lp skull deffect

7/23/2019 LP Skull Deffect

1/24

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN SKULL DEFECTDI RUANG GARDENA

RSD dr. SOEBANDI JEMBER

oleh

Aldila Kurnia Putri, S.Kep

NIM 112311101006

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2015


2/24

LAPORAN PENDAHULUAN

SKULL DEFECT

Oleh Aldila Kurnia Putri, S.Kep

1. Kasus

Skull Defect

2. Proses Terjadinya Masalah

a.

Anatomi Fisiologi Kepala

Gambar 1. Anatomi kepala


3/24

1)Tengkorak

Tulang tengkorak menurut Pearce (2008) merupakan struktur tulang yang

menutupi dan melindungi otak, terdiri dari tulang kranium dan tulang muka.

Tulang kranium terdiri dari 3 lapisan: lapisan luar, etmoid dan lapisan dalam.

Lapisan luar dan dalam merupakan struktur yang kuat sedangkan etmoid merupakan

struktur yang menyerupai busa. Lapisan dalam membentuk rongga/fosa; fosa

anterior di dalamnya terdapat lobus frontalis, fosa tengah berisi lobus temporalis,

parientalis, oksipitalis,fosa posteriorberisi otak tengah dan sereblum.

Gambar 2. Lapisan cranium

1.Meningen

Pearce (2008) mengatakan bahwa otak dan sumsum tulang belakang diselimuti

meningia yang melindungi struktur saraf yang halus itu, membawa pembuluh

darah dan dengan sekresi sejenis cairan, yaitu: cairan serebrospinal yang

memperkecil benturan atau goncangan. Selaput meningen menutupi terdiri dari 3

lapisan yaitu:


4/24

a) Dura mater

Dura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal

dan lapisan meningeal. Dura mater merupakan selaput yang keras, terdiri atas

jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium.

Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat

suatu ruang potensial ruang subdural yang terletak antara dura mater dan

arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak,

pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus

sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami

robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior

mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi

dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Hematoma

subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya

dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran

perdarahan ini adalah: 1) sakit kepala yang menetap 2) rasa mengantuk

yang hilang-timbul 3) linglung 4) perubahan ingatan 5) kelumpuhan ringan

pada sisi tubuh yang berlawanan. Arteri-arteri meningea terletak antara dura

mater dan permukaan dalam dari kranium ruang epidural. Adanya fraktur dari

tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan

menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera

adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa media fosa temporalis.

b) Selaput Arakhnoid

Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput

arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan duramater sebelah luar

yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial,

disebut spatium subdural dan dari piamater oleh spatium subarakhnoid yang

terisi oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan subarakhnoid umumnya

disebabkan akibat cedera kepala.


5/24

c) Pia mater

Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adalah

membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan

masuk kedalam sulci yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf

otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam

substansi otak juga diliputi oleh pia mater.

2.Otak

Menurut Price (2005), otak terdiri dari 3 bagian, antara lain yaitu:

a)Cerebrum

Gambar 3.Lobus-lobus otak

Cerebrum atau otak besar terdiri dari dari 2 bagian, hemispherium serebri

kanan dan kiri. Setiap henispher dibagi dalam 4 lobus yang terdiri dari lobus

frontal, oksipital, temporal dan pariental. Yang masing-masing lobus memiliki

fungsi yang berbeda, yaitu:

1) Lobus frontalis

Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian

motorik misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu.

Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. daerah

tertentu pada lobus frontalis bertanggung jawab terhadap aktivitas motorik

tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan. Efek perilaku dari kerusakan

lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan


6/24

fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengenai satu sisi otak,

biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun

kadang menyebabkan kejang. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian

belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang

inkontinensia. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping

lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan,

kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam.

2) Lobus parietalis

Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk,

tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil

kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini. Lobus

parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan

merasakan posisi dari bagian tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan

lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan.

Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk

melakukan serangkaian pekerjaan keadaan ini disebut ataksia dan untuk

menentukan arah kiri-kanan. Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi

kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di

sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang

sebelumnya dikenal dengan baik misalnya, bentuk kubus atau jam dinding.

Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian

maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.

