referat svt

7/24/2019 Referat SVT

1/15

BAB I

PENDAHULUAN

Jantung memiliki sistem elektrik yang mengkoordinasi denyutan dari

keempat ruang yang dimiliki oleh jantung. Normalnya, aktivitas elektrik jantung

ini bermula atau berawal dari sebuah area kecil yang terletak di atrium kanan yang

disebut dengan SA node (sinoatrial node). elistrikan jantung dimulai dari area

ini secara otomatis dan kemudian menjalar ke kedua atrium. Aktivitas listrik

kemudian menjalar menuju ventrikel sehingga ventrikel mampu memompakan

darah ke seluruh tubuh.!

Aritmia merupakan adanya irama denyut jantung yang tidak normal.

Aritmia dapat dide"inisikan dengan irama jantung yang bukan berasal dari nodus

SA dan menghasilkan sinus aritmia, baik bradikardia ataupun takikardia.#

$alam menilai irama jantung, disamping menilai "rekuensi yang teratur

ataupun tidak, dilihat pula tempat asal irama tersebut. Nodus SA merupakan "okus

irama jantung yang paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung

adalah sinus. %ila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi "okus lainnya, maka

irama jantung akan ditentukan oleh "okus lainnya.#

$alam keadaan istirahat,

jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur, yaitu &' sampai !'' kali

per menit. arena setiap denyut berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama ini

disebut irama sinus. ada aritmia, irama yang timbul bukan dari nodus SA,

iramanya tidak teratur, "rekuensinya bisa kurang dari &'*menit yang disebut

bradikardia atau yang lebih dari !''*menit atau disebut takikardia.#

%erdasarkan letak lokasinya, aritmia dapat dibagi menjadi kelompok

aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular. Aritmia dapat menyerang orangdengan usia muda dan usia lanjut. Aritmia dapat berupa denyut aberan tunggal

atau bahkan ada jeda yang memanjang diantara denyut. Aritmia dapat menjadi

pemicu kematian mendadak, mengakibatkan pasien pingsan (sinkop), gagal

jantung, pusing dan berdebar+debar (palpitasi).

Aritmia supraventrikular merupakan kelainan sekunder akibat penyakit

jantung atau ekstra kardiak, namun dapat juga merupakan kelainan primer.

Aritmia supraventrikular adalah aritmia yang terjadi akibat adanya gangguan

1


2/15

konduksi di nodus SA sampai ke A- junction. Sedangkan aritmia ventrikular

merupakan aritmia yang berpotensi "atal pada kelompok pasien tertentu yaitu

adanya gangguan konduksi di ventrikel, dan biasanya bersi"at lebih ganas karena

dapat menimbulkan kematian mendadak.#, ada aritmia supraventrikular,

gelombang /S lebih sempit dan mirip normal. Aritmia supraventrikular ini

dibagi menjadi premature beat atau ekstrasistole yang bersi"at tidak menetap dan

takikardia aritmia yang bersi"at menetap. 0akikardia aritmia ini terdiri dari atrial

"lutter dan atrial "ibrilasi kemudian supraventrikular takikardia atau yang sering

disebut paroksimal supraventrikular takikardi (S-0).#,

Supraventrikular takikardi (S-0) adalah satu jenis takiaritmia yang ditandai

dengan perubahan "rekuensi jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi

berkisar antara !1' sampai #1' per menit. revalensi dari S-0 adalah ,12 dari

seluruh sampel pada penelitian yang dilakukan oleh the 3arsh"ield 4pidemiologic

Study Area (34SA). 5nsiden terjadi S-0 dalam penelitian ini adalah 1 per

!''.''' orang. Salah satu yang mempengaruhi angka kejadian S-0 adalah umur.

