endokarditis tugas

7/23/2019 Endokarditis tugas

1/18

1. Endokarditis

Epidemiologi

Insidens di negara maju berkisar antara 3-9 kasus per 100.000 populasi.

Endokarditis infektif biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan

dengan rasio lebih dari 2:1. ekitar 3!-"#$ pasien dengan endokarditis infektif katup

asli mempunyai faktor predisposisi% penyakit jantung reumatik& penyakit jantung

kongenital sebagai penyebab kelainan endokard& namun dengan meningkatnya inter'ensi

medis& surgikal dan yang terpenting adalah meningkatnya angka penggunanarkoba

intra'ena& maka keadian endokarditis infektif karena penyebab di atas semakin

meningkat.

(i )merika erikat hampir 2#$ pasien endokarditis infektif adalah

penggunanarkoba intra'ena. *alaupun insidens endokarditis infektif belum diketahui

se+ara pasti& diperkirakan kejadian endokarditis infektif pada penggunanarkoba intra'ena

berkisar antara 1#-20 kasus per 1000 penggunanarkoba intra'ena pertahun. endokarditis

infektif memberikan risiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas. ,isiko endokarditis

infektif pada penggunanarkoba intra'ena 2-#$ perpasien pertahun& beberapa kali lebih

tinggi dari pada penyakit jantung reumatik atau katup prostetik. eskipun mortalitas

endokarditis infektif pada penggunanarkoba intra'ena yang terutama melibatkan sisi

kanan jantung tidak setinggi endokarditis infektif pada sisi kiri jantung& namun

komplikasi kardiopulmonar& neurologis& ginjal& mata& abdomen dan ekstremitas dapat

menyebabkan morbiditas yang bermakna. ortalitas endokarditis infektif pada

penggunanarkoba intra'ena berkisar antara "-1#$.

atofisiologi

a. )danya kerusakan endotel jantung yang disebabkan oleh trauma dan aliran

turbulen pada permukaan endotel jantung.

b. elanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit& sehingga

akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial/E.

+. 4ika terjadi infeksi mikroorganisme& yang masuk ke dalam sirkulasi melalui infeksi

fokal atau trauma& maka endokarditis non ba+terial akan menjadi endokarditis

infektif.

d. 5aktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran& ikatan fibronektin dan

asam teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak.

Nama : Helen

Angelin K.M

NIM : FAA 113 008


2/18

e. erdapat efek destruksi lo+al akibat infeksi intrakardiak. 6oloni kuman pada katup

jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebo+oran

katup& terbentuk abses atau perluasan 'egetasi ke peri'al'ular.

f. )danya 'egetasi fragmen septi+ yang terlepas& dapat mengakibatkan terjadinya

tromboemboli& mulai dari emboli paru /'egetasi katup trikuspid atau sampai ke

otak /'egetasi sisi kiri& yang merupakan emboli septik&

g. 7egetasi akan melepas bakteri se+ara terus-menerus ke dalam sirkulasi /bakterimia

kontinus& yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam& malaise& tak

nafsu makan& penurunan berat badan dan lain-lain.

h. ,espon antibodi humoraldan selular terhadap infeksi mikroorganisme dengan

kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi

dengan antigen yang menetap dalam jaringan. anifestasi klinis endokarditis

infektif dapat berupa : petekie& Oslers node& atritis& glomerulonefritis& dan faktor

reumatoid positif.

6riteria diagnostik

6eberagaman gejala klinis endokarditis infeksi membutuhkan strategi diagnosis

yang tidak hanya sensitif terhadap deteksi penyakit& tetapi juga spesifik untuk

mengeluarka kemungkinan penyebab lain. ada tahun 1998& (ura+k dan kolega dari

(uke ni'ersity edi+al enter mengusulkan sebauh skema diagnosti+ yang disebut

6riteria (uke& yang mengelompokkan pasien dengan dugaan endokarditis infeksi

kedalam 3 kategori: 6asus ;definite


3/18

6arena endokarditis infeksi merupakan penyakit yang memiliki gejala klinis yang

ber'ariasi& penggunaan kriteria ini tidak +ukup untuk menegakkan diagnosis. 6riteria

(uke hanyalah sebagai panduan klinis dalam mendiagnosa endokarditis infeksi dan

bukan untuk menggantikan keputusan klinis dokter. 6linisi biasanya tepat dan bijaksana

dalam menentukan apakah pada pasien tertentu perlu dilakukan pengobatan atau tidak&

tanpa peduli apakah mereka mendapatkan kriteria yang sesuai pada pasien tersebut.


