honk preskas rendi

7/24/2019 HONK Preskas Rendi

1/37

Presentasi Kasus

HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

Pada

DIABETES MELITUS TIPE II

Oleh :

Rendi Muflih

110!011!!"

Pembimbing :

drDidiet Prati#n$%& S'PD()INASIM

TU*AS KEPANITERAAN KLINIK ILMU PEN+AKIT DALAM

RSUD ,ILE*ON

)AKULTAS KEDOKTERAN UNI-ERSITAS +ARSI

OKTOBER !01.

1


2/37

KATA PEN*ANTAR

Assalamualaikum.

Alhamdulillah puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat

Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya. Shalawat serta

salam terurahkan kepada Nabi !uhammad SAW" dan para sahabat serta

pengikutnya hingga akhir #aman. $arena atas rahmat dan ridh%-Nya" penulis

dapat menyelesaikan presentasi kasus penyakit dalam ini dengan judul /

HIPEROSMOLAR NON KETOTIK Pada DIABETES MELITUS TIPE II

sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian &lmu

Penyakit 'alam (S)' *ileg%n +erbagai kendala yang telah dihadapi penulis

hingga re,erat ini selesai tidak terlepas dari bantuan dan dukungan dari banyak

pihak. Atas bantuan yang telah diberikan" baik m%ril maupun materil" maka

selanjutnya penulis ingin menyampaikan penghargaan dan uapan terima kasih

yang tulus kepada seluruh pihak yag telah membantu penulis dalam

menyelesaikan presentasi kasus ini.

2


3/37

PRESENTASI KASUS

I Identitas PasienNama : Tn. S

)sia : tahun

Pekerjaan : $aryawan swasta

Agama : &slam

Alamat : -

/enis kelamin : 0aki-laki

(uangan : Nusa &ndah (S)' *ileg%n

N%. *! :123333

Tanggal !asuk : 14 Okt%ber 125

Pembiayaan : +P/S &&

II Ananesa

Keluhan Utaa 2

Penurunan kesadaran" kejang 67- 5 menit

Keluhan Ta3ahan 2

Seluruh tubuh sebelah kiri kesemutan" tangan kiri tdk dapat digerakan dan

demam

8ula darah sewaktu : hi

Ri4a$at Pen$a5it Se5aran# 2

Tuan S datang dengan penurunan kesadaran dan kejang 67- 5

menit pada pukul .92 W&+. Sebelum kejang %s mengeluh badan sebelah

kiri kesemutan dan tangan kirinya tidak bias digerakan dan badan terasa

panas dingin .Pasien datang dengan penurunan kesadaran dibawa %leh

keluarga ke (S)' *ileg%n pada tanggal 14 Okt%ber 125. Pasien

mengaku sudah mengalami kejangnya ; sebelum masuk rumah sakit.

Setelah sadar dan k%ndisi membaik dari &8' pasien dirawat ke Nusa

&ndah.

3


4/37

Ri4a$at Pen$a5it Dahulu2

Pasien mengatakan sebelumnya sudah mengalami kejang yang berulang.

Pasien tidak mengetahui jika dia mempunyai penyakit '! atau tidak.

