referat peb.docx

7/24/2019 referat peb.docx

1/29

REFERAT

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh:

Tyas Rachmani Fauziah, S.Ked

J!"!""#

Pem$im$in%:

d&. A&i' P&iya(na, S). O*

KEPA+ITERAA+ KLI+IK SMF ILM OBSTETRI -A+ *+EKOLO*I

RS- -R /AR-JO+O PO+ORO*O

FAKLTAS KE-OKTERA+

+I0ERSITAS M/AMMA-IA/ SRAKARTA

1"!


2/29

REFERAT

PREEKLAMPSIA BERAT

an% dia2u3an 4leh :

Tyas Rachmani Fauziah, S.Ked

J!"!""#

Telah dise(u2ui dan disah3an4leh $a%ian P&4%&am Pendidi3an Fa3ul(as

Ked43(e&an ni5e&si(as Muhammadiyah Su&a3a&(a,

Pada ha&i ..................... , (an%%al ...................................... 1"!

Pem$im$in% :

d&. A&i' P&iya(na, S). O* 67777777.8

-i)&esen(asi3an dihada)an :

d&. A&i' P&iya(na, S). O* 67777777.8

KEPA+ITERAA+ KLI+IK ILM OBSTETRI -A+ *+EKOLO*I

FAKLTAS KE-OKTERA+

+I0ERSITAS M/AMMA-IA/ SRAKARTA

1"!


3/29

BAB I

PE+-A/LA+

Hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab utama morbiditas,

kecacatan, dan kematian pada ibu dan anak. Di Afrika dan Asia, 1/10 dari

kematian ibu berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan, 1/4 dari kematian

ibu di Amerika Latin berhubungan dengan komplikasinya. enyebab utama

mortalitas dan morbiditas pada maternal dan perinatal adalah preeklampsia dan

eklampsia.

reeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat ter!adi

ante, intra, dan post partum. Dari ge!ala"ge!ala klinik preeklampsia dapat dibagi

men!adi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.embagian preeklampsia

men!adi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang !elas berbeda,

sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan dapat

mendadak mengalami ke!ang dan !atuh dalam koma.

#ambaran klinik preeklampsia ber$ariasi luas dan sangat indi$idual.

%adang"kadang sukar untuk menentukan ge!ala preeklampsia mana yang timbul

lebih dahulu.&ecara teoritik urutan"urutan ge!ala yang timbul pada preeklampsia

ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria, sehingga bila ge!ala"ge!ala ini

timbul tidak dalam urutan di atas, dapat dianggap bukan preeklampsia.Dari semua

ge!ala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan ge!ala yang

paling penting. 'amun, sayangnya penderita seringkali tidak merasakan

perubahan ini. (ila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala,

gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup

lan!ut.


4/29

BAB II

TI+JAA+ PSTAKA

A. -EFI+ISI

reeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah

sistolik )1*0 mmHg dan tekanan darah diastolik ) 110 mmHg disertai

proteinuria lebih + g/4 !am.

B. ETIOLO*I

reeklampsia merupakan kelainan multisistem dan pada kasus

berat menyebabkan gangguan pada fungsi hati dan sistem pembekuan

darah. -alaupun etiologinya tidak !elas, trofoblas merupakan penyebab

sebelum usia kehamilan 0 minggu pada kehamilan ganda atau mola

hidatidosa, dan hal ini sembuh setelah melahirkan.

redisposisi ke!adian preeklamsia ter!adi pada

1. rimigra$ida

. mur tua

. i2ayat keluarga dengan preeklamsia atau hipertensi

4. i2ayat hipertensi sebelumnya

+. %ehamilan ganda

*. Diabetik gestasional

3. ola hidatidosa

5. &ensitisasi rhesus berat

9. PATOFISIOLO*I

enyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui

dengan !elas. (anyak teori telah dikemukakan tentang ter!adinya


5/29

hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang

dianggap mutlak benar. 6eori"teori yang sekarang banyak dianut adalah

1. 6eori kelainan $askularisasi plasenta

. 6eori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

. 6eori intoleransi imunologik antara ibu dan !anin

4. 6eori adaptasi kardio$askularori genetik

+. 6eori defisiensi besi

*. 6eori inflamasi

Te4&i Kelainan 0as3ula&isasi Plasen(a

ada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darahdari cabang"cabang arteri uterina dan arteria o$arika. %edua pembuluh

darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri

arkuarta memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus

endometrium men!adi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang

arteria spiralis.

ada hamil normal, dengan sebab yang belum !elas, ter!adi in$asi

trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan

degenerasi lapisan otot tersebut sehingga ter!adi dilatasi arteri spiralis.