4/18

=ejala klinis

a. ada beberapa penderita sering ditemukan gejala-gejala yang nonspesifik dan

bahkan kadang-kadang sampai tanpa gejala.

b. =ejala yang sering ditemukan adalah demam yang hilang timbul dan menggigil

dengan keluhan yang paling sering seperti anoreksia& penurunan berat badan&

lemas& pusing myalgia& berkeringat pada malam hari& batuk dan nyeri dada.

+. ebagian besar memiliki ri>ayat penyakit jantung atau kelainan katub.

d. esak nafas& batuk dan nyeri dada merupakan keluhan utama pada penyalahguna

narkoba intra'ena.

e. imbul gejala karena komplikasi seperti gagal jantung& gejala emboli pada organ

tubuh yang terkena misalnya gejala neurologist& sakit dada& sakit perut kiri atas&

hematuria& tanda is+hemi di ekstremitas dsb.

f. imbul tanda-tanda karena kelainan 'askuler seperti :

o Ptechiae& ber+ak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pu+at.

o Splinter hemorrhages& ber+ak kemerahan di ba>ah kulit.

o Osler node& nodulus ber>arna kemerahan yang menonjol dan sakit& terdapat

pada kulit tangan atau kaki& terutama pada ujung jari.

o Janeway lesion& ber+ak kemerahan pada telapak tangan atau kaki.

erapi

a. )ntibiotika

etelah pemeriksaan kultur darah& pemberian antibiotik bisa dimulai. ebaiknya

antibiotika diberikan sesuai dengan hasil test sensiti'itas dari mikroba yang ditemukan

pada pemeriksaan kultur darah. )pabila di+urigai penyebab endokarditis infektif adalah

golongan strepto+o++us maka bisa diberikan :

en?yl peni+illin 2 gr i' setiap 8 jam

=entamy+in @0 i' setiap 12 jam

edangkan apabila di+urigai golongan staphylo+o++us maka dapat diberikan :

5lu+loAa+illin 3 gr setiap ! jam

=entamy+in @0 mg setiap 12 jam

emberian obat-obatan di atas harus diberikan selama 8 minggu.


5/18

ada penderita yang sensiti'e terhadap peni+illin biasa diberikan 7an+omy+in 1 gr i' 2A

sehari atau ei+oplanin i' /800 mg 3ABsehari selam 3 hari& kemudian 800 mg i' setiap

hari. emberian =entamy+in dan 7an+omy+in harus dimonitor se+ara seksama karena

adanya efek ototoAi+ity dan nephrotoAi+ity pada kedua obat.

b. engobatan bila terjadi gagal jantung bias diberikan obat-obatan seperti digitalis&

diuretika& C 'asodilator. )pabila terjadi komplikasi pada organ lain& biasa

diberikan obat-obatan sesuai dengan komplikasi yang terjadi.

+. embedahan

indakan pembedahan diperlukan pada keadaan :

- =agal jantung akibat tidak berfungsinya katub

- )danya infeksi /septi+emia yang tidak bias diatasi dengan pemberian antibiotika

yang optimal

- 6ambuh setelah pengobatan antibiotika yang optimal

- Emboli multiple

- Endokarditis pada katub buatan

- erluasan infeksi intrakardiak

- Endokarditis pada lesi jantung akibat penyakit jantung ba>aan

- Endokarditis karena jamur

- )danya infeksi para 'al'ar seperti abses pada ar+us aorta

en+egahan dari komplikasi

eberapa kondisi jantung dikaitkan dengan risiko endokarditis lebih besar dari

populasi normal. 6ondisi ini dikelompokkan dalam 3 kategori% risiko tinggi& risiko

sedang& dan risiko rendahB tanpa risiko.