3) Lobus temporalis

Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan

mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga

memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya

kembali serta menghasilkan jalur emosional. Kerusakan pada lobus

temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara

dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan


7/24

gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan

menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya. Penderita dengan

lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami

perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan

agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.

4) Lobus oksipital

Fungsinya untuk visual center. Kerusakan pada lobus ini otomatis akan

kehilangan fungsi dari lobus itu sendiri yaitu penglihatan.

b)Cerebellum

Terdapat dibagian belakang sophag menepati fosa serebri posterior dibawah

lapisan durameter. Cerebellum mempunyai aksi yaitu merangsang dan

menghambat serta mempunyai tanggunag jawab yang luas terhadap koordinasi

dan gerakan halus. Ditambah mengontrol gerakan yang benar, keseimbangan

posisi dan mengintegrasikan input sensori.

c)Brainstem

Batang otak terdiri dari otak tengah, pons dan sophag oblongata. Otak tengah

midbrain/ensefalon menghubungkan pons dan sereblum dengan hemisfer

sereblum. Bagian ini berisi jalur sensorik dan motorik, sebagai pusat reflek

pendengaran dan penglihatan. Pons terletak di depan serebelum antara otak

tengah dan sophag, serta merupakan jembatan antara 2 bagian sereblum dan

juga antara medulla dengan serebrum. Pons berisi jarak sensorik dan motorik.

Medula oblongata membentuk bagian inferior dari batang otak, terdapat pusat-

pusat otonom yang mengatur fungsi-fungsi vital seperti pernafasan, frekuensi

jantung, pusat muntah, tonus vasomotor, reflek batuk dan bersin.

3.Syaraf-Syaraf Otak

Smeltzer (2001) mengatakan bahwa nervus kranialis dapat terganggu bila trauma

kepala meluas sampai batang otak karena edema otak atau pendarahan otak.

Kerusakan nervus yaitu:


8/24

a) Nervus Olfaktorius (Nervus Kranialis I)

Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa

rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.

b) Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)

Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.

c) Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III)

Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata)

menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris

dan otot iris.

d) Nervus Trokhlearis (Nervus Kranialis IV)

Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya

terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.

e) Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)

Sifatnya majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyaitiga buah cabang.

Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar,

sarafnya yaitu:

1) Nervus oftalmikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan

kelopak mata atas, selaput sopha kelopak mata dan bola mata.

2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas, palatum,

batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.

3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi

otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah,

kulit daerah temporal dan dagu.

f) Nervus Abducens (Nervus Kranialis VI)

Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf

penggoyang sisi mata.

g) Nervus Fasialis (Nervus Kranialis VII)

Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi

otot-otot lidah dan selaput sopha ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat


9/24

serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala

fungsinya sebagai soph wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.

h) Nervus Akustikus (Nervus Kranialis VIII)

Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari

pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.

i) Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX)

Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf

ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.

j) Nervus Vagus (Nervus Kranialis X)

Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik,

sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru, sophagus, gaster intestinum

minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf

perasa.

k) Nervus Aksesorius (Nervus Kranialis XI)

Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium,

fungsinya sebagai saraf tambahan.

l) Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)

Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini

terdapat di dalam sumsum penyambung.

b.Pengertian

Skull defectmenjadi suatu masalah sejak awal periode kehidupan manusia.

Skull defect sudah dapat ditemukan pada jaman neolitikum. Skull defect adalah

kelainan pada kepala dimana tidak adanya tulang cranium/tulang tengkorak. Skull

effect adalah adanya pengikisan pada tulang cranium yang disebabkan oleh adanya

pengikisan yang disebabkan massa ekstrakranial atau intrakranial, atau juga bisa

berasal dari dalam tulang (Burgener & Kormano, 1997). Skull defectdapat terjadi dari

lahir atau kongenital pada bayi yang biasanya disebut dengan anenchephaly dan juga


10/24

skull defectyang dilakukan secara sengaja untuk membantu pengeluaran cairan atau

pendarahan atau massa yang ada di kepala atau otak.

c. Penyebab

Penyebab terjadinyaskull defectadalah:

1)Fraktur kranium

2)Tumor

3)Penipisan tulang

4)Kelainan kongenital (enchephalocele)