7n$asi trofoblas !uga memasuki !aringan sekitar arteri spiralis, sehingga

!aringan matriks men!adi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis

mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan $asodilatasi lumen arteri

spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan

resistensi $askular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero

plasenta. Akibatnya, aliran darah ke !anin cukup banyak dan perfusi

!aringan !uga meningkat, sehingga dapat men!amin pertumbuhan !anin

dengan baik. roses ini dinamakan 8remodeling arteri spiralis9.

ada hipertensi dalam kehamilan tidak ter!adi in$asi sel"sel

trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan !aringan matriks sekitarnya.

Lapisan otot arteri spiralis men!adi tetap kaku dan keras sehingga lumen

arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan $asodilatasi.

Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami $asokonstriksi, dan ter!adi

kegagalan 8remodeling arteri spiralis9, sehingga aliran darah uteroplasenta


6/29

menurun, dan ter!adilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia

plasenta akan menimbulkan perubahan"perubahan yang dapat men!elaskan

patogenesis HD% selan!utnya.

Diameter rata"rata arteri spiralis pada hamil normal adalah +00

mikron, sedangkan pada preeklampsia rata"rata 00 mikron. ada hamil

normal $asodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran

darah ke utero plasenta.

Te4&i Is3emia Plasen(a, Radi3al Be$as, dan -is'un%si End4(el

7skemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas

&ebagaimana di!elaskan pada teori in$asi trofoblas, pada hipertensi

dalam kehamilan ter!adi kegagalan 8remodeling arteri spinalis9, dengan

akibat plasenta mengalami iskemia.

lasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan

oksidan :disebut !uga radikal bebas;.


7/29

misal $itamin > pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga

ter!adi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.

eroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis

ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak

membran sel endotel.

embran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh

peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran

darah dan mengandung banyak asam lemak tidak !enuh. Asam lemak

tidak !enuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan

berubah men!adi peroksida lemak. Disfungsi sel endotel

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka te!adi

kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel

endotel. %erusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya

fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. %eadaan ini

disebut 8disfungsi endotel9 :endothelial dysfunction;. ada 2aktu ter!adi

kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka

akan ter!adi" #angguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel

endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya

produksi prostasiklin :#>; suatu $asodilatator kuat.

" Agregasi sel"sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan.

Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat"tempat di

lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit

memproduksi tromboksan :6?A; suatu $asokontriktor kuat.Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan

lebih tinggi kadar prostasiklin :lebih tinggi $asodilatator;. ada

preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin

sehingga ter!adi $asokonstriksi, dengan ter!adi kenaikan tekanan

darah.

" erubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus :glomerular

endotheliosis;.

" eningkatan permeabilitas kapilar.


8/29

" eningkatan produksi bahan"bahan $asopresor, yaitu endotelin. %adar

'< :$asodilatator; menurun, sedangkan endotelin :$asokontriktor;

meningkat.

" eningkatan faktor koagulasi.

Te4&i In(4le&ansi Imun4l4%i3 an(a&a i$u dan 2anin

Dugaan bah2a faktor imunologik berperan terhadap ter!adinya

hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut.

rimigra$ida mempunyai risiko lebih besar ter!adinya hipertensi dalam

kehamilan !ika dibandingkan dengan multigra$ida.

7bu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar

ter!adinya hipertensi dalam kehamilan !ika dibandingkan dengan suami

yang sebelumnya.

&eks oral mempunyai risiko lebih rendah ter!adinya hipertensi dalam

kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah

makin lama periode ini, makin kecil ter!adinya hipertensi dalam

kehamilan.

ada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak

adanya 8hasil konsepsi9 yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya

human leukocyte antigen protein G :HLA"#;, yang berperan penting

dalam modulasi respons imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil

konsepsi :plasenta;. Adanya HLA"# pada plasenta dapat melindungi

trofoblas !anin dari lisis oleh selNatural Killer:'%; ibu.

&elain itu, adanya HLA"# akan mempermudah in$asi sel trofoblas

ke dalam !aringan desidua ibu. @adi HLA"# merupakan prakondisi untuk

ter!adinya in$asi trofoblas ke dalam !aringan desidua ibu, di samping

untuk manghadapi sel Natural Killer. ada plasenta hipertensi dalam

kehamilan, ter!adi penurunan ekspresi HLA"#. (erkurangnya HLA"# di

desidua daerah plasenta, mengahambat in$asi trofoblas ke dalam desidua.