Pasien juga menyangkal adanya riwayat


5/37

=-> Selaput =-> St%matitis

Tengg%r%kan

=-> Nyeri tengg%r%k =-> Perubahan suara

=-> Nyeri menelan

0eher

=-> +enj%lan7 massa =-> Nyeri leher

/antung7 Paru

=-> Nyeri dada =6> Sesak na,as

=-> +erdebar-debar =-> +atuk darah

=-> Ort%pn%e =-> +atuk

Abd%men

=-> (asa kembung =-> Splen%megali

=-> !ual =-> !untah darah

=-> !untah =-> !enret

=-> *aput medusae =-> !elena

=-> Tinja berwarna dempul

=-> Nyeri perut =-> Pelebaran @ena

Saluran $emih 7 Alat $elamin

=-> 'isuria =-> $ening nanah=-> Stranguri =-> Nyeri

=-> P%liuria =-> Oliguria

=-> P%lakisuria =-> Anuria

=-> (etensi urin

=-> +atu ginjal =-> $ening menetes

=-> $ening kuning keruh atau air teh

Ot%t dan Syara,

=-> Anestesi =-> Sukar menggigit=6> Parestesi =-> Ataksia

=-> Ot%t lemah =-> $ejang =-> Pingsan 7 syn%pe

=-> A,asia =-> $edutan =tik>

=-> Amnesis =-> Pusing =ertig%>

=-> 0ain-lain =-> 8angguan biara =disartri>

?kstremitas

=6> 'ingin =-> 'e,%rmitas

=-> Nyeri sendi =-> Sian%sis

=-> &kterik =-> ?ritem palmar

5


6/37

III Peeri5saan )isi5

a Tanda -ital2

$eadaan umum : 0emah$esadaran : Somnolen

Tekanan 'arah : 27B2 mm" Sklera ikterik =-7-> " 0ebam

pada %rbita dekstra" re,leks ahaya langsung =676>" re,leks

ahaya tidak langsung =676>

6 Hidun# 2

+entuk n%rmal" de@iasi septum =->" epistaksis =-7->" seret =-7->

7 Telin#a 2!embran timpani intak =6>" serumen =-7->" seret =-7->

. Mulut 2

!uk%sa mulut basah dan lidah dalam batas n%rmal" tidak

sian%sis

8 Ten##%r%5an 2

)@ula ditengah" t%nsil n%rmal" ,aring hiperemis =->

" Leher 2

Tidak tampak pulsasi @ena pada leher" tidak teraba adanya

massa atau pembesaran $8+.

9 Dada 2

a :antun#

Inspeksi :&ktus %rdis tidak terlihat

Palpasi : &ktus %rdis teraba pada sela iga ke-5

sinistra

Perkusi :

6


7/37

+atas pinggang jantung : &*S && linea parasternal

sinistra

+atas kanan jantung : &*S & linea parasternal

de;tra+atas kiri jantung : &*S linea midla@iula

sinistra

Auskultasi :+unyi jantung &-&& regular" murmur =->"

gall%p =->

3 Paru

Inspeksi :Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi :Cremitus taktil dan ,remitus @%kal simetris

kanan dan kiri sama Perkusi :S%n%r diseluruh lapang paru

Auskultasi : Suara na,as @esikuler" rh%nki 676"

whee#ing -7-

; A3d%en

&nspeksi : Tampak simetris" t idak terdapat s ikatrik"

tidak ditemukan adanya spider ne@i. tidak

terlihat massa" terlihat adanya pelebaran

@ena" tidak ada kelainan kulitAuskultasi : +ising usus =6>" bising a%rta abd%minalis

tidak terdengar.

Perkusi : Terdengar suara d%minan timpani pada

keempat kuadran abd%men" shi,ting

dullness =->

Palpasi : Supel" lembut" turg%r n%rmal"

hepat%splen%megali =6>" tidak terdapat

nyeri tekan.

10 E5streitas

Su'eri%r 2Akral hangat" sian%sis -7-" edema -7-

Inferi%r 2 Akral 'ingin" sian%sis -7-" edema -7-

I- Peeri5saan Penun


8/37

o


9/37

ELEKTROKARDIO*RA)I

INTREPRETASI 2

( Sinus& Rh$th& Re#uler& A=is n%ral& ST de'resi di lead II& III& A-)

>Tanda Is5ei5 'ada 3a#ian Inferi%r


10/37

Dia#n%sis Ker


11/37

S>F &nj (anitidin 1;

I@ Pr%#n%sis

Gu% ad @itam : ad +%nam

Gu% ad ,unti%nam : dubia ad +%nam

Gu% ad sanati%nam : dubia ad +%nam

11


12/37

)%ll%4 U'

14 Okt%ber 125 =&8'> 12.92 W&+

S:

Pasien datang dengan

penurunan kesadaran

disertai kejan 67-

5menit sebelum

kejang badan

kesemutan dan

tangannya tidak bias

digerakkan

O:

o$): lemah

o $S: *!

o T': 27B2

o ((: 1

oN: 92

oS: 9"1%*

o $epala :

n%rm%ephal

o!ata : *A -7

Si -7-

oT g=->

oPulm% : @es 67

6" wh=-> rh=->

o Abd. : supel"

