referat endokarditis.docx

7/22/2019 Referat Endokarditis.docx.

http://slidepdf.com/reader/full/referat-endokarditisdocx 1/38

REFERAT

INFEKTIF ENDOKARDITIS

PEMBIMBING

dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA, FAsCC

DISUSUN OLEH :

Bayu Aulia Riensya

030.08.055

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT OTORITA BATAM

KEPULAUAN RIAU

1



KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, atas

rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat “Infektif endokarditis”.

Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada dr. Afdhalun Hakim, Sp.JP selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini, serta

kepada dokter-dokter pembimbing lain di bagian Penyakit Dalam RS Otorita Batam. Tujuan

dari pembuatan referat ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis dan pembacanya,

juga ditujukan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Penulis

sangat berharap bahwa referat ini dapat menambah wawasan mengenai infeksi endokarditis.

Dan diharapkan, bagi para pembacanya dapat meningkatkan kewaspadaan mengenai keadaan

kesehatan yang berhubungan penyakit ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari

kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran

yang membangun.

Akhir kata penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga tugas ini

dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Batam, Januari 2013

Penulis,

Bayu Aulia Riensya

2



DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN................................................................................. 1KATA PENGANTAR ........................................................................................ 2

DAFTAR ISI ....................................................................................................... 3

PENDAHULUAN .............................................................................................. 4

BAB I.ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG……………………………. 6

I.1. Anatomi Jantung ........................................................................ 6

I.2. Fisiologi Jantung........................................................................ 9

BAB II. INFEKTIF ENDOKARDITIS…………………………..……………… 13

II.1 Epidemiologi………………………………………………….. 13

II.2 Definisi ……………………………………………………….. 14

II.3 Klasifikasi……………………………………………………... 14

II.4 Etiologi………………………………………………………… 15

II.5 Patogenesis…………………………………………………….. 16

II.6 Patologi……………………………………………………. …. 19

II.7 Patofisiologi…………………………………………………… 19

II.8 Gejala Klinis…………………………………………………... 20

II.9 Diagnosis……………………………………………….... …… 22

II.10 Penatalaksanaan ……………………………………………… 26

II.11 Komplikasi ………………………………………………........ 33

II.12 Pencegahan………………………………………………........ 33

II.13 Prognosis………………………………………………........... 35

KESIMPULAN………………………………………………………………….. 37

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 38

3



PENDAHULUAN

Infektif endokarditis adalah infeksi yang disebabkan oleh mikroba pada permukaan

endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat pula

terjadi pada lokasi defek septal, atau corda tendinea, atau endokardium mural.

Terdapat lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang teriri dari platelet, fibrin,

mikroorganisme, dan sel-sel inflamasi, dengan berbagai ukuran yang bervariasi. Banyak jenis

bakteri dan jamur, mycobacteria, rickettsia, chlamydiae, dan mikoplasma menjadi penyebab

infeksi endokarditis, namun streptococci, staphylococci, enterococci dan cocobacilli gram

negatif yang berkembang lambat merupakan penyebab tersering.

Perjalanan penyakit pada infektif endokarditis adalah akut dan subakut. Infektif

endokarditis akut menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari

sampai beberapa minggu, menyebabkan destruksi katup jantung dan infeksi metastasik, dan

penyebabnya khas yaitu Staphylococcus aureus. Infektif endokarditis subakut berkembang

dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan dengan penyebabnya biasanya Streptococcus

viridans, enterococci, staphylococci koagulase negatif atau coccobacil gram negatif.4

Infektif endokarditis adalah penyakit yang aneh untuk setidaknya tiga alasan:

Pertama, baik kejadian maupun mortalitas penyakit memiliki menurun dalam 30 terakhir

tahun.3 Meskipun terdapat kemajuan besar pada prosedur diagnostik dan terapi, penyakit ini

masih menghasilkan prognosis yang buruk dan angka kematian yang tinggi. Kedua, infektif

endokarditis bukanlah penyakit yang seragam, tetapi memiliki berbagai wajah yang berbeda

bentuk, bervariasi sesuai dengan manifestasi klinis awal, penyakit jantung yang mendasari

(jika ada), mikroorganisme yang terlibat, ada atau tidak adanya komplikasi, dan karakteristik

pasien yang mendasari. Untuk alasan ini, infektif endokarditis membutuhkan pendekatan

kolaboratif, melibatkan perawatan primer dokter, ahli jantung, ahli bedah, ahli mikrobiologi,

spesialis penyakit menular, dan sering pula perlu melibatkan ahli saraf, ahli bedah saraf, ahli

radiologi, dan patologi.2 Ketiga, pedoman seringkali didasarkan pada pendapat ahli karena

rendahnya insiden penyakit, tidak adanya percobaan acak, dan terbatasnya jumlah meta-

analisis.3

Insiden infektif endokarditis berkisar antara 3-10 episodes/100 000 orang/tahun dari

satu negara ke negara lain dalam.3 Ini mungkin mencerminkan perbedaan metodologis antara

survei ketimbang variasi yang benar. Dari catatan, dalam survei, kejadian insiden infektifsz

endokarditis sangat rendah pada pasien muda tetapi meningkat secara dramatis dengan usia-

kejadian puncak adalah antara 70 dan 80 tahun dengan 14,5 episodes/100 000 orang tahun

4



pada pasien. Dalam semua studi epidemiologi infeksi endokarditis, rasio perbandingan

lakixd;-laki: perempuan adalah 2:1, meskipun ini proporsi yang lebih tinggi pada laki-laki ini

kurang dipahami. Selain itu, pasien wanita mungkin memiliki prognosis yang lebih buruk dan

menjalani operasi katup lebih jarang dari pada laki-laki.3

5



BAB I

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

I.1 Anatomi Jantung1

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan

berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang

disebut jantung,dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari

jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan

jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel yang memiliki organ berotot yang

mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti

kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung

dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk

mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya.

Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.Otot jantung

berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia

merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot

jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis)

yaitu :

Bentuk Serta Ukuran Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh

organ organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan

kiri.Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.Berat

jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan

tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung

memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu

pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.Pada tepi

kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepilateral

sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1

cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal parscartilaginis

costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-

kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

6



Perikardium

Perikardium adalah selaput yang membungkus jantung dimana terdiri dari lapisan

fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar

tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium.

Dinding Jantung

Epikardium adalah membrane tipis yang melapisi bagian luar dari jantung, lapisan

berikutnya adalah lapisan miokardium, lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung dimana

lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium,

suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh system sirkulasi, di sebelah

dalam.

Ruang Dalam Jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya

adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal

dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena

rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding

otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari

ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum),

sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum).

Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui

suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau

tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup

bicuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

Katup-Katup Jantung

1. Katup atrioventrikuler

Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan

dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup (trikuspid). Bila katup ini terbuka,

makadarah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid

berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup

pada saat kontraksi ventrikel.

7



Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua

buah daun katup (Mitral). Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium

kiri menuju ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat

kontraksi ventrikel mencegah aliran balik pada fase sistolik.

2. Katup Semilunar

Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini

dari ventrikel kanan. Pada saat ventrikel berkontraksi darah akan mengalir dari dalam

ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri

pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada

pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang

terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi,

sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun

katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri

berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup

pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel

kiri

8



Gambar I. Anatomi Jantung Manusia (sumber www.goole.com)

I.2. Fisiologi Jantung Manusia2

Kontraksi jantung

Kontraksi otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama

akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas.

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. Sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja

mekanis,yaitu memompa. Sel - sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak

menghasilkan sendiri potensial aksi.

2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi

tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi

yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel - sel pekerja.

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.

Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum

diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K + keluar yang

langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung,

antara potensial-potensial aksi permeabilitas K + tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot

rangka. Permeabilitas membran terhadap K + menurun antara potensial-potensial aksi, karena

saluran K + diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti

penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na

+

dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.

9



Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap

pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka,

dengan influks Na+ bukan Ca++ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun

disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K + yang terjadi karena terjadi peningkatan

permeabilitas K + akibat pengaktifan saluran K + Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran-

saluran K + ini akan mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA,

nodus AV, berkas His dan serat purkinje. Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA

pertama kali akan menyebar ke kedua atrium terutama dari sel ke sel melalui gap junction.

Selain itu terdapat beberapa jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls

melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Potensial aksi dihantarkan

relatif lebih lambat melalui nodus AV, impuls tertunda sekitar 0,1 det ( AV nodal delay),

kelambanan ini menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna karena

memungkinkan atrium untuk mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi

mengosongkan isinya ke ventrikel sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.

Gambar 2.

Gambar aliran Konduksi Jantung ( www.google.com)

Setelah terjadi perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His

dan ke seluruh ventrikel melalui serat-serat Purkinje. Impuls degan cepat menyebar dari sel-

sel yang tereksitasi ke sel-sel otot ventrikel lainnya melalui gap junction. Perambatan impuls

melalui berkas His dan serat-serat Purkinje ini menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium

ventrikel di kedua bilik hamper terjadi bersamaan, memastikan kontraksi yang terjadi adalah

tunggal, terkoordinasi dan mulus.

10



Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistolik dan diastolik. Sistol adalah periode

kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode

relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua

proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling . Pada relaksasi isovolumetrik

ventrikel mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume

ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi

dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel

akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % saat atrium berkontraksi. Volume darah pada akhir

diastol disebut End Diastolic Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi

ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup-katup tetap

tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot.

Pada ejeksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada

aorta dan pulmonal sehingga katup aorta dan katup pulmonal terbuka dan akhirnya darah

akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang

terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop

selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, dan

terdengar seperti ‘lub´. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat

dan tajam dan terdengar seperti ‘dup´. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan

katup AV, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris.

Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yangterjadi di

dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan

katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketikatekanan

ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan

sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika

tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan

demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

11



Sirkulasi Jantung

Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi

paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu

masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya

kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15 - 20 mmHg

pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar,

arteri kecil, arteriol lalu keseluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava

inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

12



Gambar 3. Sirkulasi Jantung ( www.google.com)

BAB II

INFEKTIF ENDOKARDITIS

II.1 Epidemiologi

Insidens di Negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000

populasi. Infektif endokarditis lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan

rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-75 % pasien dengan infektif endokarditis katup asli memiliki

faktor predisposisi, seperti penyakit jantung reumatik, penyakit jantung kongenital, prolaps

katup mitral, penyakit jantung degenerative, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalahguna

NARKOBA intravena (PNIV). Sekitar 7-25 % kasus melibatkan katup prostetik. Faktor

predisposisi tidak dapat diidentifikasikan pada 25-47 % pasien.4

Profil epidemiologi infektif endokarditis telah berubah secara substansial selama

beberapa tahun terakhir, terutama di Negara industri. Dulu penyakit lebih sering ditemukan

pada dewasa muda yang sebelumnya telah di identifikasi menderita pernyakit reumatik,

penyakit katup, infektif endokarditis kini lebih sering ditemukan pada pasien yang lebih tua

sebagai hasil dari perawatan kesehatan terkait prosedur, baik pada pasien tanpa kelainan

sebelumnya atau pasien dengan katup prostetik.3

Sebuah tinjauan sistematis baru-baru ini pada 15 populasi berbasis investigasi pada

2.371 kasus infeksi endokarditis dari tujuh Negara (Denmark, Perancis, Italia, Belanda,