7n$asi trofoblas sangat penting agar !aringan desidua men!adi lunak, dan

gembur sehingga memudahkan ter!adinya dilatasi arteri spiralis. HLA"#

!uga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan ter!adinya


9/29

reaksi inflamasi. %emungkinan ter!adi Immune-Maladaptation pada

preeklampsia.

ada a2al trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai

kecenderungan ter!adi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper

&el yang lebih rendah dibanding pada normotensif.

Te4&i Ada)(asi Ka&di5as3ula&

ada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan"bahan

$asopresor. efrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap

rangsangan bahan $asopresor, atau dibutuhkan kadar $asopresor yang

lebih tinggi untuk menimbulkan respons $asokonstriksi. ada kehamilan

normal ter!adinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan $asopresor

adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel

endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bah2a daya refrakter terhadap

bahan $asopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor

:bahan yang menghambat produksi prostaglandin;. rostaglandin ini di

kemudian hari ternyata adalah prostasiklin.

ada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter

terhadap bahan $asokontriktor, dan ternyata ter!adi peningkatan kepekaan

terhadap bahan"bahan $asopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah

terhadap bahan $asopresor hilang sehingga pembuluh darah men!adi

sangat peka terhadap bahan $asopresor. (anyak peneliti telah

membuktikan bah2a peningkatan kepekaan terhadap bahan"bahan

$asopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah ter!adi pada trimester 7

:pertama;. eningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan men!adi

hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua

puluh minggu. akta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan ter!adinya

hipertensi dalam kehamilan.

Te4&i *ene(i3


10/29

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.

#enotipe ibu lebih menentukan ter!adinya hipertensi dalam kehamilan

secara familial !ika dibandingkan dengan genotipe !anin. 6elah terbukti

bah2a pada ibu yang mengalami preeklampsia, *B anak perempuannya

akan mengalami preeklampsia pula, sedangkan hanya 5B anak menantu

mengalami preeklampsia.

Te4&i -e'isiensi *izi 6Te4&i -ie(8

(eberapa hasil penelitian menun!ukkan bah2a kekurangan

defisiensi besi berperan dalam ter!adinya hipertensi dalam kehamilan.

enelitian yang penting yang pernah dilakukan di 7nggris ialah

penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa 2aktu

sebelum pecahnya erang Dunia 77. &uasana serba sulit mendapat giCi

yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden

hipertensi dalam kehamilan.

enelitian terakhir membuktikan bah2a konsumsi minyak ikan,

termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia.

inyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak !enuh yang

dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat akti$asi trombosit,

dan mencegah $asokonstriksi pembuluh darah.

(eberapa peneliti telah mencoba melakukan u!i klinik untuk

memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam

lemak tak !enuh dalam mencegah preeklampsia. Hasil sementara

menun!ukkan bah2a penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat

dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.

(eberapa peneliti !uga mengganggap bah2a defisiensi kalsium

pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko ter!adinya

preeklampsia/eklampsia. enelitian di 'egara >uador Andes dengan

metode u!i klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian

kalsium dan plasebo.


11/29

Hasil penelitian ini menun!ukkan bah2a ibu hamil yang diberi

suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah

14B sedang yang diberi glukosa 13B.

Te4&i S(imulus In'lamasi

6eori ini berdasarkan fakta bah2a lepasnya debris trofoblas di

dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama ter!adinya proses

inflamasi.

ada kehamilan normal plasenta !uga melepaskan debris trofoblas,

sebagai sisa"sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi

stres oksidatif.

(ahan"bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang

timbulnya proses inflamasi. ada kehamilan normal, !umlah debris

trofoblas masih dalam batas 2a!ar, sehingga reaksi inflamasi !uga masih

dalam batas normal. (erbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia,

di mana pada preeklampsia ter!adi peningkatan stres oksidatif, sehingga

produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas !uga meningkat. akin

banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil

ganda, maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga !umlah

sisa debris trofoblas !uga makin meningkat. %eadaan ini menimbulkan

beban reaksi inflamasi dalam darah ibu men!adi !auh lebih besar,

dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. espons inflamasi ini

akan mengakti$asi sel endotel, dan sel"sel makrofag/granulosit, yang lebih

besar pula, sehingga ter!adi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan

ge!ala"ge!ala preeklampsia pada ibu.

edman, menyatakan bah2a disfungsi endotel pada preeklampsia

akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas,

mengakibatkan 8akti$itas leukosit yang sangat tinggi9 pada sirkulasi ibu.

eristi2a ini oleh edman disebut sebagai 8kekacauan adaptasi dari proses

inflamasi intra$askular pada kehamilan9 yang biasanya berlangsung

normal dan menyeluruh.