6ondisi non kardiak yang meningkatkan risiko infektif endokarditis adalah

penyalahguna narkoba intra'ena /I7 yang dikalkulasikan 12A lebih tinggi daripada

non I7. 6ondisi lain yang menjadi predisposisi infektif endokarditis adalah

hiperkoagulasi&penyakit kolon inflamasi& lupus eritematosus sistemik& pengobatan

steroid& diabetes mellitus& luka bakar& pemakaiaan respirator& status gi?i buruk dan

hemodialisis.

arget primer pen+egahan pada prosedur yang melibatkan rongga mulut&

saluran pernafasan atau esofagus adalah Streptococcus viridians& yang merupakan


6/18

penyebab sering katup asli dan katup prostetik onset akhir. rosedur yang melibatkan

traktus genitourinari dan gastrointestinal sering mendahului berkembangnya endokarditis

enterokokkal sehingga target kumannya adalah enterokokkus. 4ika dilakukan insisi dan

drainage kulit dan jaringan lunak yang terinfeksi& profilaksis difokuskan pada S.aureus.

rosedur profilaksis dianjurkan pada semua pasien dengan semua resiko yang

menjalani peosedur gigi yang menyebabkan perdarahan& namun ekstraksi merupakan

risiko yang paling kuat terjadinya infeksi endokarditis. rofilaksis tidak rutin

direkomendasikan pada prosedur endoskopi dengan atau tanpa biopsi& karena kejadian

infeksi endokarditis jarang dilaporkan. rofilaksis tidak direkomendasikan se+ara rutin

pada kateterisasi jantung atau EE.

abel 1. ,ekomendasikan profilaksis untuk prosedur gigi beresiko

efalosporin tidak boleh digunakan pada pasien dengan anafilaksis& )ngio-edema& atau

urtikaria setelah asupan penisilin dan ampisilin.

D )tau sefaleksin 2 g i.'. atau #0 mg B kg i.'. untuk anak-anak& +efa?olin atau +eftriaAone

1 g i.'. untuk orang de>asa atau #0 mg B kg i.'. untuk anak-anak.

abel 2. 6ondisi jantung risiko tinggi untuk infeksi endokarditis dimana profilaksisdianjurkan ketika prosedur berisiko tinggi akan dilakukan:


7/18

abel 3. ,ekomendasi untuk profilaksis infeksi endokarditis pada pasien dengan risiko

tinggi menga+u pada jenis prosedur dengan risiko:

6omplikasi

6omplikasi infeksi endokarditis dapat terjadi pada setiap organ& sesuai denganpatofisiologi terjadinya manifestasi klinis. 6omplikasi dapat berupa:

4antung : katup jantung: regurgitasi& gagal jantung /tersering& ##$& abses

aru : emboli paru& pneumonia& pneumothoraks& empiema& abses

=injal : glomerulonefritis

tak : perdarahan subara+hnoid& strok emboli& infark serebral

elain itu dapat timbul gejala-gejala neurologis berupa kejang-kejang& gejala-

gejala psikiatri dan aneurisma mikotik /bila ada kerusakan dinding pembuluh darah

karena proses peradangan. )neurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta& pembuluh

darah daerah abdomen& pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh darah pada

otak.


8/18

rognosis buruk

rognosis pada infeksi endokarditis dipengaruhi oleh empat faktor utama:

karakteristik pasien& ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan non-jantung&

organisme penginfeksi& dan temuan ekokardiografi. ,isiko pasien dengan infeksi

endokarditis sisi kiri dinilai menurut 'ariable ini. asien dengan kegagalan hati /F5&

komplikasi periannular& danBatau infeksi . aureus memiliki risiko kematian tertinggi dan

kebutuhan untuk operasi di fase penyakit aktif. 6etika tiga faktor yang hadir& risiko

men+apai "9$.leh karena itu& pasien harus pantau se+ara ketat dan dirujuk ke pusat-

pusat pera>atan tersier dengan fasilitas bedah. (erajat tinggi +o-morbiditas& insulin-

dependent diabetes& depresi fungsi 'entrikel kiri& dan adanya stroke juga merupakan

prediktor prognosis yang buruk.

aat ini& #0$ dari pasien menjalani prosedur bedah selama ra>at inap. ada

pasien yang membutuhkan operasi mendesak& infeksi persisten dan gagal ginjal

merupakan predi+tor mortality. (iprediksiskan& pasien dengan indikasi untuk operasi

namun tidak dapat dilakukan karena risiko bedah yang tinggi memiliki prognosis

terburuk.