ada penelitian 34SA didapatkan onset dari S-0 adalah pada umur 16 tahun

(mulai dari masa kanak+kanak hingga lebih dari 7' tahun). asien yang lebih

muda memiliki denyut jantung yang lebih cepat yaitu !8& *menit sedangkan pada

yang lebih tua yaitu !11 *menit. Jenis kelamin juga mempengaruhi terjadinya

angka kejadian S-0, pada perempuan # kali lebih beresiko mengalami S-0

daripada laki+laki.,1

$iagnosis awal dan tatalaksana S-0 memberikan hasil yang memuaskan.

eterlambatan dalam menegakkan diagnosis dan memberikan terapi akan

memperburuk prognosis, mengingat kemungkinan terjadinya gagal jantung bila

0S- berlangsung lebih dari #9+& jam, baik dengan kelainan struktural maupuntidak.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2


3/15

2.1 Definisi

Aritmia Supraventrikular merupakan aritmia yang berasal dari atrium

termasuk A- node dan berkasHis.0akikardia supraventrikular atau yang disebut

paroksimal supraventrikular takikardi adalah aritmia yang sering ditemui.

3unculnya mendadak, biasanya dicetuskan oleh denyut supraventrikular prematur

(atrium atau tautan) dan hilangnya juga mendadak.#,9

Supraventrikular takikardi adalah suatu jenis takiaritmia yang ditandai

dengan adanya perubahan denyut jantung yang terjadi secara mendadak dan

bertambah cepat. erubahan denyut jantung pada bayi yang mengalami S-0

umumnya berkisar ##' : #8' *menit.1pada anak+anak yang berusia lebih dari !

tahun umumnya lebih lambat, yaitu berkisar !8' : #9' *menit.&

ada supraventrikular takikardi, kelainan yang terjadi mencakup

komponen sistem konduksi dan terjadi pada bagian atas berkas his. ;ambaran

4; pada S-0 kebanyakan memiliki kompleks /S yang normal.&

2.2 Epidemiologi

Supraventrikular takikardi (tidak termasuk atrial "ibrilasi dan atrial "lutter)

memiliki insiden 1 dari !''.''' dengan prevalensi #,#7 per !''' orang. A-N/0

sering terjadi pada dewasa (1'+&'2) sedangkan A-/0 paling sering pada anak+

anak ('2 dari seluruh S-0). $iperkirakan bahwa 1'2+&'2 kasus S-0 hadir

dalam tahun pertama kehidupan, sering terjadi pada usia 9 bulan.&

Supraventrikular takikardi relati" umum, sering berulang, biasanya persisten dan

jarang mengancam nyawa. revalensi dari paroksimal supraventrikular takikardi

(S-0) dari ,&2 sampel rekam medis di 3ars"ield 4pidemiologic Study Ares

(34SA) yaitu mempengaruhi 1 dari !''.''' orang pertahunnya.


4/15

#. Sindrom Wolf Parkinson White terjadi pada !'+#'2 kasus dan terjadi hanya

setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom ini adalah suatu sindrom

dengan interval +/ yang pendek dan interval /S yang lebar, yang

disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras

tambahan.

. %eberapa penyakit jantung bawaan (anomali ebstein=s)

2. Kl!sifi"!si

lasi"ikasi supraventrikular takikardi dibagi menjadi> 6,8

! Atrioventrikular Nodal /eentrant 0akikardi (A-N/0)

A-N/0 merupakan salah satu tipe S-0 yang paling sering terjadi.

ebanyakan tipe A-N/0 ini tidak memiliki kelainan pada jantung. Akan

tetapi, terdapat kelainan pada jantung yang dapat menyebabkan A-N/0,

diantaranya> mitral regurgitasi, perikarditis, in"ark miokard.

A-N/0 timbul karena adanya sebuah lingkaran reentrant yang

menghubungkan antara nodus A- dan jaringan atrium. ada pasien dengan

takikardi jenis ini, nodus A- memiliki dua jalur konduksi yaitu jalur konduksi

cepat dan jalur konduksi lambat. Jalur konduksi lambat yang terletak sejajar

dengan katup trikuspid, memungkinkan sebuah lingkaran reentrant sebagai

jalur impuls listrik baru melalui jalur tersebut, keluar dari nodus A- secara

retrograde (yaitu, mundur dari nodus A- ke atrium) dan secara anterograde

(yaitu, maju ke atau dari nodus A- ke ventrikel) pada waktu yang bersamaan.