12/29

-. MA+IFESTASI KLI+IS

erubahan sistem dan organ pada preeklampsia.

04lume )lasma

ada hamil normal $olume plasma meningkat dengan bermakna

:disebut hiper$olemia;, guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan !anin.

eningkatan tertinggi $olume plasma pada hamil normal ter!adi pada umur

kehamilan "4 minggu. &ebaliknya, oleh sebab yang tidak !elas pada

preeklampsia ter!adi penurunan $olume plasma antara 0B"40B

dibanding hamil normal,disebut hipo$olemia. Hipo$olemia diimbangi

dengan $asokonstriksi, sehingga ter!adi hipertensi. Eolume plasma yang

menurun memberi dampak yang luas pada organ"organ penting.

reeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intra$ena

yang terlalu cepat dan banyak. Demikian sebaliknya preeklampsia sangat

peka terhadap kehilangan darah 2aktu persalinan.


13/29

batas hipertensi, karena batas tekanan diastolik F0 mmHg yang disertai

proteinuria mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi.

engingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolut tekanan darah

diastolik, maka kenaikan :perbedaan; tekanan darah tidak dipakai sebagai

kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda 2aspada.

Fun%si %in2al

erubahan fungsi gin!al disebabkan oleh hal"hal yang berikut

enurunnya aliran darah ke gin!al akibat hipo$olemia sehingga

ter!adi oliguria bahkan anuria.

%erusakan sel gromerulus mengakibatkan meningkatnya

permeabilitas membran basalis sehingga ter!adi kebocoran dan

mengakibatkan proteinuria.

6er!adi gromerular capillary endotheliosis akibat sel endotel

gromerular membengkak disertai deposit fibril.

#agal gin!al akut ter!adi akibat nekrosis tubulus gin!al. (ila

sebagian besar kedua korteks gin!al mengalami nekrosis, maka

ter!adi nekrosis korteks gin!al yang bersifat irre$ersibel.

Dapat ter!adi kerusakan intrinsik !aringan gin!al akibat $asospasme

pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar

ter!adi $asodilatasi pembuluh darah gin!al.

roteinuria

(ila proteinuria timbul

&ebelum hipertensi, umumnya merupakan ge!ala penyakit gin!al.

6anpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit

kehamilan.

6anpa kenaikan darah diastolik )F0 mmHg, umumnya ditemukan

pada infeksi saluran kencing atau anemia. @arang ditemukan

proteinuria pada tekanan diastolik F0 mmHg.


14/29

roteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi

proteinuria umumnya timbul !auh pada akhir kehamilan sehingga sering

di!umpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena !anin lebih dulu lahir.

engukuran proteinuria dapat dilakaukan dengan :a; urin dipstik

100 mg/l atau I1, sekurang"kurangya diperiksa kali urin acak selang *

!am dan :b; pengumpulan proteinuria dalam 4 !am. Dianggap patologis

bila besaran proteinuria )00 mg/ 4 !am.

Asam urat serum

mumnya meningkat )+ mg/cc. Hal ini disebabkan oleh

hipo$olemia, yang menimbulkan menurunnya aliran darah gin!al dan

mengakibatkan menurunnya filtrasi gromerulus, sehingga menurunnya

sekresi asam urat. eningkatan asam urat dapat ter!adi !uga akibat iskemia

!aringan.

%reatinin

Hal ini disebabkan oleh hipo$olemia, maka aliran darah gin!al

menurun, mengakibatkan filtrasi gromerulus, sehingga menurunnya

sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai

kadar kreatinin plasma )1 mg/cc, dan biasanya ter!adi pada preeklampsia

berat dengan penyulit pada gin!al.


15/29

oksitosin yang bersifat antidiuretik. reeklampsia berat yang mengalami

hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. ada

2aktu ter!adi ke!ang eklamsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan

timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon

dioksida. %adar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan

kadar hamil normal, yaitu sesuai dengan proporsi !umlah air dalam tubuh.