2. ising jantung- 7ibrasi aliran darah yang turbulensi akibat :a. 6oneksi abnormal antara rongga-rongga jantung

b. 6elainan katup jantung

i. tenosis

ii. ,egurgitasi

- 6lasifikasi berdasarkan >aktu timbulnya dalam siklus jantung+. ising sistolik : antara 1 dan 2

i. )>al& mid dan akhir

d. ising diastolik : antara 2 dan 1

i. )>al& mid dan akhir /G pre sistolik

e. ising kontinyu : mulai dari sistol sampai diastole

Intensitas :

- =rade 1 : halus dan sering tak terdengar sehingga harus dengan konsentrasi penuh

- =rade 2 : masih halus tapi lebih keras dari grade 1

- =rade 3 : intensitas intermediate& terdengar jelas dan mungkin teraba thrill


9/18

- =rade 8 : intensitas intermediate& lebih keras dari grade 3 dan teraba thrill

- =rade # : sangat keras& terdengar >alaupun hanya sebagian stetoskop yang menyentuh

dinding dada dan teraba thrill

- =rade ! : paling keras& terdengar >alaupun stetoskop tak melekat di dinding dada dan teraba

thrill

urmur pada tenosis )orta

ada stenosis aorta darah disemburkan dari 'entrikel kiri melalui sebuah lubang

yang sempit di katup aorta. )kibat tahanan terhadap semburan& kadang2 tekanan dalam

'entrikel kiri meningkat sampai setinggi 300 mmFg& sedangkan tekanan di aorta tetap

normal. 4adi& terbentuk pengaruh pipa semprot yang terjadi selama sistol& dengan darah

yang disemburkan dengan ke+epatan sangat tinggi melalui lubang ke+il di katup.

6eadaan ini menyebabkan turbulensi hebat pada darah di pangkal )orta. (arah turbulen

yang mengenai dinding aorta menimbulkan getaran yang hebat& dan murmur yang keras

dihantarkan sepanjang )orta bagian atas dan bahkan ke dalam arteri-arteri besar di leher.

uara ini kasar dan pada stenosis berat kadang-kadang demikian kerasnya sehingga dapat

terdengar beberapa kaki dari pasien.

urmur pada ,egurgitasi 6atup )orta

ada regurgitasi )orta tidak terdengar selama sistol& tetapi selama diastole& darah

mengalir balik dari )orta ke 7entrikel kiri& menimbulkan murmur


10/18

rongga dada sehingga sukar sekali untuk mendengar suara ini tepat diatas atrium.

)kibatnya& suara pada regurgitasi mitral dihantarkan ke dinding dada terutama melalui

'entrikel kiri& dan biasanya terdengar paling baik di apek jantung.

urmur pada tenosis 6atup itral

ada stenosis katup mitral& darah mengalir susah payah melalui katup mitral yang

mengalami stenosis dari atrium kiri ke 'entrikel kiri& dank arena tekanan dalam atrium

kiri jarang meningkat diatas 30 mmFg ke+uali untuk jangka >aktu pendek& selisih dari

tekanan yang besar yang mendorong darah dari atrium kiri ke 'entrikel kiri tidak pernah

terjadi. )kibatnya bunyi abnormal yang terdengar pada stenosis katup mitral biasanya

lemah dan dengan frekuensi sangat rendah sehingga sebagian besar spe+trum suara

berada di ba>ah frekuensi terendah dari pendengaran manusia.

elama bagian a>al diastol& 'entrikel mengandung sedikit sekali darah dan dindingnya

demikian lunak sehingga darah tidak memantul bolak balik diantara dinding-dinding

'entrikel. 6arena alas an ini& bahkan pada stenosis katup mitral yang hebat sekalipun&

sama sekali tidak terdengar murmur selama sepertiga a>al diastole. 6emudian& setelah

sepertiga a>al diastole berlalu 'entrikel sudah +ukup teregang sehingga darah

dipantulkan bolak-balik& dan seringkali mulai terjadi murmur yang bergemuruh rendah.

ada stenosis ringan& murmur hanya berlangsung selama separuh pertama pada bagian

kedua dari ketiga bagian diastole& tetapi pada stenosis berat& murmur bias lebih a>al dan

menetap selama sisa diastole.

2. ikroorganisme paling sering

Infektif endokarditis adalah infeksi yang disebabkan oleh mikroba pada

permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung&

namun dapat pula terjadi pada lokasi defek septal& atau +orda tendinea& atau endokardium

mural.

erdapat lesi yang khas berupa 'egetasi& yaitu massa yang teriri dari platelet&

fibrin& mikroorganisme& dan sel-sel inflamasi& dengan berbagai ukuran yang ber'ariasi.

anyak jenis bakteri dan jamur& mycobacteria, rickettsia, chlamydiae& dan mikoplasma

menjadi penyebab infeksi endokarditis& namun streptococci, staphylococci, enterococcidan cocobacilligram negatif yang berkembang lambat merupakan penyebab tersering.