5)Pengikisan massa ekstrakranial atau intrakranial

6)Post op trepanasi (Burgener & Kormano, 1997)

7)Trauma parah pada tengkorak dan tulang wajah

8)Reseksi tumor tengkorak

9)Hilangnya tulang akibat osteomyelitis (Ramamurthi, et al, 2007)

d.Patofisiologi

Berdasarkan patofisiologinya cedera kepala dapat digolongkan menjadi 2

proses yaitu cedera kepala primer dan cedera kepala sekunder. Cedera otak primer

adalah cedera yang terjadi saat atau bersamaan dengan kejadian trauma dan merupakan

suatu fenomena mekanik. Umumnya menimbulkan lesi permanen. Tidak banyak yang

bisa dilakukan kecuali membuat fungsi stabil, sehingga sel-sel yang sedang sakit bisa

mengalami proses penyembuhan yang optimal. Cedera primer, yang terjadi pada waktu

benturan, mungkin karena memar pada permukaan otak, laserasi substansi alba, cedera

robekan atau hemoragi karena terjatuh, dipukul, kecelakaan dan trauma saat lahir yang

bisa mengakibatkan terjadinya gangguan pada seluruh sistem dalam tubuh.

Cedera otak sekunder merupakan hasil dari proses yang berkelanjutan sesudah

atau berkaitan dengan cedera primer dan lebih merupakanfenomena metabolik sebagai

akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebral

dikurangi atau tak ada pada area cedera. Cidera kepala terjadi karena beberapa hal


11/24

diantanya, bila trauma ekstrakranial akan dapat menyebabkan adanya leserasi pada

kulit kepala selanjutnya bisa perdarahan karena mengenai pembuluh darah. Karena

perdarahan yang terjadi terus- menerus dapat menyebabkan hipoksia, hiperemi

peningkatan volume darah pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta

vasodilatasiarterial, semua menimbulkan peningkatan isi intrakranial, dan akhirnya

peningkatan tekanan intrakranial (TIK), adapun, hipotensi namun bila trauma

mengenai tulang kepala akan menyebabkan robekan dan terjadi perdarahan juga.

Cidera kepala intrakranial dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan dan kerusakan

jaringan otak bahkan bisa terjadi kerusakan susunan syaraf kranial terutama motorik

yang mengakibatkan terjadinya gangguan dalam mobilitas.

Mekanisme yang paling umum dari trauma tumpul dada yaitu kecelakaan

mobil atau jatuh dari sepeda motor sedangkan untuk trauma tembus dada yaitu luka

tusuk dan luka tembak. Cedera pada dada sering mengancam jiwa dan mengakibatkan

satu atau lebih mekanisme patologi seperti hipoksemia akibat gangguan jalan nafas,

cedera pada parenkim paru, sangkar iga, otot-otot pernapasan, kolaps paru, dan

pneumothoraks. Hipovolemia juga sering timbul akibat kehilangan cairan masif dari

pembuluh besar, ruptur jantung, atau hemothoraks. Gagal jantung akibat tamponade

jantung yaitu kompresi pada jantung sebagai akibat terdapatnya cairan di dalam sakus

perikardial. Mekanisme ini seringkali mengakibatkan kerusakan ventilasi dan perfusi

yang mengarah pada gagal napas akut, syok hipovolemia, dan kematian (Smeltzer,

2001).

e. Tanda dan Gejala

Gejala yang nampak pada pasienskull defectdapat berupa:

1)Bentuk kepala asimetris

2)Pada bagian yang tidak tertutup tulang teraba lunak

3)Pada bagian yang tidak tertutup tulang dapat dilihat adanya denyutan atau

fontanela


12/24

Sedangkan manifestasi klinis dari cedera kepala tergantung dari berat

ringannya cedera kepala yaitu berupa:

1)Perubahan kesadaran adalah merupakan indicator yang paling sensitive yang dapat

dilihat dengan penggunaan GCS (Glasgow ComaScale). Pada cedera kepala berat

nilai GCS nya 3-8

2)Peningkatan TIK yang mempunyai trias klasik seperti: nyeri kepala karena regangan

dura dan pembuluh darah; papil edema yang disebabkan oleh tekanan dan

pembengkakan diskus optikus; muntah seringkali proyektil.