NT=->" +)=6> N

hepat%splen%mega

li=->

o ?;t: dingin =6>

A:

- Penurunan

$esadaran e.

susp &nj (anitidin 1;

92 Okt%ber 125 Nusa &ndah

12


13/37

S:

Pasien mengeluh

Pusing berputar- putar

Sesak Na,asberkurang" nyeri pada

punggung dan masih

terasa lemas

O:

o $): 0emah

o $S: *!

o T': 227B2o ((: 12

oN: 4

oS: 9"4%*

o $epala :

n%rm%ephal

o!ata : *A 676

Si 676

oT


14/37

S:

Pasien mengeluh

0emas" nyeri

punggung"

O:

o $): TS(

o $S: *!

o T': 27B2o ((: 4

oN: B4

oS: 9%*

o $epala :

n%rm%ephal

o!ata : *A -7-

Si -7-

oT


15/37

kejang. $ejang ditemukan pada 15D pasien" dan dapat berupa kejang umum"

l%al" maupun" mi%kl%nik. 'apat juga terjadi hemiparesis yang bersi,at

re@ersible dengan k%reksi de,isit airan dan juga ditemukan keluhan mual dan

muntah" namun lebih jarang jika dibandingkan dengan $A'. $adang" pasien

datang dengan disertai keluhan sara, seperti letargi" dis%rientasi" hemiparesis"

kejang atau k%ma.

'ari pemeriksaan ,isik Tn S didapatkan nadi 12 ;7 menit suhu 9"1

(espirasi 1 ;7 menit dan pada hasil lab%raturium didapatkan gula darah

sewaktu 429 mg7dl hitung %sm%lar yang didapatkan 924" 5 mOsm70. dari

seluruh pemeriksaan yang dilakukan sudah menunjang diagn%sis dari kadar h%rm%n lip%litik yang berkurang ini

memang telah dibuktikan pada k%ma hiper%sm%lar" sehingga kadar asam

lemak bebas lebih sedikit atau mempunyai kadar sama dengan pada

ket%asisd%sis diabetik.

6 Men#a'a Pada Tn S ini 3ias en#alai 'enurunan 5esadaran

15


16/37

Cakt%r yang memulai timbulnya k%ma hiper%sm%lar hiperglikemik n%n

ket%tik =


17/37

7 A'a5ah Tatala5sana $an# dila5u5an sudah sesuai den#an 5eadaan

'asien

Tera'i $an# di3eri5an 5e'ada Tn S

&8' N)SA &N'A sampai 922 mg per 'l. /ika k%nsentrasi gluk%sa dalam darah tidak

turun 52-B2 mg7d0 per jam" d%sis yang diberikan dapat ditingkatkan.

$etika k%nsentrasi gluk%sa darah sudah menapai dibawah 922 mg7d0"

sebaiknya diberikan dekstr%sa seara intra@ena dan d%sis insulin

dititrasi seara sliding sale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan

hiper%sm%lar

. Ba#aiana Pr%#n%sis Pada Pasien $an# en#alai 5eadaan se'erti

ini

$eadaan $%ma


19/37

penyebab tingginya m%rbiditas dan m%rtalitas dari pasien penderita

'iabetes !elitus ='!>. Angka kejadian $eadaan


20/37

TIN:AUAN PUSTAKA

A DE)INISI yang tanpa disertai ket%sis.

.

1. 'em%gra,i Sehubungan dengan )sia


21/37

awal dekade keempat kehidupan.. .

, ETIOLO*I

$%ma hiper%sm%lar hip%glikemik n%nket%tik dapat disebabkan

%leh hal-hal sebagai berikut =S%ew%nd%" 122E> :

. &n,eksi

a. Selulitis

b. &n,eksi gigi

. Pneum%nia

d. Sepsis

e. &n,eksi saluran kemih

1. Peng%batan

a. Obat kem%terapi

21


22/37

b. 8luk%k%rtik%id

. Cenit%in

d. 'iuretik tia#id

e. Pr%pan%l%l

9. Noncompliance" maksudnya adalah ketidakpatuhan penderita 'iabetes

!elitus terhadap penatalaksanaan yang dianjurkan" misalnya dalam hal

mengk%nsumsi makanan" tidak patuh meminum %bat" melewatkan

jadwal penyuntikan" dan lain-lain.