11/18

3. atfis kelainan katub jantung

Patofisiologi Stenosis Mitral

tenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada>aktu fase penyembuhan demam rematik terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa

pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada >aktu diastol lebih ke+il dari

normal berkurangnya luas efektif lubang katup mitral menyebabkan berkurangnya

daya alir katup mitral. Fal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri timbul

perbedaan tekanan antara atrium kiri dengan 'entrikel kiri >aktu diastole otot atrium

mengalami hipertfofi& untuk meningkatkan kekuatan pemompaan darah dan juga dilatasi

atrium terjadi karena 'olume atrium meningkat akibat ketidakmampuan atrium untukmengosongkan diri se+ara normal peningkatan tekanan dan 'olume atrium kiri

dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru sehingga tekanan dalam 'ena

pulmonalis dan kapiler meningkat akibatnya terjadi kongesti paru-paru. ada

akhirnya& tekanan arteri pulmonalis harus meningkat akibat peningkatan kronis resistensi

'ena pulmonalishipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi 'entrikel kanan

menuju arteri pulmonalis& kemudian terjadi hipertrofi 'entrikel kanan 'entrikel kanan

tidak dapat memenuhi tugas sebagai

pompa bertekanan tinggi untuk

jangka >aktu yang lama

kegagalan 'entrikel kanan

dipantulakan ke belakang ke dalam

sirkulasi sistemik& menimbulkan

kongesti pada 'ena sistemik dan

edema perifer seperti pada hati& kaki

dan lain-lain dan endungan hati yang

berlangsung lama akan

menyebabkan gangguan pada fungsi hati.

PatofisiologiRegurgitasiMitral

,egurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari 'entrikel kiri ke atrium kiri

akibat penutupan katup yang tidak sempurna


12/18

erubahan-perubahan katup mitral tersebut :

- kalsifikasi&

- penebalan

- distorsi daun katup

Fal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna >aktu sistole

elain itu pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke 'entrikel

terutama bagian posterior dan dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda

tendinea

elama sistolik 'entrikel se+ara bersamaan mendorong darah ke dalam aorta dan kembali

ke dalam atrium kiri

7entrikel kiri harus memompakan darah dalam jumlah +ukup guna mempertahankan

aliran darah normal ke dalam aorta dan darah yang kembali melalui katup mitralis

eban 'olume tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami insufisiensi akan

segera mengakibatkan dilatasi 'entrikel yang akan meningkatkan kontraksi miokardium

akhirnya dinding 'entrikel hipertrofi

,egurgitasi menimbulkan beban 'olume tidak hanya bagi 'entrikel kiri tetapi juga bagi

atrium kiri

)trium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningkatan 'olume dan meningkatkan

kekuatan kontraksi atrium

elanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan

+urah atrium lebih lanjut

ila lesi makin parah& atrium kiri menjadi tidak mampu lagi untuk meregang dan

melindungi paru-paru


13/18

e+ara bertahap& urutan kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru-paru dan

jantung kanan yang terkena adalah : kongesti 'ena pulmonalis& edema interstitial&

hipertensi arteri pulmonalis dan hipertrofi 'entrikel kanan.

atofisiologi insufisiensi mitralis& 1. (ilatasi 'entrikel kiri% 2. Fipertrofi 'entrikel

kiri% 3. (ilatasi atrium kiri 8. Fipertrofi atrium kiri% #. 6ongesti 'ena pulmonalis% !.

