dalam apresiasi interpersonal yang membuat orang-orang dengan

AS dapat mengontrol atau menghilangkan stereotip melalui isyarat-isyarat sosial

0inshew, 433%/.

efisit bahasa autisme adalah mendefinisikan properti. Namun, fitur

linguistik mencerminkan lebih fitur inti dan defisit pengolahan AS dari yang

linguistik tertentu. 9anyak bahasa, terutama pragmatik, mengasumsikan

kemampuan untuk mengambil sudut pandang yang berbeda, terutama mereka dari

orang lain. 0ereka dengan AS tidak bisa melakukan ini. 7erkait dengan ini

adalah ekspresif dan reseptif prosodi, kelemahan tertentu dari mereka dengan

AS. Semantik yang konkret dan bahasa menunjukkan fleksibilitas sedikit dan

penalaran abstrak. 8emampuan hafalan yang sangat kuat dari banyak dengan AS

mungkin berhubungan dengan penalaran beton. Sejalan dengan ini, mereka sering

menampilkan bentuk yang unik logika. efisit sering terjadi bukan karena mereka

tidak menggunakan informasi yang tersedia, tetapi karena mereka menerapkannya

dalam apa yang kita semua tampaknya menjadi cara yang tidak logis. 9ekerja

untuk memahami gejala antar inti dan hubungan mereka dengan pemikirankonkret, fleksibilitas, dan penalaran abstrak yang buruk dapat membantu kita

mendapatkan pemahaman tentang neuropsikologi dari AS 0inshew, 433%/.

BAB III

'ESI#PULAN


26/30

". Neuropsikologi berusaha untuk memahami hubungan antara otak dan perilaku,

yaitu, ia mencoba untuk menjelaskan cara di mana aktivitas otak adalah

dinyatakan dalam perilaku yang dapat diamati.

4. Selama dekade terakhir, kemajuan dalam neuroimaging, perawatan dan

penelitian psikiatris telah menyebabkan pemahaman bahwa hampir semua

gejala kejiwaan memiliki dasar neurofisiologis.

:. 5uria mengkonsep otak bekerja diatur menjadi tiga komponen utama atau blok

otak.


27/30

American +sychiatric Association. 4333/. Diagnostic and statistical manual of

mental disorders )th ed., te;t revision/. ashington, BG Author.

Ashman, A. =., * as, D. +. "#&3. elation between planning and simultaneous

successive processing.erceptual and Motor !"ills, #$, :$"M:&4.

9altes, +. 9., * 0ayer, 8. I. "###. %he &erlin Aging !tudy' Aging from () to

$))* Bambridge, EnglandG Bambridge Iniversity +ress.

9arnes, 5. 5., 0endes de 5eon, B. =., ilson, . S., 9ienias, D. 5., * Evans, . A.

433)* !ocial resources and cognitive decline in a population of older

African Americans and +hites.Neurology, "4/, 4:44M4:4'.

9arkley, . A. 433'/.Attention deficit hyperactivity disorder*New


28/30

Amato, . B., =letcher-Dan6en, E., * eynolds, B. . Eds./. 433%/. %he

handboo" of school neuropsychology*New ation of the brain* !cientifi c

American, 222, 5(4*

5uria, A. . "#$:/* %he +or"ing brain* 8ondon' enguin*

0ende6, 0. =., * Bummings, D. 5. 433:/. Dementia' A clinical approach :rd

ed./. +hiladelphiaG 9utterworth !einemann.

0eier, 0. D. "#$). Some challenges for clinical neuropsychology. 2n . 0. eitan

* 5. A. avison Eds./, Clinical neuropsychology' Current status and

applications pp. 4M:4)/. New


29/30

Naglieri, D. A., Salter, B. D., * Edwards, @. !. 433)/. Assessment of A! and

reading disabilities using the +ASS 7heory and Bognitive Assessment

System..ournal of sychoeducational Assessment, 22, #:M"3%.

Ni;on, S. D. "##'/. Secondary dementiasG eversible dementia and

pseudodementia. 2n . Adams, ?. +arsons, D. Bulbertson, * S. D. Ni;on

Eds./,Neuropsychology for clinical practice pp. "3$M":3/* ashington,

BG American +sychological Association.

+etersen, . B. 433:/.Mild cognitive impairment*New


30/30

Al>heimers disease' reclinical evidence* International .ournal of

:eriatric sychiatry, $4, !252*

refrat neuropsikologi 1

Documents