. 'iabetes !elitus tidak terdiagn%sis.

5. Penyalahgunaan %bat" seperti alk%h%l dan k%kain.

. Penyakit penyerta

a. &n,ark mi%kard akut

b. Tum%r yang menghasilkan h%rm%ne adren%k%rtik%tr%pin

. $ejadian serebr%@askulard. Sindr%m ushing

e. =S%eg%nd% dkk" 122B W


23/37

!ekanisme timbulnya penyakit kening manis atau diabetes

mellitus adalah sebagai berikut. Pada k%ndisi n%rmal" gluk%sa dalam tubuh

yang berasal dari makanan" diserap ke dalam aliran darah dan bergerak ke

sel-sel di dalam tubuh. 8luk%sa tersebut kemudian diman,aatkan sebagai

sumber energi. Pengubahan gluk%sa dalam darah menjadi energi dilakukan

%leh h%rm%n insulin yang dihasilkan %leh kelenjar pankreas. .

!ekanisme hampir serupa dengan $A'. Pada mulanya sel Q

pankreas gagal atau terhambat %leh beberapa keadaan stres yang

menyebabkan sekresi insulin mejadi tidak adekuat. Pada keadaan stres

terjadi peningkatan h%rm%n glukag%n sehingga pembentukan gluk%sa

meningkat dan menghambat pemakaian gluk%sa peri,er" akhirnya akan

timbul hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis %sm%tik yang

menyebabkan airan dan elektr%lit tubuh berkurang" per,usi ginjal

menurun" dan sebagai akibatnya sekresi h%rm%n lebih meningkat lagi dan

timbul hiper%sm%lar hiperglikemik =!ansj%er" 122>.

Sampai saat ini para ahli belum dapat menetapka" mengapa pada

pasien hiper%sm%lar tidak terjadi ket%ssis atau ket%asid%sis. +eberapa

hip%tesis diajukan tetapi rupanya pat%genesis yang diajukan 8erih

mendapat perhatian dan pandangan lebih tepat =!ansj%er" 122>.

+eberapa hip%tesis mengenai $


24/37

insulin pada keadaan hiper%sm%lar dan ket%asid%sis diabetik sama.

William menduga kadar insulin @ena p%rta ukup banyak atau sel-sel

lemak yang sensiti, terhadap insulin =!ansj%er" 122>.

1. Peran hiper%sm%lar dan dehidrasi. Pada binatang per%baan" dengan

mengurangi airan ternyata int%leransi gluk%sa akan diikuti

pengurangan pelepasan asam lemak bebas" sehigga diduga dehidrasi

mempunyai si,at antiket%genik =!enegah lip%lisis> =!ansj%er" 122>.

Peran penurunan h%rm%n lip%litik" seperti h%rm%n pertumbuhan"

k%rtis%n" glukag%n" katek%lamin =h%rm%n stres> kadar h%rm%n lip%litik

yang berkurang ini memang telah dibuktikan pada k%ma hiper%sm%lar"

sehingga kadar asam lemak bebas lebih sedikit atau mempunyai kadarsama dengan pada ket%asisd%sis diabetik. Shunt mengajukan hip%tesis

bahwa pr%stalglandin ?1=P8?1> mempunyai si,at anti lip%lisis yang lebih

kuat dibandingkan insulin sehingga bila P8?1 meninggi tentu dapat

menegah ket%sis" tetapi hal ini belum terbukti =!ansj%er" 122>.

E PATO)ISIOLO*I

24


25/37

=Smelt#er" 1221>.

Sindr%me


26/37

airan intraselluler. +ila klien tidak merasakan sensasi haus akan

menyebabkan kekurangan airan =Sud%y%" 122>.

Tingginya kadar gluk%sa serum akan dikeluarkan melalui ginjal"

sehingga timbul glik%suria yang dapat mengakibatkan diuresis %sm%tik

seara berlebihan =p%liuria>. 'ampak dari p%liuria akan menyebabkan

kehilangan airan berlebihan dan diikuti hilangnya p%tasium"s%dium dan

ph%spat =Sud%y%" 122>.

