laporan kasus hipertensi urgensi

7/25/2019 Laporan Kasus Hipertensi Urgensi

1/29

H

dr

Disusun dalam rangk

Angkatan IV Tahu

di Rumah Sa

T

LAPORAN KASUS

PERTENSI URGENSI

Disusun Oleh :

dr Muamar Amirullah

Pembimbing :

ntonius Rumambi DK, M.Kes.

a mengikuti Kegiatan Internsip Dok

n 2015 (November 2015 s/d Novem

kit Tingkat III Robert Wolter Mongi

ling-Manado-Sulawesi Utara

er Indonesia

ber 2016)

sidi


2/29

[1]

KRISIS HIPERTENSI

Krisis hipertensi merupakan salah satu kegawatan di bidang neurovaskular yang

sering dijumpai di instalasi gawat darurat. Krisis hipertensi ditandai dengan peningkatan

tekanan darah akut dan sering berhubungan dengan gejala sistemik yang merupakan

konsekuensi dari peningkatan darah tersebut. Ini merupakan komplikasi yang sering dari

penderita dengan hipertensi dan membutuhkan penanganan segera untuk mencegah

komplikasi yang mengancam jiwa(1)

.

EPIDEMIOLOGI

Duapuluh persen pasien hipertensi yang datang ke UGD adalah pasien hipertensi

krisis. Data di Amerika Serikat menunjukkan peningkatan prevalensi hipertensi dari 6,7%

pada penduduk berusia 20-39 tahun, menjadi 65% pada penduduk berusia di atas 60 tahun.

Data ini dari total penduduk 30% diantaranya menderita hipertensi dan hampir 1%-2% akan

berlanjut menjadi hipertensi krisis disertai kerusakan organ target(1)

.

Sebagian besar pasien dengan stroke perdarahan mengalami hipertensi krisis. Pada

JNC VII tidak menyertakan hipertensi krisis ke dalam tiga stadium klasifikasi hipertensi,

namun hipertensi krisis dikategorikan dalam pembahasan hipertensi sebagai keadaan khusus

yang memerlukan tatalaksana yang lebih agresif(1)

.

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC VII(2)

Kategori TD sistolik (mmHg) TD diastolik (mmHg)

Normal < 120 Dan < 80

Pre-hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi Stadium 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi Stadium 2 > 160 Atau > 100

DEFINISI

Terdapat perbedaan dari beberapa sumber mengenai definisi peningkatan darah akut. Definisi

yang paling sering dipakai adalah :

1. Hipertensi emergensi (darurat)

Peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120 mmHg secara mendadak

disertai kerusakan organ target. Hipertensi emergensi harus ditanggulangi sesegera mungkin

dalam satu jam dengan memberikan obat-obatan anti-hipertensi intravena.


3/29

[2]

2. Hipertensi urgensi (mendesak)

Peningkatan tekanan darah seperti pada hipertensi emergensi namun tanpa disertai kerusakan

organ target. Pada keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24 jam dengan

memberikan obat-obatan anti hipertensi oral.

Dikenal beberapa istilah yang berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain :

1. Hipertensi refrakter

Respon pengobatan yang tidak memuaskan dan tekanan darah > 200/110 mmHg, walaupun

telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.

2. Hipertensi akselerasi

Peningkatan tekanan darah diastolik > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi. Bila

tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.

3. Hipertensi maligna

Penderita hipertensi akselerasi dengan tekanan darah diastolik > 120-130 mmHg dan kelainan

funduskopi disertai papil edema, peninggian tekanan intrakranial, kerusakan yang cepat dari

vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapatkan pengobatan.

Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi esensial ataupun

sekunder dan jarang pada penderita yang sebelumnya mempunyai tekanan darah normal.

4. Hipertensi ensefalopati

Kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang hebat,

penurunan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversibel bila tekanan darah tersebut

diturunkan.

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Faktor penyebab hipertensi intinya terdapat perubahan vaskular, berupa disfungsi endotel,

remodeling, dan arterial stiffness. Namun faktor penyebab hipertensi emergensi dan

hipertensi urgensi masih belum dipahami. Diduga karena terjadinya peningkatan tekanan

darah secara cepat disertai peningkatan resistensi vaskular. Peningkatan tekanan darah yang

mendadak ini akan menyebabkan jejas endotel dan nekrosis fibrinoid arteriol sehingga

membuat kerusakan vaskular, deposisi platelet, fibrin dan kerusakan fungsi autoregulasi (1,4,8).