6ongesti paru% ". Fipertensi arteri pulmonalis% @. Fipertensi 'entrikel kanan

PatofisiologiStenosis Aorta

tenosis aorta menghalangi aliran darah dari 'entrikel kiri ke aorta pada >aktu sistolik

'entrikel

(engan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi 'entrikel maka beban tekanan 'entrikel

kiri meningkat

ebagai akibatnya 'entrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan

yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer

hal ini akan menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang men+olok antara 'entrikel kiri

dan aorta


14/18

ntuk mengkompensasi dan mempertahankan +urah jantung& 'entrikel kiri tidak hanya

memperbesar tekanan tetapi juga memperpanjang >aktu ejeksi

Jama K lama kemampuan 'entrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui

imbul gejala-gejala progresif yang mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis

aorta. itik kritis pada stenosis aorta adalah bila lumen katup aorta menge+il dari ukuran

3-8 +m2 menjadi kurang dari 0&@ +m2

6egagalan 'entrikel progresif mengganggu pengosongan 'entrikel. urah jantung

menurun dan 'olume 'entrikel bertambah. )kibatnya 'entrikel mengalami dilatasi jika

berlanjut disertai kongesti paru-paru berat

)khirnya mengakibatkan gagal jantung kiri

PatofisiologiRegurgitasi Aorta


15/18

,egurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam 'entrikel kiri

se>aktu relaksasi 'entrikel enyakit ini jelas memberi beban 'olume yang +ukup

berat pada 'entrikel kiri ada setiap kontraksi& 'entrikel harus mampu mengeluarkan

sejumlah darah yang sama dengan 'olume sekun+up normal ditambah 'olume regurgitasi

7entrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi hipertrofi sehingga

bentuknya berubah seperti bola6emudian sirkulasi perifer menjadi hiperdinamik.

atofisiologi regurgitasi aorta : 1. (ilatasi 'entrikel kiri% 2. Fipertensi 'entrikel

kiri% 3. irkulasi perifer hiperdinamik

Patofisiologi Stenosis Katup Trikuspidalis

tenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke

'entrikel kanan selama diastoli6Jesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit katup

mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung rematik yang berat tenosis

trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kananmemaksa pembentukan tekanan

yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat

6emampuan kompensasi atrium kanan terbatas sehingga atrium akan mengalami

dilatasi dengan +epateningkatan 'olume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan

penimbunan darah pada 'ena sistemik dan peningkatan tekanan.


16/18

atofisiologi stenosis trikuspidalis : 1. (ilatasi atrium kanan% 2. 6ongesti 'ena% 3.

Fepatomegali% 8. 6ongesti sistemik

Patofisiologi Regurgitasi Pulmonal

,egurgitasi pulmonal sering sekali terjadi akibat disfungsi 'al'ular yang sekunder pada

pasien dengan hipertensi pulmonal kronik akibat stenosis mitral remati& penyakit jantung

pulmonal dan sebab lain hipertensi pulmonal

,egurgitasi pulmonal fungsional ini dipikirkan terjadi akibat dilatasi +in+in katup

pulmonal.

*alaupun jarang& regurgitasi pulmonal dapat terjadi pada kelainan kongenital tersendiri&

endokarditis infeksiosa yang mengenai katup pulmonal dan penyakit jantung rematik

ada regurgitasi katup pulmonal sangat berat

ekanan arteri pulmonal dan 'entrikel kanan pada akhir fase diastolik sama atau

mendekati sama

,egurgitasi pulmonal akibat kongenital /primer biasanya tanpa disertai hipertensi

pulmonal


17/18

enimbulkan bising diastolik dengan nada rendah dan sifatnya +res+endo-de+res+endo&

sebaliknya pada pasien regurgitasi pulmonal sekunder /dengan hipertensi pulmonal sifat

bising diastolik yang terjadi mempunyai nada tinggi& meniup dan de+res+endo.

Daftar Pustaka


18/18

udoyo&)ru *.200!.Buku Aar !lmu Penyakit "alam Jilid ! #disi !$.4akarta:usat

enerbitan (epartemen I( 56I.

her>ood& J.%uman Physiology& 'rom (ells to Systems. #thed. 4akarta: E=% 200"

he ask 5or+e on the re'ention& (iagnosis& and reatment of Infe+ti'e Endo+arditis

of the European o+iety of ardiology /E. =uidelines on the pre'ention&

diagnosis& and treatment of infe+ti'e endo+arditis /ne> 'ersion 2012

5au+i& ).. raun>ald& E. 6asper& (.J. Fauser& .J. Jongo&et al.%arrisons !nternal

)edicine.1"thed. e> Hork : +=ra> Fill% 200@. Endo+arditis Infe+ti'e.

(r. oppy . ,oebiono& p4/6. (ept. 6ardiologi dan 6edokteran 7askular.

56I B 4F6

Jarry . addour& 6athryn ).aubert& i+hael F.=e>it?& dan *alter ,.*ilson.

E(6),(II I5E6I.

endokarditis tugas

Documents