Swedia, Inggris, dan Amerika Serikat) menunjukkan meningkatnya insiden infektif

endokarditis terkait katup prostetik, peningkatan kasus dengan prolaps katup mitral dan penurunan kasus yang didasari penyakit jantung rematik.3

13



Di Amerika Serikat hampir 25% pasien infeksi endokarditis adalah PNIV. Walaupun

insidens infeksi endokarditis belum diketahui secara pasti, diperkirakan kejadian infektif

endokarditis pada PNIV berkisar antara 1,5-20 kasus per 1000 PNIV pertahun. Infektif

endokarditis memberikan resiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas. Risiko infektif

endokarditis pada PNIV 2-5% per pasien pertahun, beberapa kali lebih tinggi dari pasien

penyakit jantung reumatik atau katup prostetik. Meskipun mortalitas infektif endokarditis

pada PNIV yang terutama melibatkan sisi kanan jantung tidak setinggi infektif endokarditis

pada sisi kiri jantung, namun komplikasi kardiopulmonar, neurologis, ginjal, mata, abdomen,

dan ekstremitas dapat mengakibatkan morbiditas yang bermakna. Mortalitas infektif

endokarditis pada PNIV berkisar antara 7-15%.

II. 2 Definisi

Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non

infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba

pada endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh

adanya vegetasi. Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis

yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis non infektif biasanya sering didapatkan pada

pasien stadium akhir penyakit keganasan. Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun

dapat juga terjadi pada lokasi defek septal,atau korda tendineaatau endokardium mural.4

II. 3 Klasifikasi

Infektif endokarditis harus dianggap sebagai satu kumpulan gejala klinis yang

kadang-kadang sangat berbeda satu sama lain. Dalam upaya untuk menghindari tumpang

tindih, berikut empat kategori infeksi endokarditis harus dipisahkan;

Menurut situs infeksi dan ada tidaknya material asing intrakardiak:

Infektif endokarditis sisi kiri katup asli

Infektif endokarditis sisi kiri katup prostetik

Infektif endokarditis sisi kanan

Infektif endokarditis terkait perangkat (infektif endokarditis yang berkembang pad

alat pacu jantung atau kabel defibrillator dengan atau tanpa keterlibatan katup terkait)

Menurut cara terkenanya, situasi berikut dapat diidentifikasi:Infektif endokarditis terkait perawatan kesehatan (nosokomial dan non-nosokomial)

14



Infektif endokarditis diperoleh dari masyarakat, perawatan kesehatan terkait IE

Infektif endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (PNIV)3

Tabel 1. Klasifikasi dan terminologi infektif endokarditis3

15



II.4 Etiologi

Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis,

hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis.

Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada

infeksi endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda.

Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi

Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme HACEK ( Haemophyllus,

Actinobacillus,Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan native valve

endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran cerna,

dan entreroccus memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis

nosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial

dan infeksit raktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada

bakteremia Staphylococcus aureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi

endokarditis.5 Infeksi endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah

pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup

buatannya atau komplikasi bakteremia post operatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri

primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS),

Staphylococcus aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih dari

12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba

penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan.

Jika timbulantara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya

lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup

buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi

methicilline turun menjadi 25% diantara strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun

setelah pembedahan katup.5 Infeksi endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba

intravena, khususnya pada infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang

banyak diantaranya resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu

narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal,

yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadisebelumnya. Sebagian kasus

tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang disebabkan oleh

Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Infeksi endokarditis akibat berbagai macam

mikroba lebih umum terjadi pada penyalahguna narkoba intravena daripada pasien yang yang

tidak menyalahgunakan obat intravena.5 Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis

16



mempunyai kultur darah negatif; pada sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena

telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh organisme selektif, seperti

Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK,dan Bartonella. Beberapa organisme

selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya

Coxiellaburnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah).Tropheryma whipplei menyebabkan

kultur negatif, dan bentuk infeksi endokarditis yang lambat serta tidak umum. 5

II. 5 Patogenesis

Mekanisme terjadinya infeksi endokarditis pada pasien dengan aktup normal belum

diketahui secara pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak

diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik)

dan proses imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endokard.

Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan

agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocadial

(NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi

fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif.

Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam

teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup

yang rusak.

Tahapan patogenesis endokarditis;

- Kerusakan endotel katup

- Pembentukan trombus fibrin-trombosit

- Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit

- Proliferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen4

Patogenesis infeksi endokarditis pada PNIVBeberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel karena bombardier secara

terus menerus oleh partikel yang terdapat pada materi yang diinjeksikan. Hal ini dibuktikan

dengan ditemukannya granulasi talk subendotel pada katup tricuspid pasien infeksi

endokarditis yang di autopsi. Karena materi yang diinjeksikan secara intravena, katup jantung

yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis

secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah pelarut yang dipakai dapat

menyebabkan vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus. Selain itu obat

adiktif sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV kuman dapat berasal dari

17



kulit yang tidak steril/spuit yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoir pada

pengguna berikutnya. Oleh karena Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit

normal, maka kuman ini merupakan kuman penyebab tersering, berkisar antara 50-60%.4

RESPON IMUN PADA ENDOKARDITIS4

Patogenesis vegetasi jantung

Penelitian terhadap peran respon imun pejamu dalam proteksi terhadap endokarditis

menunjukkan hasil yang beragam. Pada beberapa kasus, imunisasi aktif dapat mencegah

terjadinya endokarditis, tanpa memicu laju klirens bakteri dalam sirkulasi. Diduga terdapat

mekanisme yang berhubungan dengan penghambatan perlekatan bakteri terhadap vegetasi.

;perkembangan endokarditis, tergantung pada keseimbangan antara kemampuan organisme

untuk melekat pada vegetasi da menolak respon pejamu.