4/29

[3]

FAKTOR PENYEBAB KRISIS HIPERTENSI

Hipertensi esensial

Penyakit Parenkim Ginjal

Pielonefritis Kronik

Glomerulonefritis

Nefritis tubulointerstisial

Penyakit Vaskular pada Ginjal

Stenosis Arteri Renalis

Makroskopis poliarteritis nodusa

Obat-obatan

Penghentian tiba-tiba obat obatan agonis alfa-2 adrenergik yang bekerja sentral seperti

clonidine dan metildopa

Intoksikasi obat simpatomimetik (kokain, dll)

Interaksi dengan obat MAO-Inhibitor (phenilzine, selegiline)

Kehamilan

Eklampsia/pre-eklampsi berat

Endokrin

Feokromositoma

Aldosteronisme primer

Kelebihan hormone glukokortikoid

Tumor yang mensekresikan rennin

Kelainan Sistem Saraf Pusat

Stroke hemoragik

Cedera Kepala

MEKANISME AUTOREGULASI

Autoregulasi merupakan penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan dan pasokan

darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran darah dengan berbagai

tingkatan perubahan konstriksi/dilatasi pembuluh darah. Bila tekanan darah turun maka akan

terjadi vasodilatasi dan jika tekanan darah naik akan terjadi vasokonstriksi. Pada individu

normotensi, aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean AtrialPressure (MAP) 60-70

mmHg. Bila MAP turun di bawah batas autoregulasi, maka otak akan mengeluarkan oksigen

lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang menurun. Bila mekanisme

ini gagal, maka akan terjadi iskemia otak dengan manifestasi klinik seperti mual, menguap,


5/29

pingsan dan sinkop. Pada pe

batas ambang autoregulasi i

pengurangan aliran darah dap

(1).

Gambar 1. Patofisiologi hiperte

[4]

derita hipertensi kronis, penyakit serebrova

i akan berubah dan bergeser ke kanan pa

at terjadi pada tekanan darah yang lebih tin

si emergensi(1)

.

kular dan usia tua,

a kurva, sehingga

gi (lihat gambar 2)


6/29

Gambar 2. Kurva Autoregulasi

Pada penelitian Stragard, dila

normotensi. Didapatkan pen

grup normotensi dan hiper

cenderung menggeser autoreg

Dari penelitian didapatkan

diperkirakan bahwa batas te

resting MAP. Oleh karena it

20%-25% dalam beberapa m

Penurunan tekanan darah pad

jantung kiri dilakukan dala

hipertensi emergensi lainya.

dalam 2-3 jam. Untuk pasie

penurunan tekanan darah dil

darah tidak lebih rendah dari

[5]

ada Tekanan Darah(1)

kukan pengukuran MAP pada penderita hipe

erita hipertensi dengan pengobatan memp

ensi tanpa pengobatan. Orang dengan hi

ulasi ke arah normal(1)

.

bahwa baik orang yang normotensi

endah dari autoregulasi otak adalah kira-k

dalam pengobatan hipertensi krisis, penuru

enit atau jam, tergantung dari apakah emer

a penderita diseksi aorta akut ataupun edem

tempo 15-30 menit dan bisa lebih cepat

enderita hipertensi ensefalopati, penurunan

dengan infark serebri akut ataupun perd

kukan lebih lambat (6-12 jam) dan harus

70-180/100 mmHg(1,2,4,6,8)

.

rtensi dengan yang

nyai nilai diantara

pertensi terkontrol

aupun hipertensi,

ira 25% di bawah

an MAP sebanyak

gensi atau urgensi.

paru akibat payah

lagi dibandingkan

tekanan darah 25%

rahan intrakranial,

ijaga agar tekanan


7/29

[6]

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis krisis hipertensi berhubungan dengan kerusakan organ target yang ada.

Tabel 2. Prevalensi kerusakan target organ

Pada pasien dengan hipertensi krisis dengan perdarahan intrakranial akan dijumpai keluhan

sakit kepala, penurunan tingkat kesadaran dan tanda neurologi fokal berupa hemiparesis atau

paresis nervus cranialis. Pada hipertensi ensefalopati didapatkan penurunan kesadaran dan

atau defisit neurologi fokal. Pada pemeriksaan fisik pasien bisa saja ditemukan retinopati

dengan perubahan arteriola, Perdarahan dan eksudasi maupun papiledema. Pada sebagian

pasien yang lain manifestasi kardiovaskular bisa saja muncul lebih dominan seperti; angina,

akut miokardial infark atau gagal jantung kiri akut. Dan beberapa pasien yang lain gagal

ginjal akut dengan oligouria dan atau hematuria bisa saja terjadi(1,5,7)

.

Gambar 3. Papilledema. Pembengkakan optic disc dan margin kabur (1).