Akibat kekurangan insulin maka gluk%sa tidak dapat diubah

menjadi glik%gen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi

hiperglikemi. 8injal tidak dapat menahan hiperglikemi ini" karena ambang

batas untuk gula darah adalah 42 mgD sehingga apabila terjadi

hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabs%rbsi sejumlah

gluk%sa dalam darah. Sehubungan dengan si,at gula yang menyerap air

maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urin yang disebut gluk%suria.

=Sud%y%" 122>.

Cakt%r yang memulai timbulnya k%ma hiper%sm%lar hiperglikemik

n%n ket%tik =.

26


27/37

$emudian pr%duksi insulin yang kurang pun akan menyebabkan

menurunnya transp%rt gluk%sa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan

makanan dan simpanan karb%hidrat" lemak dan pr%tein menjadi menipis.

$arena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh" maka klien

akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut

p%liphagia. $egagalan tubuh mengembalikan ke situasi h%mestasis akan

mengakibatkan hiperglikemia" hiper%sm%lar" diuresis %sm%tik berlebihan

dan dehidrasi berat. 'is,ungsi sistem sara, pusat karena ganguan transp%rt

%ksigen ke %tak dan enderung menjadi k%ma. .Adanya keadaan hiperglikemia dan hiper%sm%lar ini jika

kehilangan airan tidak dik%mpensasi dengan masukan airan %ral maka

akan timbul dehidrasi dan kemudian hip%@%lemia. .

) PENE*AKKAN DIA*NOSIS

Pasien dengan


28/37

Akibat gastr%paresis dapat pula dijumpai distensi abd%men" yang membaik

setelah rehidrasi adekuat =S%ew%nd%" 122E>.

Perubahan pada status mental dapat bekisar dari dis%rientasi

sampai k%ma. 'erajat gangguan neur%l%gis yang timbul berhubungan

seara langsung dengan %sm%laritas e,ekti, serum. $%ma terjadi saat

%sm%laritas serum menapai lebih dari 952 mOsm per kg =952 mm%l per

kg>. $ejang ditemukan pada 15D pasien" dan dapat berupa kejang umum"

l%al" maupun" mi%kl%nik. 'apat juga terjadi hemiparesis yang bersi,at

re@ersible dengan k%reksi de,iit airan =S%ew%nd%" 122E>.

Temuan lab%rat%rium awal pada pasien dengan " dengan p< lebih besar dari B"92 dan disertai ket%nemia ringan atau

tidak. Separuh pasien akan menunjukkan asid%sis metab%lik dengan anion

gap yang ringan =2 1>. /ika anion gap nya berat =H1>" harus

dipikirkan diagn%sis di,erensial asid%sis laktat atau penyebab lain. !untah

dan penggunaan diuretik tia#id dapat menyebabkan alkal%sis metab%lik

yang dapat menutupi tingkat keparahan asid%sis. $%nsentrasi kalium dapat

meningkat atau n%rmal. $%nsentrasi kreatinin" blood urea nitrogen=+)N>"

dan hemat%krit hampir selalu meningkat. .

Akibatnya terapi segera sangat mendesak. Tindakan yang paling

28


29/37

penting adalah pemberian airan intra@ena dalam jumlah besar untuk

memulihkan sirkulasi dan aliran urin. 'e,isit airan rata-rata adalah 2

sampai liter. Sementara air tawar akan sangat diperlukan" terapi

awal harus berupa larutan garam is%t%nik" 1 sampai 9 liter harus

diberikan dalam sampai 1 jam pertama. $emudian salin separuh

kekuatan dapat digunakan. +egitu kadar gluk%sa menapai n%rmal"

dapat diberikan dekstr%se 5 persen sebagai pembawa air tawar. /ika

k%mahiper%sm%lar dapat dipulihkan dengan airan saja" insulin harus

diberikan untuk mengendalikan hiperglikemia lebih epat. +anyak

penulis menganjurkan d%sis keil insulin tetapi mungkin diperlukan

jumlah yang lebih besar terutama pada pasien %besitas. 8aram kalium

biasanya diperlukan lebih awal dalam terapi k%ma hiper%sm%lar

disbanding pada ket%asid%sis karena pergeseran $6plasma intraseluler

selama peningkatan terapi tanpa asid%sis. /ika terdapat asid%sis laktat"

natrium bikarb%nat harus diberikan sampai per,usi jaringan dapat

dipulihkan. Antibi%tika diperlukan jika in,eksi merupakan penyakit

=C%ster" 1222>.