Kompleks imun

Penelitian nekropsi menunjukkan adanya glomerulonefritis pada sejumlah besar kasus

endokarditis, dan pada penelitian imunofluoresens, ditemukan lesi khas yang merupakan

deposisi kompleks imun. Deposisi kompleks imun juga ditemukan pada organ lain seperti

limpa dan kulit. Pemeriksaan yang mendeteksi adanya kompleks imun dalam sirkulasi,

menunjukkan korelasi antara konsentrasi kompleks imun dalam sirkulasi dengan lamanya

penyakit, manifestasi di luar katup dam rendahnya kadar komplemen dalam darah. Kaadr

komleks imun dalam sirkulasi juga menurun sebagai respon terhadap terapi. Antibodi spesifik

terhadap kuman penyebab infeksi dan dinding sel bakteri sudah dapat diidentifikasi pada

kompleks imun tersebut. Dalam keadaan normal kompleks antigen-antibodi ini akan larut dan

difagositosis. Pada endokarditis, terdapat faktoryang menghambat larutnya kompleks ini,

sehingga mengalami deposisi dalam jaringan. Bukti menunjukkan, faktor rheumatoid yang

terdeteksi pada 50% kasus endokarditis, menutupi reseptor untuk fagositosis dan akan

menghambat klirens kompleks imun. Hal ini dapat menjelaskan mengapa pasien endokarditis

mengalami bakteriemis yang cukup lama walaupun terdapat antobodi IgG spesifik yang

cukup tingggi, kadar komplemen yang cukup dan neutrofil yang masih berfungsi.

Antibodi terhadap protein miokard

Gambaran klinis lain pada endokarditis yang menarik perhatian adalah adanya

disfungsi miokard yang lebih berat daripada lesi katup yang ada, bahkan tanpa adanya

destruksi katup yang bermakna. Maisch melaporkan terdapat respon antibodi poliklonal pada

18



endokarditis yang terdiri dari antibodi antisarkolema dan antibodi antimiolema. Antibodi

antimiolema bersifat sitolitik terhadap sel jantung in vitro jika terdapat komplemen. Aktivitas

sitolitik serum pada beberapa pasien, hanya ada jika ditemukan antibodi antimiolema dan

berhubungan dengan titer antibodi antimiolema.

Aktivitas limfosit

` Analisis fungsi leukosit pada endokarditis menunjukkan peningkatan jumlah monosit

dan granulosit, namun terdapat penurunan jumlah dan aktivitas sel T helper , sel T suppressor

dan natural killer cells selama infeksi. Pada beberapa penelitian, aktivitas set T suppressor ,

sebagian mengalami perbaikan setelah terapi. Hal ini memperkuat dugaan bahwa faktor

predisposisi endokarditis, merupakan hasil penurunan fungsi limfosit pada pasien, daripada

disfungsi limfosit murni akibat infeksi (risiko infeksi endokarditis meningkat pada individu

dengan supresi imun).

Mekanisme inflamasi dan sitokin

Terdapat peningkatan ekspresi interleukin-8 pada makrofag, di dalam endokard yang

mengalami inflamasi, pada pasien dengan endokarditis karena S. aureus.selanjutnya asam

lipoteichoic, yang berasal dari dinding sel bakteri gram positif dan diketahui mempunyai efek

stimulasi sangat penting terhadap makrofag, merupakan perangsang produksi sitokin yang

kuat. Interleukin-6, suatu sitokin yang terlibat dalam stimulasi sel B dan produksi antibodi

serta pelepasan protein fase akut, didapatkan meningkat pada endokarditis karena

streptokokus dan Q- fever . Aktivitas proinflamasi tumour necrosis factor (TNF), yang

menginduksi respon fase akut mungkin berperan pada manifestasi sistemik infeksi

endokarditis.

II. 6 Patologi

Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau

distal (nonkardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatik dan

septikemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi

ventricular katup semilunar, predominan pada garis penutupan katup. Pada katup prostetik,

lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan

dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi sistem konduksi dan perikarditis purulenta. Pada

katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi

19



dan perforasi katup serta vegetasi.4

II. 7 Patofosiologi

Manifestasi klinis pada EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme, antara lain:

• Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung dan

jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk

abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.

• Vegetasi fragmen septik yang terlepas mengakibatkan tromboemboli, mulai dari

emboli paru (Vegetasi katup trikuspid) atau sampai emboli otak (Vegatasi sisi kiri),

yang merupakan emboli septik.

• Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala

konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan

sebagainya.

• Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme dengan

kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan

antigen yang menetap dalam jaringan.4

II. 8 Gejala Klinis

Sifat beragam dan epidemiologi yang berkembang dari infeksi endokarditis

memastikan penegakan diagnosis menjadi suatu tantangan.3 Riwayat perjalanan penyakit

infeksi endokarditis sangat bervariasi sesuai dengan mikroorganisme penyebab dan ada atau

tidak penyakit jantung sebelumnya. Dengan demikian, infeksi endokarditis harus dicurigai

pada beragam situasi klinis yang sangat berbeda.

Infeksi endokarditis mungkin hadir sebagai penyakit akut dengan infeksi progresif

cepat, tetapi juga sebagai penyakit subakut atau kronis dengan demam ringan dan gejala non-

spesifik yang dapat membingungkan penilaian awal. Pasien mungkin dating ke berbagai

dokter spesialis yang mungkin mempertimbangkan berbagai diagnosis alternatif termasuk

infeksi kronis, rheumatologikal dan penyakit autoimun, atau keganasan.