Akibat depolarisasi atrium dan ventrikel yang bersamaan, gelombang jarang

terlihat pada gambaran 4;, meskipun pada depolarisasi atrium kadang+

kadang akan memunculkan gelombang pada akhir kompleks /S pada lead-!.

4


5/15

# Atrioventrikular /eprocating 0akikardi (A-/0)

A-/0 merupakan salah satu tipe S-0 yang sering terjadi pada usia muda.

enyebabnya adalah bertambahnya jalur baru sehingga mengakibatkan adanya

konduksi yang menyimpang. A-/0 biasanya terjadi bersamaan "aktor

komorbid yaitu sindrom Wolff Parkinson White.

A-/0 disebabkan oleh adanya satu atau lebih jalur konduksi aksesori yang

secara anatomis terpisah dari sistem konduksi jantung normal. Jalur aksesori

merupakan sebuah koneksi miokardium yang mampu menghantarkan impuls

listrik antara atrium dan ventrikel pada suatu titik selain nodus A-. A-/0

terjadi dalam dua bentuk yaitu orthodromik dan antidromik. ada A-/0

orthodromik, impuls listrik akan dikonduksikan turun melewati nodus A-

secara antegrade seperti jalur konduksi normal dan menggunakan sebuah jalur

aksesori secara retrograde untuk masuk kembali ke atrium. arakteristik jenis

ini adalah adanya gelombang yang mengikuti setiap kompleks /S yangsempit karena adanya konduksi retrograde. Sedangkan impuls listrik pada

A-/0 antidromik akan dikonduksikan berjalan turun melalui jalur aksesori dan

masuk kembali ke atrium secara retrograde melalui nodus A-. arena jalur

aksesori tiba di ventrikel di luar bundle ?is, kompleks /S akan menjadi lebih

lebar dibandingkan biasanya.1

5


6/15

Atrial 0akikardi (A0)

Atrial takikardi terjadi pada satu "okus atrium misalnya pada crista

terminalis di atrium kanan. %entuk lainnya adalah multi"okal A0, biasanya

terjadi pada pasien dengan gagal jantung.

0akikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. enemuannya biasanya

karena pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang

lama. ada takikardi atrium primer, tampak adanya gelombang yang agak

berbeda dengan gelombang pada waktu irama sinus, tanpa disertai

pemanjangan interval /. Atrial takikardi adalah takikardi "okal yang

dihasilkan dari adanya sebuah sirkuit reentrant mikro atau sebuah "okus

otomatis.

2.# $e"!nisme Te%&!din'! S(T

3ekanisme terjadinya aritmia tergantung pada peran ion+ion natrium,

kalium, kalsium khususnya mengenai "ungsi kanal. ?al ini akan mempengaruhi

6


7/15

potensial aksi dan juga konduksi elektrisnya. ;angguan ini dapat berupa

gangguan pembentukan impuls dan gangguan perbanyakan impuls.

3ekanisme terjadinya S-0, yaitu>

!. @tomatisasi

5rama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat dari adanya sel

yang mengalami percepatan (akselerasi) pada "ase 9 dan sel ini dapat terjadi di

atrium, A- junction, bundel his, dan ventrikel. ?al ini dipengaruhi oleh beberapa

hal, yaitu>9

o 3eningkatnya katekolamin baik endogen dan eksogen

o ;angguan elektrolit misalnya hipokalemia

o hipoksia atau iskemia

o e""ek mekanis dan

o obat+obatan seperti digitalis

0akiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik

seperti hipoksia, hipokalemia, asidosis, dll

#. /eentry

3ekanisme ini yang terbanyak menyebabkan takiaritmia. 3ekanisme reentry

berkaitan dengan aritmia paroksimal menetap. ?al ini dapat terjadi karena adanya

blok pada jalur elektrisitas atau adanya jalan tambahan sehingga membuat sirkuit

tertutup. onduksi perangsangan pun dapat terjadi sangat lambat. erjalanan

impuls yang berulang inipun mengakibatkan takiaritmia yang menetap.