%arena kadar natrium dan kalium tidak berubah pada preeklampsia, maka

tidak ter!adi retensi natrium yang berlebihan. 7ni berarti pada preeklampsia

tidak diperlukan restriksi konsumsi garam.

Te3anan 4sm4(i3 34l4id )lasma (e3anan 4n34(i3


16/29

Edema

>dema dapat ter!adi pada kehamilan normal. >dema yang ter!adi

pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40B edema

di!umpai pada hamil normal, *0B edema di!umpai pada kehamilan dengan

hipertensi, dan 50B edema di!umpai pada kehamilan dengan hipertensi

dan proteinuria. >dema ter!adi karena hipoalbuminemia atau sel endotel

kapiler. >dema yang patologik adalah edema yang nondependen pada

muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan

kenaikan berat badan yang cepat.

/ema(4l4%i3

erubahan hematologik disebabkan oleh hipo$olemia akibat

$asospasme, hipoalbuminemia, hemolisis mikroangiopatik akibat spasme

arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. erubahan

tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipo$olemia,

peningkatan $iskositas darah, trombositopenia, dan ge!ala hemolisis

mikroangiopatik. Disebut trombositopenia bila trombosit 100 000 sel/ml.

Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrosit.

/e)a&

Dasar perubahan pada hepar ialah $asospasme, iskemia, dan

perdarahan. (ila ter!adi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan

ter!adi nekrosis sel hepar dan peningkatan enCim hepar. erdarahan ini

dapat meluas hingga di ba2ah kapsula hepar dan disebut kapsular

hematoma. &ubkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah

epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu

pembedahan.

+eu&4l4%i3

erubahan neurologik dapat berupa


17/29

'yeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan

$asogenik edema. Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat ter!adi

gangguan $isus. #angguan $isus dapat berupa pandangan kabur,

skotoma, amaurosis yaitu kebutaan tanpa !elas adanya kelainan dan

ablasio retina.

Hiperrefleksi sering di!umpai pada preeklampsia berat, tetapi

bukan faktor prediksi ter!adinya eklamsia.

Dapat timbul ke!ang eklamptik. enyebab ke!ang eklamptik belumdiketahui dengan !elas. aktor"faktor yang menimbulkan ke!ang

eklamptik adalah edema serebri, $asospasme serebri dan iskemia

serebri.

erdarahan intrakranial meskipun !arang, dapat ter!adi pada

preeklampsia berat dan eklampsia.

Ka&di45as3ula&erubahan kardio$askular disebabkan oleh peningkatan cardiac

afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat

hipo$olemia.

Pa&u

enderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar ter!adinya

edema paru. >dema paru dapat disebabkan oleh payah !antung kiri,

kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya

diuresis.

Janin

reeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada

kesehatan !anin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta,


18/29

hipo$olemia, $asospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah

plasenta. Dampak preeklampsia dan eklampsia pada !anin

7ntrauterine gro2th restriction dan oligohidramnion

%enaikan morbiditas dan mortilitas !anin secara tidak langsung

akibat 7#, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta.

E. -IA*+OSIS

Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria preeklampsia berat

sebagaimana tercantum di ba2ah ini, bila ditemukan satu atau lebih ge!alasebagai berikut

6ekanan darah sistolik ) 1*0 mmHg dan tekanan darah diastolik )

110 mmHg. 6ekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil

sudah dira2at di rumah sakit dan sudah men!alani tirah baring.

roteinuria lebih +g/ 4 !am atau I4 dalam pemeriksaan kualitatif


19/29

reeklampsia berat dibagi men!adi :a; preeklampsia berat tanpa

impending eclampsia dan :b; preeklampsia berat dengan impending

eclampsia. Disebut impending eclampsiabila preeklampsia berat disertai

ge!ala"ge!ala sub!ektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan $isus, muntah"

muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.

F. PEMERIKSAA+ PE++JA+*

emeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi

emeriksaan darah rutin

%reatinin

fungsi hati

asam urat

LDH

faktor pembekuan

urinalisa

ratio protein kreatinin urin

Diagnosa preeklampsia dilakukan dengan adanya proteinuria 1I

atau lebih besar pada dip urin atau J00 mg protein/ 4 !am. engambilanspesimen urin yang baik harus dilakukan dengan membuang urin pertama

yang keluar sebelum mengambil spesimen urin yang benar setelahnya

dengan !umlah yang cukup.