3)Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi), perubahan frekuensi jantung

(bradikardi, takikardia, yang diselingi dengan bradikardia disritmia).4)Perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi), nafas berbunyi,

stridor, terdesak, ronchi, mengi positif (kemungkinan karena aspirasi), gurgling.

f. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan adanya skull defect yaitu dengan melakukan operasi

kraniotomi yang kemudian dilakukan cranioplasty. Cranioplasty adalah memperbaiki

kerusakan tulang kepala dengan menggunakan bahan plastik atau metal plate.

Cranioplasty adalah perbaikan defek kranial dengan menggunakan plat logam atau

plastik. Setelah dilakukan operasi cranioplasty perawatan selanjutnya adalah dengan

pemberian antibiotik selama 3 hingga 5 hari, dan memonitor drain untuk membantu

pengeluaran darah dan mencegah hematoma hingga cairan atau darah berkurang 2

hingga 3 cc. Instruksi penting selanjutnya adalah tidak melakukan dan tidak

memberikan tekanan pada area yang telah dioperasi selama 3 sampai 4 minggu. Proses

pembentukan dan penyambungan tulang akan terjadi selama 6 hingga satu tahun

(Ramamurthi, et al, 2007).


13/24

g. Pemeriksaan Penunjang

Selain dari gejala-gejala klinik, keluhan pasien maupun dari hasil pemeriksaan

fisik dan psikis, untuk keperluanskull defectperlu dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan

penunjang yaitu:

1) CT-Scan

Fungsi CT Scan ini adalah untuk mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan,

determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Untuk mengetahui adanya

infark / iskemia jangan dilekukan pada 24 - 72 jam setelah injuri. Pada pasien

dneganskull defectdiperoleh hasil CT scan sebagai berikut:

Gambar 4. CT scanskull defect

2) Foto polos kepala (X-ray)

Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan

kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin dittinggalkan. Jadi

indikasi pelaksanaan foto polos kepala meliputi jejas lebih dari 5 cm, luka tembus

(tembak/tajam), adanya corpus alineum, deformitas kepala (dari inspeksi dan

palpasi), nyeri kepala yang menetap, gejala fokal neurologis, gangguan kesadaran.

Hasil yag diperoleh pada foto kepala pasien dengan skull defect adalah sebagai

berikut:


14/24

Gambar 5. X-rayskull defect

3) MRI (Magnetik Resonance Imaging)

Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.

4) EEG (Elektroensepalogram)

Digunakan untuk melihat perkembangan gelombang yang patologis

h.Komplikasi

Komplikasiskull defectdapat meliputi:

1)Edema serebral

2)Perdarahan

3)Syok hipovolemik

4)Hydrocephalus

5)Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

6)Infeksi

7)Kerusakan integritas kulit


15/24

Kerusakan kontinuitas jaringan

tulang, jaringan kulit, otot, dan

laserasi pembuluh darah

Resiko

perdarahan

Nyeri akut

Skull defect

Tumor, pendarahan di kepala

Operasi Trepanasi/Craniotomi

Perdarahan atauhematoma

Perubahansirkul

asi CSS

Peningkatan

TIK

Penurunan

kesadaran

ImobilisasiGangguan

integritas kulit

Penumpukan

sekret

Ketidakfektifan

bersihan jalan nafas

Penekanan area

tubuh

Rangsangan

simpatis

meningkat

Tahanan vaskuler

sistemik dan

tekanan darah

meningkat

Jaringan otakrusak

Batuk tidak

efektif

Bed resttotal

Risiko

Injury

Gangguansuplai darah

Hipoksia

Iskemia

Gangguan

perfusi jaringan

selebral

Menurunkan

tekanan pembuluh

darah pulmonal

Tekananhidrostatik

meningkat

Kebocorancairan kapiler

Oedem paru

Difusi oksigen

terhambat Ketidakefektifan

pola napas

Port the

entry

bakteri, virus

Pertahanan

tubuh

inadekuat

Risiko

infeksi

3. a. Pohon Masalah


16/24

b. Data yang Perlu Dikaji

1) Anamnesis

1) Identitas pasien

Meliputi nama, jenis jenis kelamin, usia, alamat, agama, bahasa yang

digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan,

golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis

medis.