Syarat mutlak terjadinya reentry, adalah>

o Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan pada bagian distal

maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup

o Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah

o Aliran listrik antegrade secara lambat pada jalur konduksi yang tidak

mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi

yang mengalami blok searah yang kemudian menimbulkan aliran listrik

secara retrograde secara cepat pada jalur konduksi tersebut.

. Aktivitas pemicu

?al ini dapat disebabkan oleh early after depolarizationyang terjadi pada "ase

kedua dan ketiga potensial aksi atau pada a"ter depolarisasi terlambat. @leh karena

itu kejadian ini diawali dengan gangguan pada elektrisitas jantung. Setelah

hiperpolarisasi akhir (late) Na dan a yang masuk ke dalam sel meningkat,

7


8/15

sehingga terjadi gelombang sesudah depolarisasi dan bila mencapai ambang

rangsang maka akan terjadi gelombang ekstrasistol.

2.) *e&!l! Klinis

;ejala klinis lain S-0 dapat berupa palpitasi, lightheadnes, mudah lelah,

pusing, nyeri dada, na"as pendek dan bahkan penurunan kesadaran. asien juga

mengeluh lemah, nyeri kepala dan rasa tidak enak di tenggorokan. ;ejala klinis

yang sering dijumpai yaitu terdapat episode palpitasi dengan onset mendadak atau

tiba+tiba. $urasi palpitasi sangat bervariasi pada setiap individu, dengan episode

yang dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam. asien biasanya

tidak mengetahui pencetus pemicu yang menimbulkan takikardi yang mendadak.

%erdasarkan 4;, paroksimal supraventrikular takikardi memperlihatkan

gelombang yang teratur dan memiliki gelombang retrograde. Bntuk

"rekuensinya didapatkan !1'+#1' kali per menit dan gejala ini akan berhenti saat

pemijatan karotis dilakukan.1,6

;ejala klinis S-0 ini juga berhubungan dengan presinkop, sinkop, nyeri

dada, dan denyut jantung yang abnormal. ada S-0 dapat terjadi dengan episode

yang sangat cepat, sehingga adanya kompromi curah jantung, atau mungkin

mengikuti jeda berkepanjangan segera setelah spontan pemutusan takikardi.

Sinkop mungkin juga terkait dengan respon vasovagal yang disebabkan oleh

takikardia itu sendiri. 3ekanisme nyeri dada jelas terlihat, meskipun nyeri dada

di S-0 biasanya berhubungan penyakit arteri koroner. Nyeri seperti pada pasien

yang lebih tua menimbulkan kemungkinan iskemia miokard.9

S-0 kronik dapat berlangsung selama berminggu+minggu bahkan sampai

bertahun+tahun. ?al yang menonjol adalah "rekuensi denyut nadi yang lebihlambat, berlangsung lebih lama, gejalanya lebih ringan dan juga lebih dipengaruhi

oleh sistem susunana sara" autonom. ada sebagian besar pasien terdapat

dis"ungsi miokard akibat S-0 pada saat serangan atau pada S-0 sebelumnya.&

2.+ Pen!t!l!"s!n!!n

0atalaksana pada supraventrikular takikardi adalah sama halnya dengan

situasi jantung darurat, Cgold standard A%C (airway, breathing, circulation) harus

8


9/15

diikuti dalam manajemen darurat S-0. emeriksaan cepat jalan napas,

pernapasan, dan sirkulasi harus dilakukan, dan semua tanda+tanda vital harus

didokumentasikan. Jika pasien dengan penurunan hemodinamik atau kolaps

kardiovaskular, mendesak kardioversi arus searah harus dilakukan tanpa ditunda.9

Secara garis besar penatalaksanaan S-0 dapat dibagi dalam dua kelompok

yaitu penatalaksanaan segera dan penatalaksanaan jangka panjang.