%elainan yang sering ditemukan pada analisa laboratorium

merupakan hemokonsentrasi :peningkatan hematokrit;, hemolisis

:trombositopenia, peningkatan LDH;, gangguan renal :peningkatan

kreatinin;, kerusakan hati :peningkatan fungsi hati;, koagulopati

:peningkatan prothrombine time, 6;, peningkatan international

normalized ratio :7';, peningkatan partial thromboplastin time :66;,

fibrinogen menurun, dan peningkatan asam urat.

6idak ada pemeriksaan radiologi spesifik yang diperlukan pada

emergensi maternal hipertensi. 7nsiden perdarahan serebral pada eklampsia

non fatal tidak diketahui dan dilaporkan +0B adalah re$ersibel, stroke

iskemia pada kehamilan ter!adioleh karena preeklampsia. @ika perubahan


20/29

neurologi menetap dan suspek patologi intrakranial ditemukan setelah

resolusi ke!ang, diindikasikan pemeriksaan computed tomography (CT

imaging. @ika suspek edema paru, dilakukan roentgen dada. @ika suspek

gagal !antung, boleh dilakukan echocardiographyapabila keadaan ibu dan

!anin sudah stabil.

ada resiko tinggi untuk ter!adinya morbiditas !anin seperti

abrupsi, restriksi pertumbuhan, dan ketidakcukupan plasenta, e$aluasi

!anin diperlukan. emeriksaan dini terhadap !anin dengan menggunakan

nonstress test:'&6; dan/atau ( dilakukan !ika ada ge!ala. &elain itu,

e$aluasi perkembangan !anin, $olume cairan amniotic, dan ratio sistolic"

to"diastolic arteri umbilikalis menggunakan ultrasound adalah

direkomendasikan pada pasien dengan preeklampsia.

*. PE+ATALAKSA+AA+

engelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan

ke!ang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif

terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan.

Dilakukan pemeriksaan yang sangat teliti diikuti dengan obser$asi harian

tanda"tanda klinik berupa nyeri kepala, gangguan $isus, nyeri epigastrium,

dan kenaikan cepat berat badan. &elain itu, perlu dilakukan penimbangan

berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan darah,

pemeriksaan laboratorium, serta pemeriksaan dan '&6.

era2atan preeklampsia berat sama halnya dengan pera2atan

preeklampsia ringan, dibagi men!adi dua unsur

&ikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat"obat atau terapi

medisinalis.

&ikap terhadap kehamilannya, yaitu mana!emen agresif, kehamilan

diakhiri :terminasi; setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah

stabil.

Si3a) (e&hada) )enya3i( : )en%4$a(an medi3amen(4sa.


21/29

enderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit

untuk ra2at inap dan dian!urkan tirah baring miring ke satu sisi :kiri;.

era2atan yang penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan

karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi

untuk ter!adinya edema paru dan oliguri. &ebab ter!adinya kedua keadaan

tersebut belum !elas, tetapi faktor yang sangat menentukan ter!adinya

edema paru dan oliguri ialah hipo$olemia, $asospasme, kerusakan sel

endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary

!edge pressure.


22/29

Dosis a2al diaCepam 10 mg intra$ena pelan"pelan selama

menit. @ika ke!ang berulang, ulangi pemberian sesuai

dosis a2al.

Dosis pemeliharaan diaCepam 40 mg dalam +00 cc inger

laktat. Depresi pernafasan ibu baru mungkin akan ter!adi

bila dosis J 0mg/ !am. @angan berikan melebihi 100

mg/!am.

. enitoin

enitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membran

neuron, cepat masuk ke !aringan otak dan efek antike!ang

ter!adi menit setelah in!eksi intra$ena. enitoin sodium

diberikan dalam dosis 1+ mg/kg berat badan dengan

pemberian intra$ena +0 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik

dari magnesium sulfat.

emberian magnesium sulfat sebagai antike!ang lebih efektif

dibanding fenitoin. agnesium sulfat menghambat atau menurunkan

kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat

transmisi neuromuskular. 6ransmisi neuromuskular membutuhkan kalsium

pada sinaps. ada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan

menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak ter!adi :ter!adi

kompetetif inhibisi antara ion kalsium dan ion magnesium;. %adar kalsium

yang tinggi dalam darah dapat menghambat ker!a magnesium sulfat.

agnesium sulfat sampai saat ini tetap men!adi pilihan pertama untuk

antike!ang pada preeklampsia atau eklampsia.