Pada infeksi endokarditis akut gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien

kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus dan pucat. Demam tidak spesifik merupakan gejala

paling umum. Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau

20



penyebab infeksi endokarditis)

4. Demam (Gejala infeksi endokarditis yang paling umum*)

Infeksi endokarditis harus dicurigai bila demam berhubungan dengan;

a. Material prostetik intrakardiak (seperti katup prostetik, pacemaker, implan

defibrillator)

b. Riwayat infeksi endokarditis sebelumnya

c. Riwayat penyakit katup atau penyakit jantung kongenital sebelumnya

d. Faktor predisposisi untuk terjadinya infeksi endokarditis (immunocompromised,

PNIV)

e. Faktor predisposisi dan adanya intervensi yang berhubungan dengan bakteriemia

f. Tanda-tanda gagal jantung kongestif

g. Gangguan konduksi jantung yang baru

h. Kultur darah positif dengan bakteri tipikal penyebab infeksi endokarditis atau

serologi positif untuk demam Q kronik

i. Fenomena vaskular atau imunologis: fenomena emboli, splinter haemorrages,

Roth spots, Janeway lession, Osler’s nodes.

j. Tanda dan gejala neurologis non spesifik atau fokal

k. Tanda tanda adanya emboli paru

l. Abses perifer tanpa sebab yang jelas

*demam mungkin tidak ditemukan pada lansia, setelah antibiotik pre terapi, pasien

immunocompromised, infeksi endokarditis yang disebabkan organisme atipikal atau

virulensi rendah.

II. 9 Diagnosis

Diagnosi infeksi endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat,

pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah dan

pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien

demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola

lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien

dengan katup prostetik.4

Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam (80-85%), kemudian

keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual,

muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi. 4

Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup

22



yang terlibat (80-85%). Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri

bawah dan terdengar lebih jelas saat inspirasi ( Rivello-Carvallo maneuver ). Sedangkan

infeksi endokarditis pada katup jantung kiri, murmur ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda

infeksi endokarditis pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit

antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing , petekie, splinter haemorrhage, osler

node, janeway lesions, roth spots .

Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis,

laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria.

Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob.

Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan

petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah diambil

paad saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-

kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah

terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan

sekurang kurangnya 1;5 broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10

ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4

hari.4

Ekokardiografi transtorakal dan transoesofageal (TTE / TEE) sekarang sangat penting

dalam menegakkan diagnosis, manajemen, dan tindak lanjut dari infeksi endokarditis.70

Ekokardiografi harus dilakukan dengan segera, begitu dicurigai adanya infeksi endokarditis.

Deteksi ekokardiografi transtorakal (TTE) pada pasien yang dicurigai infeksi endokarditis

sekitar 50%. Pada katup asli sekitar 20% TTE memperlihatkan kualitas suboptimal. Hanya

25% vegetasi <5mm dapat diidentifikasi, persentase meningkat 70% pada vegetasi >6mm.

Jika bukti klinis ditemukan, ekokardiografi transesofageal (TEE) meningkatkan sensitivitas

kriteria Duke untuk diagnosis pasti infeksi endokarditis. Sensitivitas TEE dilaporkan 88-

100% dan spesifisitas 91-100%. Pada kasus yang dicurigai terdapat komplikasi seperti pasien

dengan katup prostetik dan kondisi tertentu seperti penyakit paru obstruksi kronis, atau

terdapat deformitas pada dinding dada, ekokardiografi transesofageal lebih terpilih daripada

trantorakal.4

Ekokardiografi dan kultur darah adalah landasan diagnosis infeksi endokarditis. TTE

harus dilakukan lebih dahulu, namun kedua TTE dan TEE pada akhirnya harus dilakukan

dalam sebagian besar kasus yang dicurigai atau pasti infeksi endokarditis.

23



* TEE tidak wajib dilakukan pada

infeksi endokarditis katup asli sisi

kanan terisolasi bila kualitas

pemeriksaan TTE baik dan

didapatkan temuan ekokardiografi

.yang tegas

Gambar 4. Indikasi ekokardiografi pada pasien yang dicurigai infeksi endokarditis ( ESC 2012)

Kriteria Duke,3 berdasarkan gejala klinis, ekokardiografi, dan temuan mikrobiologi

memberikan sensitivitas tinggi dan spesifisitas 80% secara keseluruhan untuk menegakkan

diagnosis infeksi endokarditis. Panduan terakhir mengenali peran Q-fever (penyakit zoonosis

yang disebabkan oleh Coxiella burnetii) prevalensi, peningkatan infeksi staphylococcal, dan

penggunaan luas TEE, dan kriteria Duke modifikasi sekarang direkomendasikan untuk

klasifikasi diagnostik.3

Tabel 3. Kriteria Duke Modifikasi3

Kriteria Duke Modifikasi

Kriteria Mayor

Kultur darah positif untuk infeksi endokarditis

• Mikroorganisme tipikal konsisten untuk infeksi endokarditis dari 2 kultur darah yang

terpisah, seperti dibawah ini

Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, HACEK group, Staphylococcus aureus,

Community accuired enterococci, tanpa adanya fokus primer

Atau

• Mikroorganisme konsisten dengan infeksi endokarditis dengan kultur darah yang

positif secara persisten

Sekurang kurangnya terdapat 2 kultur darah positif dari 2 sampel darah yang diambil

terpisah dengan jarak >12 jam atau semua dari 3 kultur darah positif atau mayoritas

24



dari ≥ 4 sampel darah yang diambil terpisah (dengan sampel darah pertama dan

terakhir terpisah ≥ 1 jam)

Atau

•

Kultur darah positif tunggal untuk Coxiella burnetii atau fase 1 IgG titer antibodi >1:800

Bukti keterlibatan endokardial

• Ekokardiografi positif untuk infeksi endokarditis

Vegetasi, abses, tonjolan baru dari katup prostetik

• Regurgitasi valvular yang baru terjadi

Kriteria Minor

• Predisposisi: Predisposisi kondisi jantung, pengguna obat intravena

• Demam, suhu >38oC

• Fenomena vaskular: Emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma mikotik,

perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, lesi Janeway

• Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Osler’s nodes, Roth’s spots, faktor

reumatoid

• Pemeriksaan mikrobiologi: Kultur darah positif namun tidak memenuhi kriteria mayor

atau pada pemeriksaan serologis di dapatkan infeksi aktif oleh mikroorganisme

konsisten dengan infeksi endokarditis.