8/29

[7]

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Kemampuan dalam mendiagnosis hipertensi emergensi dan urgensi harus dapat dilakukan

dengan cepat dan tepat sehingga dapat mengurangi angka morbiditas dan mortalitas pasien.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat menunjukkan organ mana yang mengalamigangguan.

Anamnesis

Anamnesis tentang riwayat penyakit hipertensinya, obat-obatan anti hipertensi yang rutin

diminum, kepatuhan minum obat, riwayat pemakaian obat-obatan yang dapat menaikkan

tekanan darah seperti kokain, phencyclidine (PCP), Lysergic Acid Diethylamide (LSD),

amphetamin, atau obat-obat simpatomimetic lainnya. Gejala sistem saraf (nyeri kepala,

perubahan mental, ansietas). Gejala sistem ginjal (BAK berwarna merah, jumlah urin

berkurang). Gejala sistem kardiovaskuler (adanya sesak napas, payah jantung, kongestif dan

oedema paru, nyeri dada). Riwayat penyakit yang menyertai dan penyakit kardiovaskular

atau ginjal (glomerulonefritis, pyelonefritis) penting dievaluasi. Hal yang juga perlu untuk

dievaluasi adalah riwayat kehamilan untuk mencari tanda eklampsia sebagai penyebab krisis

hipertensi(1,2,3).


9/29

[8]

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah setelah beristirahat pada posisi

(baring dan berdiri) pada kedua tangan. Begitu pula nadi diperiksa pada keempat ekstremitas,

auskultasi paru untuk mencari edema paru, auskutasi jantung untuk mencari murmur/gallop,

auskultasi arteri renalis untuk mencari bruit dan pemeriksaan neurologis serta funduskopi.

Dilakukan funduskopi untuk melihat : edema retina, perdarahan retina, eksudat pada retina

atau papil edema. Pemeriksaan kardiovaskuler dinilai apakah ada peningkatan tekanan vena

jugularis, bunyi jantung 3, diseksi aorta, defisit nadi. Pemeriksaan neurologi untuk menilai

tanda perubahan neurologis yang segera terjadi atau berkelanjutan. Tanda hipertensi

ensefalopati seperti disorientasi, gangguan kesadaran, defisit neurologis fokal dan kejang

fokal.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara, yaitu :

a. Pemeriksaan segera seperti :

Darah : Rutin, BUN, creatinine, elektrolit

Urine : Urinalisa

EKG : 12 lead : melihat tanda iskemi

Rontgen Thoraks : Rontgen thorax dapat dilakukan untuk menilai ukuran jantung, tanda

edema paru serta penapisan awal terjadinya diseksi aorta akut.

b. Pemeriksaan lanjutan (tergantung keadaan klinis dan hasil pemeriksaan pertama)

Dugaan kelainan ginjal : IVP, renal angiografi, biopsi renal

Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : CT scan

Bila disangsikan feokromositoma : urine 24 jam untuk khatekolamin, metamefrin,

Venumandelic Acid (VMA)

Echocardiografi dua dimensi : membedakan gangguan fungsi diastolik dari gangguan

fungsi sistolik ketika tanda gagal jantung didapatkan.

Berikut adalah bagan alur pendekatan diagnostik pada pasien hipertensi(1,2,5)

:


10/29


11/29

[10]

PENATALAKSANAAN

1. Hipertensi Urgensi

A. Penatalaksanaan Umum

Manajemen penurunan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi urgensi tidak

membutuhkan obat-obatan parenteral. Pemberian obat-obatan oral aksi cepat akan memberi

manfaat untuk menurunkan tekanan darah dalam 24 jam awalMean Arterial Pressure (MAP)

dapat diturunkan tidak lebih dari 25%. Pada fase awal standard goal penurunan tekanan

darah dapat diturunkan sampai 160/110 mmHg. Penggunaan obat-obatan anti-hipertensi

parenteral maupun oral bukan tanpa risiko dalam menurunkan tekanan darah. Pemberian

loadingdose obat oral anti-hipertensi dapat menimbulkan efek akumulasi dan pasien akan

mengalami hipotensi saat pulang ke rumah. Optimalisasi penggunaan kombinasi obat oral

merupakan pilihan terapi untuk pasien dengan hipertensi urgensi.

B. Obat-obatan spesifik untuk hipertensiurgensi

Captopril adalah golongan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dengan onset

mulai 15-30 menit. Captopril dapat diberikan 25 mg sebagai dosis awal kemudian tingkatkan

dosisnya 50-100 mg setelah 90-120 menit kemudian. Efek yang sering terjadi yaitu batuk,

hipotensi, hiperkalemia, angioedema, dan gagal ginjal (khusus pada pasien dengan stenosis

pada arteri renal bilateral).