9a&a )em$e&ian

agnesium sulfat regimen

Loading dose initial dose

4 gram g&


23/29

@ika ke!ang berulang setelah 1+ menit, berikan g&/ liter 4,5" 5,4 mg/dl

Hilangnya refleks tendon 10 m>/ liter 1 mg/dl

6erhentinya pernapasan 1+ m>/ liter 15 mg/dl

6erhentinya !antung J 0 m>/ liter J * mg/dl

emberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematin ibu

dan didapatkan +0B dari pemberiannya menimbulkan efek flushes :rasa

panas;. (ila ter!adi refrakter terhadap pemberian g&


24/29

-u&e(i3um

Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edem

paru"paru, payah !antung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang

dipakai ialah urosemide. emberian diuretikum dapat merugikan, yaitu

memperberat hipo$olemia, memperburuk perfusi utero"plasenta,

meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada !anin, dan

menurunkan berat !anin.

An(ihi)e&(ensi

asih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan

batas :cut off; tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. isalnya

(elfort mengusulkan cut offyang dipakai adalah ) 1*0/110 mmHg dan

A )1* mmHg. Di & Dr. &oetomo &urabaya batas tekanan darah

pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik )150 mmHg dan/

atau tekanan diastolik )110 mmHg. 6ekanan darah diturunkan secara

bertahap, yaitu penurunan a2al +B dari tekanan sistolik dan tekanan

darah diturunkan mencapai 1*0/10+ mmHg atau A 1+ mmHg.

Antihipertensi lini pertama

'ifedipin

Dosis 10"0 mg per oral, diulangi setelah 0 menitM maksimum 10

mg dalam 4 !am. 'ifedipin tidak boleh diberikan sublingual

karena efek $asodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh

diberikan per oral.

Antihipertensi lini kedua

&odium nitroprusside

Dosis 0,+ ug/kg/menit/i.$, infus, ditingkatkan 0,+ ug/ kg/ +

menit.

DiaCokside

Dosis 0"*0 mg/+ menit/i.$, atau i.$ infus 10mg/ menit dititrasi.

Calcium channel blocker


25/29

KK( beker!a pada otot polos arteriolar dan menyebabkan

$asodilatasi dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel.

(erkurangnya resistensi perifer akibat pemberian KK( dapat

mengurangi afterload, sedangkan efeknya pada sirkulasi $ena

hanya minimal. emberian KK( dapat memberikan efek samping

maternal, diantaranya takikardia, palpitasi, sakit kepala, flushing,

dan edema tungkai akibat efek lokal mikro$askular serta retensi

cairan.

'ifedipin 4= 10"0 mg per oral :short acting;

1= 0"0 mg per oral :long acting/ Adalat


26/29

perifer yang akan menurunkan tonus simpatis dan tekanan darah

arteri. rekuensi nadi, cardiac output, dan aliran darah gin!al relatif

tidak terpengaruh. >fek samping pada ibu adalah letargi, mulut

kering, mengantuk, depresi, hipertensi postural, anemia hemolitik,

dan drug-inducedhepatitis. Dosis metildopa adalah = +0"+00 mg

per oral :dosis maksimum 000 mg/hari;.

Antihipertensi golongan AK> inhibitor:misalnya kaptopril;, A(

:misalnya $alsartan;, dan klorotiaCid dikontraindikasikan pada ibu

hamil. 7bu yang mendapat terapi antihipertensi di masa antenatal

dian!urkan untuk melan!utkan terapi antihipertensi hingga

persalinan. 6erapi antihipertensi dian!urkan untuk hipertensi

pascapersalinan berat.

*lu3434&(i34id

emberian glukokortikoid untuk pematangan paru !anin tidak

merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan "4 minggu, =4 !am. LL.

Si3a) (e&hada) 3ehamilan

&ikap terhadap kehamilan ditin!au dari umur kehamilan dan

perkembangan ge!ala"ge!ala preeklampsia berat selama pera2atan dibagi

men!adi

Aktif :agressi$e management; berarti kehamilan segera diakhiri/

diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan

medikamentosa.

%onser$atif :ekspektatif; berarti kehamilan tetap dipertahankan

bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

Pe&a;a(an a3(i' 6a%&esi'8

7ndikasi pera2atan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di

ba2ah ini


27/29

7bu

1. mur kehamilan )3 minggu.

. Adanya tanda/ ge!ala impending eclampsia. %egagalan terapi pada pera2atan konser$atif, yaitu keadaan

klinik dan laboratorik memburuk

4. Diduga ter!adi solusio plasenta

+. 6imbul onset persalinan, ketubah pecah, atau perdarahan.