Diagnosis infeksi endokarditis ‘definite’ bila

ditemukan:

2 kriteria mayor, atau

1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor, atau

5 kriteria minor

Diagnosis infeksi endokarditis ‘possible’ bila

ditemukan:

1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor, atau

3 kriteria minor

Karena infeksi endokarditis adalah penyakit yang heterogen dengan presentasi klinis

yang beragam, penggunaan kriteria diatas saja tidaklah cukup. Penilaian klinis tetaplah

penting pada evaluasi pasien yang dicurigai infeksi endokarditis. Dokter dapat secara tepat

dan bijak memutuskan untuk mengobati atau tidak pasien, tanpa melihat apakah memenuhi

atau gagal memenuhi kriteria definite atau posible dari kriteria Duke.

Dalam praktek di lapangan kita sering mendapatkan kriteria yang tidak memenuhi

definite. Misalnya hanya ditemukan adanya riwayat PNIV (1 kriteria minor), demam >38oC

(1 kriteria minor) dan vegetasi katup jantung (1 kriteria mayor). Berdasarkan kriteria Duke

maka pasien hanya memenuhi kriteria possible. Namun pertimbangan diagnosis klinis infeksi

25



endokarditis dan penatalaksanaannya tetap harus mempertimbangkan judgement klinis.

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kriteria Duke ini memiliki keterbatasan, khususnya

pada pasien PNIV yang sudah mendapat terapi antibiotika sering ditemukan kultur darah

yang negatif, kemungkinan lain adalah teknis pengambilan kultur darah yang salah, sehingga

diagnosis infeksi endokarditis definite sulit ditegakkan. Kriteria Duke hanya merupakan

petunjuk klinis untuk diagnosis infeksi endokarditis tentunya tidak harus menggantikan

judgement klinis.4

II. 10 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kasus infeksi endokarditis biasanya berdasarkan terapi empiris,

sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan

melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang juga perlu

dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain

dan resistensi obat. Sebaiknya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan

pola kuamn serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based.

Pada keadaan infeksi endokarditis akut, antibiotika yang dipilih haruslah yang

mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S. Aureus, Streptokokus dan basil gram

negatif. Sedangkan pada keadaan infeksi endokarditis subakut regimen terapi yang dipilih

harus dapat membasmi streptokokus termasuk E.faecalis.

Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil menunggu hasil

tes sensitivitas yang akan menentukan modifikasi terapi.

Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan infeksi endokarditis, telah dikeluarkan

beberapa guidelines (pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA) dan European

Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada

prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah

aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.

Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain; seftriakson 1 x 2 gram IV selama 4

minggu, diberikan pada kasus infeksi endokarditis karena Streptococcus. Pemberian regimen

ini cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu kali sehari, dan dapat diberikan

sebagai terapi rawat jalan.

26



Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral;

siprofloksasin 2 x 750 mg dan rifampisin 2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat diberikan

pada pasien rawat jalan.

Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan pada kasu infeksi endokarditis

dengan methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA), walaupun demikian respon

klinis yang lambat masih cukup sering ditemukan.

Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien infeksi endokarditis yang disebabkan

PNIV, sekitar 75%. Penatalaksanaannya pada prinsipnya sama, terapi antibiotika diberikan

secara maksimal dan tidak boleh dengan regimen terapi jangka pendek.4

para ahli di lapangan yang dipilih dan melakukan tinjauan komprehensif pada bukti

yang telah diterbitkan untuk manajemen dan/atau pencegahan kondisi tertentu. Sebuah

evaluasi kritis dari diagnostik dan prosedur terapi dilakukan termasuk penilaian dari rasio

risiko/manfaat. Tingkat bukti dan kekuatan rekomendasi dari pilihan pengobatan tertentu

ditimbang dan dinilai sesuai dengan skala yang telah ditetapkan, seperti diuraikan dalam

Tabel 4 dan 5.

Tabel 4. Kekuatan rekomendasi3

27



Tabel 5. Tingkat Bukti3

Tabel 6. Terapi antimikroba empiris pada katup asli atau katup jantung prostetik 3

28



a, b Pemantauan dosis gentamisin dan vankomisin

Jamur paling sering ditemukan pada endokarditis katup prostetik, PNIV dan pasien

immunocompromised . Candida dan Aspergillus spp. mendominasi. Kematian sangat tinggi

(.50%), dan pengobatan memerlukan antijamur ganda dan penggantian katup. 3 Kebanyakan

kasus diobati dengan berbagai bentuk amfoterisin B dengan atau tanpa azoles, meskipun

laporan kasus baru-baru ini menggambarkan terapi yang berhasil dengan echinocandin

caspofungin baru.3 Pengobatan supresif dengan oral azoles sering digunakan untuk jangka

panjang dan kadang-kadang untuk seumur hidup.

Tabel 7. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Staphylococcus spp.3

29



Tabel 8. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Streptococcus3

30



a. Lihat text

b. Lebih dipilih pada pasien usia >65 tahun atau dengan gangguan fungsi ginjal.

c. 6-minggu terapi di PVE.

d. Atau ampisilin, sama seperti dosis amoksisilin.

e. Lebih dipilih untuk terapi rawat jalan.

f. Dosis anak-anak tidak boleh melebihi dosis dewasa.

g. Hanya untuk infeksi endokarditis katup asli tanpa komplikasi.

h. Fungsi ginjal dan konsentrasi gentamisin serum harus dipantau seminggu sekali. Ketika diberikan

dalam dosis harian tunggal, pra-dosis konsentrasi harus 1 mg/L dan pasca-dosis (puncak; 1 jamsetelah injeksi) konsentrasi serum harus 10-12 mg/L.(112)

i. Konsentrasi vankomisin dalam serum harus mencapai 10-15 mg/L pada pra-dosis dan 30-45 mg /L

pada pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah infus selesai).