Nicardipine adalah golongan calcium channel blocker yang sering digunakan pada pasien

dengan hipertensi urgensi. Pada penelitian yang dilakukan pada 53 pasien dengan hipertensi

urgensi secara random terhadap penggunaan nicardipine atauplacebo. Nicardipine memiliki

efektifitas yang mencapai 65% dibandingkan placebo yang mencapai 22% (p=0,002).

Penggunaan dosis oral biasanya 30 mg dan dapat diulang setiap 8 jam hingga tercapai

tekanan darah yang diinginkan. Efek samping yang sering terjadi seperti palpitasi,

berkeringat dan sakit kepala.

Labetalol adalah gabungan antara 1 dan -adrenergic blocking dan memiliki waktu kerja

mulai antara 1-2 jam. Dalam penelitian labetalol memiliki dose range yang sangat lebar

sehingga menyulitkan dalam penentuan dosis. Penelitian secara random pada 36 pasien,

setiap grup dibagi menjadi 3 kelompok; diberikan dosis 100 mg, 200 mg dan 300 mg secara

oral dan menghasilkan penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik secara signifikan.

Secara umum labetalol dapat diberikan mulai dari dosis 200 mg secara oral dan dapat

diulangi setiap 3-4 jam kemudian. Efek samping yang sering muncul adalah mual dan sakit

kepala.


12/29

[11]

Clonidine adalah obat-obatan golongan simpatolitik sentral (2-adrenergicreceptor agonist)

yang memiliki mula kerja antara 15-30 menit dan puncaknya antara 2-4 jam. Dosis awal bisa

diberikan 0,1-0,2 mg kemudian berikan 0,05-0,1 mg setiap jam sampai tercapainya tekanan

darah yang diinginkan, dosis maksimal adalah 0,7 mg. Efek samping yang sering terjadi

adalah sedasi, mulut kering dan hipotensi ortostatik.

Nifedipine adalah golongan calcium channelblocker yang memiliki pucak kerja antara 10-20

menit. Nifedipine kerja cepat tidak dianjurkan oleh FDA untuk terapi hipertensi urgensi

karena dapat menurunkan tekanan darah yang mendadak dan tidak dapat diprediksikan

sehingga berhubungan dengan kejadian stroke.

2. Hipertensi Emergensi

A. Penatalaksanaan Umum

Terapi hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap individu tergantung pada kerusakan

organ target. Manajemen tekanan darah dilakukan dengan obat-obatan parenteral secara tepat

dan cepat. Pasien harus berada di dalam ruangan ICU agar monitoring tekanan darah bisa

dikontrol dan dengan pemantauan yang tepat. Tingkat ideal penurunan tekanan darah masih

belum jelas, tetapi penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) 10% selama 1 jam awal dan

15% pada 2-3 jam berikutnya. Penurunan tekanan darah secara cepat dan berlebihan akan

mengakibatkan jantung dan pembuluh darah orak mengalami hipoperfusi. Untuk menghindari

hal tersebut maka pemberian anti hipertensi yang lebih bisa dikontrol secara intravena lebih

dianjurkan dibanding terapi oral atau sublingual seperti Nifedipine. Tujuan penurunan TD

bukanlah untuk mendapatkan TD normal, tetapi lebih untuk mendapatkan penurunan tekanan

darah yang terkendali. Penurunan tekanan darah diastolik tidak kurang dari 100 mmHg.

Tekanan sistolik tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg

selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu (misal : disecting aortiic

aneurisma). Penurunan TD tidak lebih dari 20 % dari MAP ataupun TD yang didapat.

Kemudian dilakukan observasi terhadap pasien, jika penurunan tekanan darah awal dapat

diterima oleh pasien dimana keadaan klinisnya stabil, maka 24 jam kemudian tekanan darah

dapat diturunkan secara bertahap menuju angka normal.

B. Penatalaksanaan khusus untukhipertensi emergensi

Neurologic emergency. Kegawatdaruratan neurologi sering terjadi pada hipertensi

emergensi seperti hypertensive encephalopathy, perdarahan intracranial dan stroke iskemik

akut. American Heart Association merekomendasikan penurunan tekanan darah > 180/105


13/29

[12]

mmHg pada hipertensi dengan perdarahan intracranial dan MAP harus dipertahankan di

bawah 130 mmHg. Pada pasien dengan stroke iskemik tekanan darah harus dipantau secara

hati-hati 1-2 jam awal untuk menentukan apakah tekanan darah akan menurun secara

sepontan. Secara terus-menerus MAP dipertahankan > 130 mmHg.