Penatalaksanaan $%ma


30/37

hip%@%lemik" mungkin dibutuhkan plasma expanders. /ika pasien

dalam keadaan sy%k kardi%genik" maka diperlukan m%nit%r

hem%dinamik =S%ew%nd%" 122E>.

Pada awal terapi" k%nsentrasi gluk%sa darah akan menurun"

bahkan sebelum insulin diberikan" dan hal ini dapat menjadi

indikat%r yang baik akan ukupnya terapi airan yang diberikan.

/ika k%nsentrasi gluk%sa darah tidak bisa diturunkan sebesar B5-

22 mg per d0 per jam" hal ini biasanya menunjukkan penggantian

airan yang kurang atau gangguan ginjal =S%ew%nd%" 122E>.

b. ?lektr%lit

$ehilangan kalium tubuh t%tal seringkali tidak diketahui

pasti" karena k%nsentrasi kalium dalam tubuh dapat n%rmal atau

tinggi. $%nsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika

diberikan insulin" karena ini akan mengakibatkan kalium serum

masuk ke dalam sel. $%nsentrasi elektr%lit harus dipantau terus-

menerus dan irama jantung pasien juga harus dim%nit%r

=S%ew%nd%" 122E>.

/ika k%nsentrasi kalium awal M9"9 m? per 0 =9"9 mm%l

per 0>" pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium =179 kalium

kl%rida dan 79 kalium ,%s,at sampai terapai k%nsentrasi kalium

setidaknya 9"9 m? per 0>. /ika k%nsentrasi kalium lebih besar dari

5"2 m? per 0 =5"2 mm%l per 0>" k%nsentrasi kalium harus

diturunkan sampai dibawah 5"2 m? per 0" namun sebaiknya

k%nsentrasi kalium ini perlu dim%nit%r tiap dua jam. /ika

k%nsentrasi awal kalium antara 9"9-5"2 m? per 0 " maka 12-92

m? kalium harus diberikan dalam tiap liter airan intra@ena yang

diberikan =179 kalium kl%rida dan 79 kalium ,%s,at> untuk

mempertahankan k%nsentrasi kalium antara "2 m? per 0 ="2

mm%l per 0> dan 5"2 m? per 0 =S%ew%nd%" 122E>.

. &nsulin


31/37

k%laps @askular" atau kematian. &nsulin sebaiknya diberikan dengan

b%lus awal 2"5)7kg++ seara intra@ena" dan diikuti dengan drip

2")7kg++ per jam sampai k%nsentrasi gluk%sa darah turun antara

152 mg per d0 =9"E mm%l per 0> sampai 922 mg per 'l. /ika

k%nsentrasi gluk%sa dalam darah tidak turun 52-B2 mg7d0 per jam"

d%sis yang diberikan dapat ditingkatkan. $etika k%nsentrasi

gluk%sa darah sudah menapai dibawah 922 mg7d0" sebaiknya

diberikan dekstr%sa seara intra@ena dan d%sis insulin dititrasi

seara sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan

hiper%sm%lar =S%ew%nd%" 122E>.

1. Penatalaksanaan N%n !edikament%saPasien $%ma .

31


32/37

. Penegahan

.

Pada tempat perawatan" petugas yang terlibat dalam perawatan

harus diberikan edukasi yang memadai mengenai tanda dan gejala


33/37

sebaiknya diper%leh dari ikan" ayam =terutama daging dada>" tahu dan

tempe" karena tidak banyak mengandung lemak. !asukan serat sangat

penting bagi penderita diabetes" diusahakan paling tidak 15 g per hari.