Tabel 9. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Enterococcus spp.3

31



a. resistensi tingkat tinggi terhadap gentamisin (MIC .500 mg / L): jika rentan terhadap

streptomisin, gentamisin ganti dengan streptomisin 15 hari mg / kg / dalam dua dosis terbagi.

Jika tidak, gunakan saja yang lebih lama b-laktam terapi. Kombinasi ampisilin dengan

ceftriaxone baru-baru ini disarankan untuk gentamisin-tahan E. faecalis148

b. B-laktam resistensi: (i) jika karena produksi b-laktamase, ganti ampisilin dengan ampisilin-

sulbaktam atau amoksisilin dengan amoksisilin-klavulanat, (ii) jika karena perubahan PBP5,

gunakan rejimen berbasis vankomisin.

c. Multiresisten untuk aminoglikosida, b-laktam, dan vankomisin: alternatif yang disarankan

adalah (i) linezolid 2x 600 mg / hari i.v. atau secara oral selama ≥8 minggu (monitor

toksisitas hematologi), (ii) quinupristin-dafopristin 3x7,5 mg/kg/hari selama ≥8 minggu, (iii)

kombinasi b-laktam termasuk imipenem ditambah ampisilin atau ceftriaxone ditambah

ampisilin selama ≥8 minggu.

d. Terapi 6 minggu direkomendasikan untuk pasien dengan gejala ≥3 bulan dan pada

endokarditis katup prostetik.

e. Memantau kadar serum aminoglikosida dan fungsi ginjal seminggu sekali. Ketika diberikandalam dosis harian tunggal, pra-dosis konsentrasi harus 1 mg/L dan pasca-dosis (puncak; 1

jam setelah injeksi) konsentrasi serum harus 10-12 mg/L.(112)

f. Dosis anak-anak tidak boleh melebihi dosis dewasa.

g. Untuk pasien alergi b-laktam. Konsentrasi vankomisin dalam serum harus mencapai 10-15

mg/L pada pra-dosis dan 30-45 mg /L pada pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah infus selesai).

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (Outpatient parenteral antibiotic therapy

(OPAT))

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (OPAT) digunakan pada 250.000 pasien /

tahun di USA.3 Untuk infeksi endokarditis, harus digunakan untuk mengkonsolidasikan terapi

antimikroba saat kondisi kritis terkait infeksi dan komplikasi sudah dapat terkendali

(misalnya abses perivalvular, gagal jantung akut, emboli septik, dan stroke). Dua fase yang

berbeda dapat dipisahkan selama terapi antibiotik, fase kritis pertama (2 minggu pertama

terapi), di mana OPAT memiliki indikasi yang ketat dan terbatas, dan fase lanjutan kedua (di

atas 2 minggu terapi) di mana OPAT mungkin dapat dilakukan dengan pertimbangan. OPAT

sangat memerlukan kerjasama yang baik antara pasien dan staf medis, dukungan paramedis

dan sosial, serta akses yang mudah dalam memperoleh nasihat medis dalam hal kepatuhan,

32



pemantauan keberhasilan dan efek samping. Jika masalah muncul, pasien harus diarahkan

kepada staf medis yang telah mengerti kondisi pasien sebelumnya, bukan petugas gawat

darurat biasa.3

Tabel 10. Kriteria yang menentukan kesesuaian terapi rawat jalan antibiotik parenteral

(OPAT) untuk infeksi endokarditis3

Terapi Surgikal

Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain:

• Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada katup mitral anterior,

terutama dengan ukuran >10 mm atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi

antimikroba 4 minggu

• Regurgitasi aorta atau mitral dengan tanda-tanda gagal ventrikel.

• Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis

• Perforasi atau ruptur katup

• Ekstensi perivalvular: abses besar atau ekstensi abses walaupun terapi antimikroba

adekuat

• Bakteriemia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat. 4

II. 11 Komplikasi

Komplikasi infeksi endokarditis dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan

patofisiologi terjadinya manifestasi klinis. Komplikasi dapat berupa:

Jantung : katup jantung: regurgitasi, gagal jantung (tersering, 55%), abses

Paru : emboli paru, pneumonia, pneumothoraks, empiema, abses

Ginjal : glomerulonefritis

Otak : perdarahan subarachnoid, strok emboli, infark serebralSelain itu dapat timbul gejala-gejala neurologis berupa kejang-kejang, gejala-gejala

33



psikiatri dan aneurisma mikotik (bila ada kerusakan dinding pembuluh darah karena proses

peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah daerah

abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh darah pada otak. 4

II. 12 Pencegahan

Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan risiko endokarditis lebih besar dari

populasi normal. Kondisi ini dikelompokkan dalam 3 kategori; risiko tinggi, risiko sedang,

dan risiko rendah/ tanpa risiko.

Kondisi non kardiak yang meningkatkan risiko infektif endokarditis adalah

penyalahguna narkoba intravena (PNIV) yang dikalkulasikan 12x lebih tinggi daripada non

PNIV. Kondisi lain yang menjadi predisposisi infektif endokarditis adalah

hiperkoagulasi,penyakit kolon inflamasi, lupus eritematosus sistemik, pengobatan steroid,

diabetes mellitus, luka bakar, pemakaiaan respirator, status gizi buruk dan hemodialisis.

Target primer pencegahan pada prosedur yang melibatkan rongga mulut, saluran

pernafasan atau esofagus adalah Streptococcus viridians, yang merupakan penyebab sering

katup asli dan katup prostetik onset akhir. Prosedur yang melibatkan traktus genitourinari dan

gastrointestinal sering mendahului berkembangnya endokarditis enterokokkal sehingga target

kumannya adalah enterokokkus. Jika dilakukan insisi dan drainage kulit dan jaringan lunak

yang terinfeksi, profilaksis difokuskan pada S.aureus.