Cardiac emergency. Kegawatdaruratan yang utama pada jantung seperti iskemik akut pada

otot jantung, edema paru dan diseksi aorta. Pasien dengan hipertensi emergensi yang

melibatkan iskemik pada otot jantung dapat diberikan terapi dengan nitroglycerin. Pada studi

yang telah dilakukan, bahwa nitroglycerin terbukti dapat meningkatkan aliran darah pada

arteri koroner. Pada keadaan diseksi aorta akut pemberian obat-obatan blocker (labetalol

dan esmolol) secara IV dapat diberikan pada terapi awal, kemudian dapat dilanjutkan

dengan obat-obatan vasodilatasi seperti nitroprusside. Obat-obatan tersebut dapat

menurunkan tekanan darah sampai target tekanan darah yang diinginkan (TD sistolik >

120mmHg) dalam waktu 20 menit.

Kidney Failure.Acute kidney injury bisa disebabkan oleh atau merupakan konsekuensi dari

hipertensi emergensi. Acute kidney injury ditandai dengan proteinuria, hematuria, oligouria

dan atau anuria. Terapi yang diberikan masih kontroversi, namun nitroprusside IV telah

digunakan secara luas namun nitroprusside sendiri dapat menyebabkan keracunan sianida

atau tiosianat. Pemberianfenoldopam secara parenteral dapat menghindari potensi keracunan

sianida akibat dari pemberian nitroprusside dalam terapi gagal ginjal.

Hyperadrenergic states. Hipertensi emergensi dapat disebabkan karena pengaruh obat-

obatan seperti katekolamin, klonidin dan penghambat monoamin oksidase. Pasien dengan

kelebihan zat-zat katekolamin seperti pheochromocytoma, kokain atau amphetamine dapat

menyebabkan over dosis. Penghambat monoamin oksidase dapat mencetuskan timbulnya

hipertensi atau klonidin yang dapat menimbukan sindrom withdrawal. Pada orang-orang

dengan kelebihan zat seperti pheochromocytoma, tekanan darah dapat dikontrol dengan

pemberiansodium nitroprusside (vasodilator arteri) atauphentolamine IV (ganglion-blocking

agent). Golongan -blockers dapat diberikan sebagai tambahan sampai tekanan darah yang

diinginkan tercapai. Hipertensi yang dicetuskan oleh klonidinterapi yang terbaik adalah

dengan memberikan kembali klonidin sebagaidosis inisial dan dengan penambahan obat-

obatan anti hipertensi yang telah dijelaskan di atas.

PROGNOSIS

Penyebab kematian tersering adalah stroke (25%) , gagal ginjal (19%) dan gagal jantung

(13%). Prognosis menjadi lebih baik apabila penangannannya tepat dan segera(1,6)

.


14/29

[13]

Tabel 5. Obat-obatan yang digunakan untuk hipertensi emergensi


15/29

[14]

STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien

Nama : Ny. NS

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 57 tahun

Alamat : Tateli-Manado-Sulawesi Utara

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Tgl masuk : 03-01-2016

II.

Anamnesis

Keluhan Utama :

Keluar darah dari hidung sejak 1 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke UGD dengan keluhan keluar darah dari hidung sejak 1 jam SMRS,

keluhan dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang duduk nonton TV. Darah yang keluar

berwarna merah segar. Darah keluar dari kedua hidung dan saat pasien meludah kadang-

kadang juga terdapat darah. Pasien merasa pusing. Pasien tidak merasakan pusing berputar.

Keluhan nyeri kepala, mual, muntah disangkal. Keluhan hidung berdarah tanpa penurunan

kesadaran.

Pasien menyangkal keluhan nyeri kepala disertai pandangan kabur, penglihatan ganda,

nyeri dan gatal pada mata. Tidak terdapat adanya kelemahan anggota gerak, tidak terdapat

rasa kesemutan, tidak terdapat lidah pelo, Buang air kecil dan buang air besar lancar tanpa

keluhan. Pasien tidak ada riwayat trauma pada hidung. riwayat benda asing di hidung

disangkal.


16/29

[15]

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien sebelumnya mengalami pilek dan sering kambuh. Pasien mengaku mempunyai

riwayat darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu dan tidak rutin kontrol. Riwayat penyakit

serupa disangkal. Riwayat trauma disangkal, riwayat batuk lama disangkal. Pasien

menyangkal riwayat penyakit jantung, penyakit kencing manis, dan penyakit asma.