'isamping akan men%l%ng menghambat penyerapan lemak" makanan

berserat yang tidak dapat dierna %leh tubuh juga dapat membantu

mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita '! tanpa risik%

masukan kal%ri yang berlebih. 'isamping itu makanan sumber serat

seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan @itamin dan

mineral =Amerian 'iabetes Ass%iati%n" 122>.

Selain diet" dengan ber%lah raga seara teratur dapat menurunkan

dan menjaga kadar gula darah tetap n%rmal. Saat ini ada d%kter %lah

raga yang dapat dimintakan nasihatnya untuk mengatur jenis dan p%rsi

%lah raga yang sesuai untuk penderita diabetes. Prinsipnya" tidak perlu

%lah raga berat" %lah raga ringan asal dilakukan seara teratur akan

sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan =Amerian 'iabetes

Ass%iati%n" 122>.

Olahraga yang disarankan adalah yang bersi,at CRIPE

=Continuous Rh!tmical Interval Progressive Endurance "raining>.

Sedapat mungkin menapai #%na sasaran B5-45D denyut nadi

maksimal =112-umur>"disesuaikan dengan kemampuan dan k%ndisi

penderita. +eberapa %nt%h %lahraga yang disarankan" antara lain jalan

atau lari pagi" bersepeda" berenang"dan lain sebagainya. Olahraga

aer%bik ini paling tidak dilakukan selama t%tal92-2 menit per hari

didahului dengan pemanasan 5-2 menit dan diakhiri pendinginan

antara 5-2 menit. Olah raga akan memperbanyak jumlah danmeningkatkan akti@itas resept%r insulin dalam tubuh dan juga

meningkatkan penggunaan gluk%sa =Amerian 'iabetes Ass%iati%n"

122>.

33


34/37

H PRO*NOSIS

$eadaan $%ma . $edaruratan ini pun masih merupakan penyebab tingginya

m%rbiditas dan m%rtalitas dari pasien penderita 'iabetes !elitus ='!>.

Angka kejadian $eadaan .

34


35/37

KESIMPULAN

A. $%ma hiper%sm%lar hiperglikemik n%n ket%tik ialah suatu sindr%m yang

ditandai hiperglikemia berat" hiper%sm%lar" dehidrasi berat tanpa ditandai

adanya ket%sis" disertai menurunnya kesadaran.

+. Cakt%r yang mempengaruhi k%ma hiper%sm%lar hiperglikemik n%n ket%tik

diantara adalah in,eksi" diabetes mellitus yang tidak terdiagn%sis dan

penyalahgunaan %bat

*. Cakt%r yang memulai timbulnya k%ma hiper%sm%lar hiperglikemik n%n

ket%tik =


36/37

DA)TAR PUSTAKA

Amerian 'iabetes Ass%iati%n. Standards %, medial are in diabetes.

#iabetes Care. 1221B=Suppl >:S5-S95.

C%ster" 'aniel W. 1222.#iabetes $ellitus. 'alam :%arrison prinsip-prinsip ilmu

pen!akit dalam edisi &'( editor edisi bahasa inggris )urt *. Isselbacher et

al+ editor bahasa Indonesia ,hmad %. ,sdie./akarta: ?8*.

. /akarta. Pusat Penerbitan &lmu Penyakit

'alam C$)& 122B 9:EE-15.

S%ew%nd%" Pradana. 122E. )oma %iperosmolar %iperglikemik Non )etotik.

'alam : ,ru . Sudo!o et al. /uku ,ar Ilmu Pen!akit #alam. Edisi 3.

/akarta : &nterna Publishing.

36
http://emedicine.medscape.com/article/1914705-overview#a0156http://emedicine.medscape.com/article/1914705-overview#a0156


37/37

St%ner" %!pergl!cemic h!perosmolar state" Amerian Aademy %, Camily

Physiian" http:77www.aa,%.%rg7a,p712252527B19.html

Sud%y%" A.W." Setiy%hadi" +." Alwi" &." Simadibrata" !." Setiati" S. 122. +uku

,ar Ilmu Pen!akit #alam. *ilid III. Edisi I3. /akarta : C$)&

W

honk preskas rendi

Documents