!. enatalaksanaan segera

a. $irect urrent SynchroniDed ardioversion

Setiap kegagalan sirkulasi yang jelas dan dan dapat termonitor dengan baik,

dianjurkan penggunaan direct current synchroniDed cardioversion dengan

kekuatan listrik sebesar ',#1 watt+detik*pon yang pada umumnya cukup e"ekti".$ shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang /S, karena

rangsangan pada puncak gelombang 0 dapat memicu terjadinya "ibrilasi

ventrikel. 0idak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan $ Shock

oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya "ibrilasi ventrikel. Apabila

terjadinya "ibrilasi ventrikel maka dilakukan $ shock kedua yang tidak sinkron.

Apabila $ shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan

invasi".!!

b. 3anuver -agal

3anuver ini dilakukan dengan cara wajah direndam selama sekitar lima detik

ke dalam mangkuk air dingin. 3etode ini ber"ungsi untuk meningkatkan tonus

vagal, yang dapat memperpanjang A- nodal re"ractoriness ke titik A- block

sehingga mengakhiri takikardia. erlu dicatat bahwa manuver vagotonic tidak

akan menghentikan takikardia atrium, tetapi mereka dapat membuat blok A-

sementara, memperjelas mekanisme yang mendasari dengan memungkinkan

visualisasi dari gelombang .7 Jika perendaman wajah gagal, adenosin dengan

dosis awal #'' Eg * kg dapat diberikan secara intravena dengan cepat ke dalam

pembuluh darah besar (seperti pada "ossa antecubital). 0erkadang dibutuhkan

dosis adenosine sampai dengan 1'' Eg * kg.&

c. emberian adenosine

Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersi"at kronotropik negati",

dromotropik, dan inotropik. 4"eknya sangat cepat dan berlangsung sangat singkat

dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat

9


10/15

dibersihkan dari aliran darah (sekitar !' detik) dengan cellular uptake oleh sel

endotel dan eritrosit. @bat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus A-

sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin mempunyai

e"ek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung. Adenosin merupakan obat

pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi S-0 karena dapat menghilangkan

hampir semua S-0. 4"ektivitasnya dilaporkan pada sekitar 7'2 kasus.!'Adenosin

diberikan secara bolus intravena diikuti dengan "lush saline, mulai dengan dosis

1' Eg*kg dan dinaikkan 1' Eg*kg setiap ! sampai # menit (maksimal #'' Eg*kg).

ada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang.

4"ek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, "acial "lushing, dan

terjadinya A+- bloks. %radikardi dapat terjadi pada pasien dengan dis"ungsi sinus

node, gangguan konduksi A+-, atau setelah pemberian obat lain yang

mempengaruhi A+- node (seperti beta blokers, calsium channel blocker,

amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.9,7

d. rokainamid

ada pasien A-/0 atau A-N/0, prokainamid mungkin juga e"ekti". @bat ini

bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd

pada jalur cepat pada sirkuit reentry di nodus A-. ?ipotensi juga sering dilaporkan

pada saat loading dose diberikan.

10


11/15

#. enanganan Jangka anjang

Bmur pasien dengan S-0 digunakan sebagai penentu terapi jangka panjang

S-0. %erat ringan gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan

merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan.