Pasien mengaku tidak mengkonsumsi obat obatan dalam jangka waktu lama dan dekat

dan mengaku tidak mempunyai riwayat alergi

Pasien mengaku tidak ada alergi obat.

Riwayat penyakit keluarga :

Pasien mengaku terdapat anggota keluarga yang mengalami penyakit seperti pasien.Ibu

kandung pasien menderita hipertensi.

III.Pemeriksaan Fisik

- Kesadaran : Compos Mentis

- Tekanan darah : 220/130 mmHg

-

Nadi : 100 x/menit, regular- Pernapasan : 22 x/menit normal

- Suhu : 36,50C

- BB : 87 kg

Status Generalis

Kepala

Bentuk : Normal, simetris

Rambut : Hitam, tidak mudah rontok

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik-/-, edema palpebra -/-, pupil

isokor kanan dan kiri. Refleks cahaya +/+

Telinga : Bentuk normal, simetris, otorrhea -/-.


17/29

[16]

Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi, nyeri tekan (-)

Rhinoskopi anterior : Rhinorrhea (+)/(+), perdarahan aktif (-)/(-), massa (-)/(-), polip

(-)/(-)

Mulut : Mulut simetris, tidak ada deviasi, Tonsil T1/T1, sianosis (-), deviasi

lidah (-)

Leher

Trakea berada di tengah, tidak deviasi dan intak, Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid

dan kelenjar getah bening, JVP tidak meningkat.

Thoraks

Pulmo

Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan sama

dengan kiri , tidak ada penonjolan masa.

Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiri

Perkusi :sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : ves +/+, ronki -/-, Wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba pulsasi, tidak ada vibrasi

Perkusi Batas jantung :

o Batas atas : ICS II garis parasternalis kiri

o Batas kanan : ICS V garis sternalis kanan

o Batas kiri : ICS V garis axillaris anterior kiri

Auskultasi : S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi : Perut cembung, tidak tampak adanya kelainan

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Suara timpani pada lapang abdomen, shifting dullness (-), undulasi (-)

Palpasi :Nyeri tekan abdomen (-), hepar/lien tidak teraba, ballotement ginjal (-)


18/29

[17]

Genitalia

Tidak dinilai

Ekstremitas

Akral hangat, CRT < 2, arteri perifer teraba normal, edema ekstremitas -/-

Status Neurologis

Saraf Cranial :

N. II (Optikus)

Refleks cahaya langsung : +/+ (pupil bulat, isokor)

Tajam penglihatan : sulit dinilai

Lapang penglihatan : baik dalam batas normal

Melihat warna : baik dalam batas normal

Fundus okuli : Tidak dilakukan

N. III (Occulomotor)

Pupil

Ukuran : 3mm

Bentuk : bulat

Isokor/anisokor : Isokor

Reflex cahaya tidak langsung : +/+

N. IV (Troklearis)

Pergerakan bola mata (Ke Bawah Dalam) : +/+

N. V (Trigeminus)

Membuka mulut : asimetris

Menguyah : baik dalam batas normalMenggigit : baik dalam batas normal

Refleks kornea : baik dalam batas normal

Sensabilitas wajah : baik dalam batas normal

N. VI (Abdusen)

Pergerakan bola mata (ke lateral) : baik dalam batas normal


19/29

[18]

N VII (Facialis)

Mengerutkan dahi : simetris kanan-kiri

Menutup mata : simetris kanan-kiri

Memperlihatkan gigi : simetris kanan-kiri

N IX (glosofaringeus)

Perasaan lidah (1/3 bagian lidah belakang) : baik dalam batas normal

Posisi uvula : tidak ada deviasi

N X (vagus)

Arkus faring : baik dalam batas normal

Menelan : baik

Refleks muntah : baik

N. XI (Asesorius)

Menengok (M. Sternocleidomastoideus): baik, dapat menengok kanan dan kiri

Mengangkat bahu (M. Trapezius) : baik

N XII (Hipoglossus)Pergerakan lidah : baik, dapat menggerakan lidah ke segala arah

Lidah deviasi : tidak terdapat deviasi

Badan dan Anggota Gerak :

Anggota gerak atas

Motorik: Baik

Pergerakan: (+)/(+)

Kekuatan: 5 / 5

Anggota gerak bawah

Motorik: Baik

Pergerakan: (+)/(+)


20/29

[19]

Kekuatan: 5 / 5

Tonus: Normal

Refleks patologis :

Babinski : (-)/(-)

Chaddock : (-)/(-)

Gondon : (-)/(-)

Oppenheim : (-)/(-)

Schiffer : (-)/(-)

IV.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (03/01/2016)