2) Riwayat penyakit sekarang

Merupakan rangkaian kejadian mulai dari terjadinya trauma sehingga pasien

masuk rumah sakit.

3) Riwayat penyakit dahulu

Merupakan riwayat penyakit yang pernah diderita pasien dan berhubungan

dengan sistem persarafan

4) Keluhan utama

Pada umumnya keluhan utama pada kasusskull defect adalah penurunan tingkat

kesadaran (GCS 9-12), pusing, sakit kepala, gangguan motorik, kejang,

gangguan sensorik dan gangguan kesadaran. Format PQRST dapat digunakan

untuk mempermudah pengumpulan data, penjabaran dari PQRST adalah:

P (provokatif/paliatif): Apa yang menjadi hal-hal yang meringankan dan

memperberat nyeri? Apa saja yang telah dilakukan untuk mengobati nyeri?

Q (quality/quantity): Seberapa berat keluhan, bagaimana rasanya? Seberapa

sering terjadinya?

R (egio/radiasi) : Dimanakah lokasi keluhan? Bagaimana penyebarannya?

S (skala/severity): Dengan menggunakan GCS untuk gangguan kesadaran,

skala nyeri untuk keluhan nyeri.

T (Timing) : Kapan keluhan itu terasa? Seberapa sering keluhan itu terasa?

5) Riwayat penyakit keluarga

Meliputi susunan anggota keluarga khususnya yang kemungkinan bisa

berpengaruh pada kesehatan anggota keluarga yang lain


17/24

2)Pemeriksaan fisik

Pada dasarnya dalam pemeriksaan fisik menggunakan pendekatan secara sistematik

yaitu: inspeksi, palpasi, auskultasi dan perkusi.

1)Keadaan umum

Meliputi tanda-tanda vital, BB/TB,

2)Kesadaran

Skala Koma Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS)

a)Respon membuka mata (E)

1.Membuka mata dengan spontan (4)

2.Membuka mata dengan perintah (3)

3.Membuka mat dengan rangsangan nyeri (2)

4.Tidak reaksi reaksi apapun (1)

b)Respon motorik (M)

1.Mengikuti perintah (6)

2.Melokalisir nyeri (5)

3.Menghindar nyeri (4)

4.Fleksi abnormal (3)

5.Ekstensi abnormal (2)

6.Tidak ada reaksi apapun (1)

c)Respon verbal (V)

1.Orientasi baik dan sesuai (5)

2.Disorienasi tempat dan waktu (4)

3.Bicara kacau (3)

4.Mengerang (2)

5.Tidak ada reaksi apapaun (1)

3) Pemeriksaan head to toe

a)Kepala dan rambut

Dikaji bentuk kepala, kesemetrisan, keadaan kulit kepala.

b)Wajah


18/24

Struktur wajah, warna kulit, ekspresi.

c)Mata

Bentuk bola mata,ada tidaknya gerakan kelainan pada bola mata.

d)Hidung

Kesemetrisan, kebersihan.

e)Telinga

Kesimetrisan, kebersihan dan tidaknya kelainan fungsi pendengaran.

f) Mulut dan bibir

Kesemetrisan bibir, kelembaban, mukosa, kebersihan mulut.

g)Gigi

Jumlah gigi lengkap atau tidak, kebersihan, ada tidaknya peradangan pada gusi,

ada tidaknya caries.

h)Leher

Posisi trakea (deviasi trachea), ada tidaknya pembesaran kelenjar tiroid atau vena

jugularis.

i) Integumen

Meliputi warna, kebersihan, turgor, tekstur kulit, dan kelembaban, perubahan

bentuk dan warna pada kulit.

j) Thorax

Dikaji kesemetrisannya, ada tidaknya suara redup pada perkusi, kesemetrisan

ekspansi dada, ada tidaknya suara ronchi dan whezzing.

k)Abdomen

Ada tidaknya distensi abdomen, asites, nyeri tekan.

l) Ektremitas atas dan bawah

Kesemetrisannya, ada tidaknya oedema, pergerakan dan tonus otot, serta

kebersihan.