11


12/15

Jika gejala sudah teratasi pasien harus ditawarkan terapi berupa

"armakologis atau ablasi kateter untuk pengobatan jangka panjang. Ablasi kateter

harus dipertimbangkan awal dalam pengelolaan S-0 karena yang terbukti

e"ekti" dan memiliki risiko prosedural rendah, terutama jika pasien tidak mau

untuk minum obat. Ablasi kateter umumnya dilakukan secara rawat jalan dengan

kombinasi anestesi lokal dan sedasi sadar. ateter dimasukkan ke jantung melalui

vena "emoralis dan akses subklavia, dan studi elektro"isiologi dilakukan untuk

sepenuhnya menjelaskan si"at S-0 tersebut.9

ateter ablasi memiliki tingkat keberhasilan prosedural tinggi sekitar 712

untuk pasien dengan takikardia klinis, khususnya A-N/0 dan A-/0. enelitian

menunjukkan ablasi yang mungkin lebih e"ekti" untuk A-/0 dan A-N/0 (F 712

tingkat keberhasilan) daripada untuk takikardi atrium (F 8'2 tingkat

12


13/15

keberhasilan). Namun demikian pada pertimbangan tertentu, seperti pasien

dengan usia yang sangat tua atau penyakit penyerta, untuk tidak dilakukan kateter

ablasi. Cryoablation (menggunakan dingin yang ekstrim untuk menghasilkan

ClesiC) adalah prosedur lain yang dapat digunakan untuk mengikis baik A-N/0

atau A-/0. Cryoablationmungkin memiliki risiko lebih rendah blok A- dari

ablasi kateter. 5ni merupakan terapi bedah yang memberikan hasil yang sangat

memuaskan, tindakan ini pertama kali dilakukan pada sindrom GG.9

13


14/15

BAB III

KESI$PULAN

Supraventrikular takikardi merupakan kegawatdaruratan pada

kardiovaskular yang sering ditemukan. enyebab S-0 adalah idiopatik, sindrom

Gol" arkinson Ghite (GG) dan beberapa penyakit jantung bawaan (anomali

4bstein=s). ;ejala klinis lain S-0 dapat berupa gelisah, palpitasi, lightheadness,

mudah lelah, hoyong, nyeri dada, na"as pendek dan bahkan penurunan kesadaran.

Haju nadi sangat cepat sekitar #''+'' per menit, terkadang disertai gagal jantung

atau kegagalan sirkulasi yang nyata.

$iagnosis S-0 ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan "isik

dan pemeriksaan 4;. enatalaksanaan S-0 berupa penatalaksanaan segera dan

jangka panjang. enatalaksanaan segera dapat menggunakan $irect urrent

SynchroniDed ardioversion, maneuver vagal dan medikamentosa. Sedangkan

penatalaksanaan jangka panjang yang dapat dilakukan yaitu medikamentosa, $

shock, ablasi kateter, pemakaian alat pacu jantung dan tindakan bedah.

DA,TA- PUSTAKA

14


15/15

! onover, 3.%. #''. Understan7ding Electrocardiography. 3osby 5nc. p.!'8+

!9.

# /ahman, 3. #''6. 3ekanisme dan lasi"ikasi Aritmia> %uku Ajar 5lmu

enyakit $alam jilid 555 edisi 5-. usat enerbit 5lmu enyakit $alam Jakarta.

Gang aul, 4stes 3ark. #''#. Supraventrikular 0achycardia.merican Heart

ssociation. p.!+.

9 $iagnosis and

3anagement.!ayo Clin Proc. p.!9''+!9!!.

1 $oniger, S. J. I Sharie"", ;. . #''&. ediatric $ysrythmias. ediatric linics

o" North America, -olume 1. p. 81+!'1& Schlechte, 4. A., %oramanand, N. I Agerelated resentation,

$iagnosis, and 3anagement."ournal of Pediatric Health Care. ##(1). p. #87+

#77

6 ommite 3ember, Hundvist+%lomstrom , dkk. #''8. A*A?A*4S

;uidelines $iagnosis and

3anagement.m Physician. p.79#+71#

!' $ubin, A., #''6. ardiac arrhythmias. 5n> /. liegmann, /. %ehrmann, ?.

Jenson I %. Stanton, eds. Nelson 0etbook o" ediatrics !8th ed. hiladelphia>

Saunders, 4lsevier, pp. !79#+!71'.

!! American ?eart Association, #''1. ;uidelines "or ardiopulmonary

/esuscitation and 4mergency ardiovascular are> ediatric Advanced Hi"eSupport irculation. -olume !!#. p. !&6+!86

15

referat svt

Documents