LAB RESULT NORMAL

Hb 15,5 13-16 gr%

Leukosit 11.700 4.000-10.000

Eritrosit 4,7 4-6 juta/mm3

Trombosit 265.000 150.000-450.000

Hematokrit 44 37-43%

GDS 126 80-120 mg/dl

Ureum 18 10-50

Creatinin 1,0 0,5-1,5 mg/dl

SGOT 32 < 31 U/L

SGPT 33 < 32 U/L


21/29

[20]

Rontgen Thoraks

Kesan :C/P Normal

EKG

Irama sinus

Heart rate 88x/menit


22/29

[21]

Axis normal

P wave N 0.08 detik

PR interval 0,16 detik

QRS kompleks 0,8 detik

Interval QT 0,32 detik

S V2 + R V6 > 35 mm

Kesan : Gambaran EKG Normal

V.

Resume :

Pasien datang dengan keluhan epistaksis. Pasien juga mengeluh pusing. Pasien

mempunyai riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, tidak terkontrol.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 220/130, pulsasi 100 x/menit, rhinorrhea (+/(+),

perdarahan aktif (-)/(-). JVP tidak meningkat. Pemeriksaan fisik paru dan jantung dalam batas

normal. Tidak didapatkan defisit neurologis maupun gangguan nervus kranialis. Pada

pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis. Rontgen thoraks dan EKG tidak ada

kelainan.


23/29

[22]

VI.

Daftar Masalah

Hipertensi urgensi

Epistaksis

VII.

Pembahasan

1. Hipertensi Urgensi

Atas dasar : Didapatkan krisis hipertensi yang digolongkan pada hipertensi

Urgensi, karena didapatkan peningkatan tekanan darah tanpa disertai

kecurigaan kerusakan organ.

Assesment :

Berdasarkan krisis hipertensi digolongkan pada hipertensi urgensi.

Planing

Konsul Bagian Neurologi

Treatment

Non farmakologis

o Di rawat di ruangan

o Istirahat baring

o Diet rendah garam

o Tujuan pengobatan hipertensi emergensi adalah menurunkan

tekanan darah secepat dan seaman mungkin yang disesuaikan

dengan keadaan klinis penderita

Farmakologis

o Infus RL 10 tpm

o Amlodipine 10 mg 1 0 0

o Candesartan 8 mg 0 1 0

o Bisoprolol 5 mg - 0 - 0

o Menurunkan MAP tidak lebih dari 25% dalam 1-12 jam,

setelah tidak ada tanda hipoferfusi organ penurunan dapat di

lanjutkan hingga 24-72 jam sampai mendekati normal

2. Epistaksis

Atas dasar : Epistaksis adalah keluarnya darah dari hidung. Pada umumnya

terdapat dua sumber perdarahan yaitu dari bagian anterior dan bagian

posterior. Epistaksis anterior dapat berasal dari Pleksus Kiesselbach atau dari


24/29

[23]

arteri ethmoidalis anterior. Sedangkan epistakasis posterior dapat berasal dari

arteri sphenopalatina dan arteri ethmoid posterior. Epistaksis dapat

ditimbulkan oleh sebab-sebab lokal dan umum atau kelainan sistemik,

kelainan sistemik yang sering menimbulkan epistaksis adalah penyakit

kardiovaskuler seperti hipertensi. Pada kasus ini, pasien mengalami hipertensi

urgensi yang mengakibatkan terjadinya epistaksis anterior.

Assesment :

Epistaksis anterior ec hipertensi urgensi

Planing

Konsul Bagian THT

Treatment

Non farmakologis : Istirahat baring

Farmakologis

Pasang tampon hidung (tampon anterior), ini dilakukan untuk menekan

dan menutup Pleksus Kiesselbach atau arteri ethmoidalis anterior agar

perdarahan dapat berhenti. Selain itu dapat juga dengan cara menekan

pangkal hidung untuk menghentikan perdarahan tersebut.

Pemberian antibiotik ceftriaxone bertujuan untuk mencegah terjadinya

infeksi karena tampon dipasang selama 2x24 jam. Injeksi asam

traneksamat bertujuan untuk menghentikan perdarahan. Pemberian

ketorolac sebagai analgetik.


25/29

[24]

VIII.

Diagnosa

Epistaksis ec Hipertensi Urgensi

IX.

Follow up

Tgl Pemeriksaan

04-01-2016 T : 170/120 mmHg

P : 80x/menit

R : 20x/menit

S : 36,5C

Pusing (-), pandangan kabur (-), mual (-), muntah (-), kesemutan di

ekstremitas (-), BAB & BAK dbn.