@anin

1. Adanya tanda"tanda fetal distress

. Adanya tanda"tanda intrauterine gro!th restriction:7#;

. '&6 nonreaktif dengan profil biofisik abnormal

4. 6er!adinya oligohidramnion

Laboratorik1. Adanya tanda"tanda sindroma H>LL khususnya menurunnya

trombosit dengan cepat

Kara mengakhiri kehamilan :terminasi kehamilan; dilakukan

berdasar keadaan obstetrik pada 2aktu itu, apakah sudah inpartu atau

belum.

Pe&a;a(an 34nse&5a(i'

7ndikasi pera2atan konser$atif ialah bila kehamilan preterm N3

minggu tanpa disertai tanda"tanda impending eclampsia dengan keadaan

!anin baik. Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan

medikamentosa pada pengelolaan secara aktif. &elama pera2atan

konser$atif, sikap terhadap kehamilannya ialah hanya obser$asi dan

e$aluasi sama seperti pera2atan aktif, kehamilan tidak diakhiri.

agnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mncapai tanda"tanda

preeklamsia ringan selambat"lambatnya dalam 2aktu 4 !am. (ila setelah

4 !am tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan

pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. enderita boleh

dipulangkan bila penderita kembali ke ge!ala"ge!ala preeklampsia ringan.

/. -ETEKSI -I+I

(eberapa tes boleh dilakukan untuk memprediksi preeklampsia

sama ada secara biofisika atau biokimia2i. 6es biofisika yang digunakan


28/29

adalah dengan menggunakan Doppler arteri uterina. 6es ini relatif cepat

dan murah yang boleh bersamaan dilakukan scanning. 6es ini dapat

mengidentifikasi perfusi plasenta yang !elek, dimana merupakan asas

kepada proses penyakit ini. 6ampak resistensi yang relatif tinggi pada

sirkulasi dengan takik yang !elas pada Doppler arteri uterina bila ada

kelainan. &irkulasi yang memiliki resistensi rendah ditunda

pemeriksaannya. Hampir satu daripada lima 2anita yang mempunyai

kelainan pada Doppler pada usia kehamilan 0 minggu berkembang

men!adi preeklampsia. rediksi pada usia kehamilan 4 minggu

mempunyai hasil yang lebih besar. 7dentifikasi 2anita yang beresiko dapat

meningkatkan pengamatan terhadap pasien dan penggunaan terapi

profilaksis.

&elain itu, tes biofisika yang dapat dilakukan adalah dengan

mengukur tekanan darah pada hamil muda. 6ekanan darah yang berada

pada range normal !uga dapat dihubungkan dengan resiko preeklampsia.

6ekhnik oscillometric untuk mengukur tekanan darah tidak efektif dan

tidak akurat untuk menun!ang preeklampsia. 6es biofisika lainnya seperti

isometric e#ercise testingdan roll o$er test!uga mempunyai nilai prediksi

yang rendah. 6es sensiti$itas angiotensin 77 untuk menilai tekanan darah

!uga kini tidak lagi dilakukan karena hasil prediksi yang rendah dan

mengambil 2aktu yang lama serta mahal.

I. KOMPLIKASI

enyulit ibu

&istem saraf pusat perdarahan intrakranial, trombosis $ena sentral,

hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, makular atau

retina detachment dan kebutaan korteks.

#astrointestinal"hepatik subskapsular hematoma hepar, ruptur

kapsul hepar

#in!al gagal gin!al akut, nekrosis tubular akut

Hematologik D7K, trombositopenia dan hematoma luka operasi


29/29

%ardiopulmonar edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik,

depresi pernapasan, cardiac arrest, iskemia miokardium Lain"lain asites, edema laring, hipertensi yang tidk terkendalikan

enyulit !anin

7ntrauterine fetal gro2th restriction, solusio plasenta, prematuritas,

sindroma distres napas, kemtian !anin intrauterin, kematian neonatal

perdarahan intra$entrikular, necrotiCing enterocolitis, sepsis, cerebral

palsy.

-AFTAR PSTAKA

ra2irohard!o, &ar2ono. 00F. Ilmu Kebidanan. 6. (ina ustaka &ar2ono

ra2irohard!o @akarta.

Kunningham #, et al, editor. %illiam &bstetry. rd>dition. 010. c"#ra2

Hill &A.

anuaba 7(#. 1FF3. Ilmu Kebidanan' enyakit Kandungan dan Keluarga

)erencana. >#K @akarta.

referat peb.docx

Documents