19/24

3. Diagnosis Keperawatan

a. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan suplai darah

ke otak

b.Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan disfusi oksigen terhambat dan

kerusakan neuromuskular

c.Nyeri akut berhubungan dengan cidera fisik

d.Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret

pada jalan napas

e. Risiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh primer tidak adekuat

f. Risiko perdarahan berhubungan dengan kerusakan kontinuitas jaringan

g.Risiko injuryberhubungan dengan penurunan kesadaran

h.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan penekanan pada area tubuh yang

lama (NANDA, 2011).


20/24

5.Rencana Tindakan Keperawatan

No DiagnosaTujuan dan Kriteria

Hasil (NOC)Intervensi (NIC) Rasional

1. Gangguan perfusijaringan serebralberhubungandengan penurunansuplai darah ke otak

Setelah dilakukan tindakankeperawatan selama 3x24 jamterjadi peningkatan perfusi

jaringan serebral dengankriteria hasil:

1.

Tidak ada tandapeningkatan TIK2. Pasien mampu bicara

dengan jelas,menunjukkankonsentrasi, perhatiandan orientasi baik

3. Peningkatan tingkatkesadaran (GCS 15,

tidak ada gerakaninvolunter)

4. TTV dalam batas normal(TD: 120/80, RR 16-20x/mnt, Nadi 80-

100x/mnt, Suhu 36,5-37,5oC)

Monitoring TIK1. Pantau tanda dan gejala

peningkatan TIK yaitu mengkajiGCS pasien, tanda-tanda vital,respon pupil, dan catat adanya

muntah, sakit kepala, perubahantersebunyi (mis; letargi, gelisah,perubahan mental

2. Hindarkan situasi atau manueveryang dapat meningkatkan TIK(fleksi / rotasi leher berlebihan,stimulasi panas dingin, menahannafas, mengejan, perubahan posisiyang cepat)

3. Monitor lingkungan yang dapatmenstimulus peningkatan TIK

4. Berikan lingkungan yang tenang5. Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi seperti steroid

dexametason

1. Trias klasik meningkatan TIK yaitumuntah, nyeri kepala, dan papil edema

2. Fleksi / rotasi leher berlebihan, stimulasipanas dingin, menahan nafas, mengejan,

perubahan posisi yang cepat, mengejan,batuk dapat meningkatkan tekananintrakranial

3. Panas merupakan reflek darihipotalamus. Peningkatan kebutuhan

metabolisme dan O akan menunjangpeningkatan TIK

4. Memberikan suasana yang tenang dapatmengurangi respon psikologis danmemberikan istirahat untukmempertahankan TIK yang rendah

5. Steroid untuk mengurangi inflamasi danmengurangi edema

2. Ketidakefektifanpola napasberhubungandengan disfusioksigen terhambatdan kerusakanneuromuskular

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24jam pasien menunjukkankeefektifan pola nafas,dibuktikan dengan kriteriahasil:1. Suara nafas yang bersih,

tidak ada sianosis dandyspneu

Manajemen jalan napas dan

monitoring pernapasan1. Monitor respirasi dan status O22. Pantau frekuensi, irama,

kedalaman pernafasan.3. Berikan posisi yang nyaman yaitu

semifowler4. Anjurkan pasien untuk melakukan

nafas dalam.

1.Untuk mengetahui status respirasi sebagaidasar untuk melakukan tindakankeperawatan

2.Distres pernapasan dan perubahan padatanda vital dapat terjadi sebagai akibatstres fisiologi dan dapat menunjukkanterjadinya syok sehubungan denganhipoksia.


21/24

No DiagnosaTujuan dan Kriteria

Hasil (NOC)Intervensi (NIC) Rasional

2. Irama nafas, frekuensipernafasan dalamrentang normal (16-20x/menit)

3. TTV dalam batas normal(TD: 120/80, RR 16-20x/mnt, Nadi 80-

100x/mnt, Suhu 36,5-37,5oC)

5. Kolaborasi dengan dokter untupemberian terapi oksigen.

3.Meningkatkan inspirasi maksimal,meningkatkan ekspansi paru

4.Memaksimalkan oksigen pada darah arteridan membantu dalam pencegahanhipoksia

5.Memenuhi oksigen dalam tubuh.