Prosedur profilaksis dianjurkan pada semua pasien dengan semua resiko yang

menjalani peosedur gigi yang menyebabkan perdarahan, namun ekstraksi merupakan risiko

yang paling kuat terjadinya infeksi endokarditis. Profilaksis tidak rutin direkomendasikan

pada prosedur endoskopi dengan atau tanpa biopsi, karena kejadian infeksi endokarditis

jarang dilaporkan. Profilaksis tidak direkomendasikan secara rutin pada kateterisasi jantung

atau TEE.4

Tabel 11. Rekomendasikan profilaksis untuk prosedur gigi beresiko3

Sefalosporin tidak boleh digunakan pada pasien dengan anafilaksis, Angio-edema, atau urtikaria

setelah asupan penisilin dan ampisilin.

* Atau sefaleksin 2 g i.v. atau 50 mg / kg i.v. untuk anak-anak, cefazolin atau ceftriaxone 1 g i.v.

34



untuk orang dewasa atau 50 mg / kg i.v. untuk anak-anak.

Tabel 12. Kondisi jantung risiko tinggi untuk infeksi endokarditis dimana profilaksis

dianjurkan ketika prosedur berisiko tinggi akan dilakukan:3

Tabel 13. Rekomendasi untuk profilaksis infeksi endokarditis pada pasien dengan

risiko tinggi mengacu pada jenis prosedur dengan risiko: 3

II. 13 Prognosis

Prognosis pada infeksi endokarditis dipengaruhi oleh empat faktor utama:

karakteristik pasien, ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan non-jantung, organisme

penginfeksi, dan temuan ekokardiografi (Tabel 14). Risiko pasien dengan infeksi endokarditis

sisi kiri dinilai menurut variable ini.3 Pasien dengan kegagalan hati (HF), komplikasi

periannular, dan/atau infeksi S. aureus memiliki risiko kematian tertinggi dan kebutuhanuntuk operasi di fase penyakit aktif. Ketika tiga faktor yang hadir, risiko mencapai 79%. 3

35



Oleh karena itu, pasien harus pantau secara ketat dan dirujuk ke pusat-pusat perawatan tersier

dengan fasilitas bedah. Derajat tinggi co-morbiditas, insulin-dependent diabetes, depresi

fungsi ventrikel kiri, dan adanya stroke juga merupakan prediktor prognosis yang buruk. 3

Saat ini, 50% dari pasien menjalani prosedur bedah selama rawat inap. 14100105106

Pada pasien yang membutuhkan operasi mendesak, infeksi persisten dan gagal ginjal

merupakan predictor mortality. Diprediksiskan, pasien dengan indikasi untuk operasi namun

tidak dapat dilakukan karena risiko bedah yang tinggi memiliki prognosis terburuk.3

Tabel 14. Prediktor prognosis yang buruk pada pasien dengan infeksi endokarditis3

36



KESIMPULAN

Infektif endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme

pada endokard atau katub jantung. Infektif endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang

telah mengalami kerusakan. Perjalanan penyakit ini memiliki gambaran akut dan sub akut,

tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita

Profil epidemiologi infektif endokarditis telah berubah secara substansial selama

beberapa tahun terakhir saat ini infeksi endokarditis kini lebih sering ditemukan pada pasien

yang lebih tua sebagai hasil dari perawatan kesehatan terkait prosedur. Sebuah tinjauan

sistematis baru-baru ini juga menunjukkan meningkatnya insiden infeksi endokarditis terkait

katup prostetik, peningkatan kasus dengan prolaps katup mitral dan penurunan kasus yang

didasari penyakit jantung rematik.

Banyak spesies bakteri dan fungi dapat menyebabkan endokarditis, namun hanya

sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis.Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada

infeksi endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda.

Mekanisme terjadinya infeksi endokarditis pada pasien dengan aktup normal belum

diketahui secara pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak

diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri.

Riwayat perjalanan penyakit infeksi endokarditis sangat bervariasi sesuai dengan

mikroorganisme penyebab dan ada atau tidak penyakit jantung sebelumnya. Infeksi

endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut: Murmur regurgitasi yang baru, fenomena

37



emboli tanpa sebab yang jelas, sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang berhubungan

dengan organisme penyebab infeksi endokarditis, dan demam (Gejala infeksi endokarditis

yang paling umum)

Terapi untuk infeksi endokarditis pada prinsipnya adalah dengan antobiotika untuk

membasmi kuman penyebab. Dapat dilakukan terapi antimikroba empiris sambil menunggu

hasil prosedur diagnosis untuk mencari kuman penyababnya terlebih dahulu. Selain itu juga

dapat dilakukan terapi surgikal sesuai indikasi. Terapi profilaksis juga dapat dilakukan terkait

tindakan medis dan pada pasien dengan risiko tinggi.

Prognosis pada infeksi endokarditis dipengaruhi oleh empat faktor utama:

karakteristik pasien, ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan non-jantung, organisme

penginfeksi, dan temuan ekokardiografi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Majid, Abdul. Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem Kardiovaskuler secara

umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung, dan Jantung sebagai Pompa.

Fisiologi Kardiovaskular. Medan; Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU : 2005; 7-

16.

2. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 5th ed. Jakarta: ECG; 2007

3. The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of

the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines on the prevention, diagnosis, and

treatment of infective endocarditis (new version 2012)

4. Alwi, Idrus. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.Simadibrata

K,Marcellus. Setiati, Siti. Endokarditis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 5.

Jakarta: InternalPublishing: 2009; 1702-1710

5. Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo,et al. Harrison’s Internal

Medicine. 17th ed. New York : McGraw Hill; 2008. Endocarditis Infective: 789-797

6. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/30/19/2369.full

referat endokarditis.docx

Documents