3. Nyeri akutberhubungan

dengan cidera fisik

Setelah dilakukan tindakankeperawatan selama 3x24 jam

nyeri berkurang atau hilangdengan kriteria hasil:1. Mampu mengontrol nyeri

(tahu penyebab nyeri,mampu menggunakan

teknik nonfarmakologiuntuk mengurangi nyeri)

2. Melaporkan bahwa nyeri

berkurang denganmenggunakan manajemennyeri

3. Mampu mengenali nyeri(skala, intensitas,

frekuensi dan tanda nyeri)4. Menyatakan rasa nyaman

setelah nyeri berkurang5. TTV dalam batas normal

(TD: 120/80, RR 16-20x/mnt, Nadi 80-100x/mnt, Suhu 36,5-37,5oC)

Manajemen Nyeri1.Kaji karakteristik pasien secara

PQRST2.Lakukan manajemen nyeri sesuai

skala nyeri misalnya pengaturan posisi

fisiologis3.Ajarkan teknik relaksasi seperti nafas

dalam pada saat rasa nyeri datang4.Ajarkan metode distraksi5.Beri manajemen sentuhan berupa

pemijatan ringat pada area sekitarnyeri

6.Beri kompres hangat pada area nyeri7.Kolaborasi dengan pemberian

analgesik secara periodik

1. Membantu dalam menentukan status nyeri

pasien dan menjadi data dasar untukintervensi dan monitoring keberhasilanintervensi

2. Meningkatkan rasa nyaman denganmengurangi sensasi tekan pada area yang

sakit3. Hipoksemia lokal dapat menyebabkan

rasa nyeri dan peningkatan suplai oksigen

pada area nyeri dapat membantumenurunkan rasa nyeri

4. Pengalihan rasa nyeri dengan caradistraksi dapat meningkatkan respon

pengeluaran endorphin untuk memutus

reseptor rasa nyeri5. Meningkatkan respon aliran darah pada

area nyeri dan merupakan salah satumetode pengalihan perhatian

6. Meningkatkan respon aliran darah padaarea nyeri

7. Mempertahankan kadar obat danmenghindari puncak periode nyeri(Wilkinson, 2006)


22/24

6. Evaluasi

a. Peningkatan perfusi serebral

Tidak ada tanda peningkatan TIK

Pasien mampu bicara dengan jelas, menunjukkan konsentrasi, perhatian dan

orientasi baik

Peningkatan tingkat kesadaran (GCS 15, tidak ada gerakan involunter)

TTV dalam batas normal (TD: 120/80, RR 16-20x/mnt, Nadi 80-100x/mnt, Suhu

36,5-37,5oC)

b.Keefektifan pola napas

Suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu

Irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal (16-20x/menit)

TTV dalam batas normal (TD: 120/80, RR 16-20x/mnt, Nadi 80-100x/mnt, Suhu

36,5-37,5oC)

c.Nyeri berkurang atu hilang

Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik

nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)

Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri

Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

TTV dalam batas normal (TD: 120/80, RR 16-20x/mnt, Nadi 80-100x/mnt,

Suhu 36,5-37,5oC)

7.Discharge Planning

Selama dirawat di rumah sakit, pasien sudah dipersiapkan untuk perawatan di

rumah. Beberapa informasi penyuluhan pendidikan yang harus sudah

dipersiapkan/diberikan pada keluarga pasien ini adalah:

a. Pengertian dari penyakitskull defect

b. Penjelasan tentang penyebabskull defect

c. Manifestasi klinik yang dapat ditanggulangi/diketahui oleh keluarga


23/24

d. Pasien dan keluarga dapat pergi ke rumah sakit/puskesmas terdekat apabila ada gejala

yang memberatkan penyakitnya

e. Keluarga harus mendorong/memberikan dukungan pada pasien dalam menaati

program pemulihan kesehatan


24/24

DAFTAR PUSTAKA

Burgener, Francis A & Kormano, Martti. 1997. Bone And Joint Disorder.New York:

Thieme.

Corwin, Elizabeth J. 2009.Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem

Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.

NANDA. 2011.Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:

EGC.

Ramamurthi, Ravi, et al. 2007. Textbook of Operative Neurosurgery. New Delhi: BI

Publications.

Smeltzer & Bare. 2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC

dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.

lp skull deffect

Documents