Kesadaran : CM

Kepala : Normocephal

Mata : Ka -/-, SI -/-, edema palpebral -/-, lensa keruh -/-

Leher : KGB tak, JVP tdk meningkat

Tho :VBS +/+ Rk -/- wh -/-, BJ 1 dan 2 sama murni regular. Murmur -,

gallop -

Abdomen : cembung, H/L tak membesar

Akral hangat +/+

Kekuatan otot 5/5, 5/5

GDP: 110 mg/dl (75-115 mg/dl)

GD2PP: 123 mg/dl (


26/29

[25]

Inj. Ketorolac 1 Amp i.v

Inj. Asam tranexamat 1 Amp i.v

Amlodipine

Candesartan

Bisoprolol

05-01-2016 T : 150/110mmHg

P : 81x/menit

R : 20x/menit

S : 36,4C

Kesadaran : CM

Keluhan (-)


Mata: Ka -/-, SI -/-, edema palpebral -/-, lensa keruh -/-

Hidung : perdarahan aktif (-)/(-)


Tho : VBS +/+ Rk -/- wh -/-, BJ 1 dan 2 sama murni regular. Murmur -,

gallop -

Abdomen : cembung H/L tak membesar

Akral hangat +/+

Kekuatan otot 5/5, 5/5

Terapi lanjut

Aff tampon hidung, inj. As tranexamat & ketorolac stop

26-05-2015 T : 140/90mmHg

P : 80x/menit

R : 20x/menit


27/29

[26]

S : 36,6 C

Nyeri kepala (+), pandangan kabur (-), diplopia (-), mual muntah (+) 2x


Mata: Ka -/-, SI -/-, edema palpebral -/-, lensa keruh -/-


Tho : VBS +/+ Rk -/- wh -/-, BJ 1 dan 2 sama murni regular. Murmur -,

gallop -

Abdomen : cembung H/L tak membesar

Akral hangat +/+

Hasil CT Scan:

Tidak tampak tanda perdarahan, infark maupun S.O.L

Terapi lanjut

X.Prognosis :

Quo ad vitam : Dubia

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanactionam : Dubia


28/29

[27]

PEMBAHASAN

Pasien didiagnosis dengan epistaksis anterior. Berdasarkan sumber perdarahannya, epistaksis

anterior dapat berasal dari Pleksus Kiesselbach atau dari arteri ethmoidalis anterior. Pecahnya

Pleksus Kiesselbach atau arteri ethmoidalis anterior dikarenakan berbagai sebab seperti

trauma pada hidung, adanya benda asing, tumor jinak hidung, ataupun sebab sistemik seperti

adanya riwayat hipertensi. Pada pasien ini berdasarkan anamnesis, terjadinya epistaksis

dimungkinkan karena adanya riwayat hipertensi. Pleksus kiesselbach merupakan daerah

dimana rentan terjadi perdarahan karena daerah ini mempunyai pembuluh darah yang kecil

dan rapuh. Hipertensi dapat menyebabkan pleksus kiesselbach atau arteri ethmoidalis anterior

menjadi pecah karena tingginya tekanan darah di daerah tersebut.

Penatalaksanaan pada pasien ini berupa pasang tampon hidung (tampon anterior), ini

dilakukan untuk menekan dan menutup Pleksus Kiesselbach atau arteri ethmoidalis anterior

agar perdarahan dapat berhenti. Selain itu dapat juga dengan cara menekan pangkal hidung

untuk menghentikan perdarahan tersebut. Pemberian antibiotik ceftriaxone injeksi bertujuan

untuk mencegah terjadinya infeksi karena tampon dipasang selama 2x24 jam. Injeksi asam

traneksamat bertujuan untuk menghentikan perdarahan. Pemberian ketorolac digunakan

untuk menghilangkan rasa sakit.

Pemberian anti hipertensi pada pasien didasarkan pada diagnosis kerja hipertensi urgensi

karena pasien tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan organ target. Pemberian obat

antihipertensi secara oral merupakan pilihan yang dapat diberikan pada pasien dengan

hipertensi urgensi. Pemilihan obat berdasarkan mekanisme kerja dan ketersediaan obat.

Amlodipine dipilih sebagai alternatif nicardipine yang merupakan pilihan pertama pada

pasien hipertensi urgensi yang berasal dari golongan calcium-channel blocker. Candesartan

dari golongan Angiotensin Receptor Blocker diberikan sebagai kombinasi dengan golongan

Calcium channel blocker agar penurunan tekanan darah dapat berlangsung lebih cepat.

Kombinasi obat ketiga adalah golongan antagonis adrenoseptor, yang dipakai adalah

bisoprolol karena bekerja pada reseptor beta-1 yang dimetabolisme terutama di hepar dan

memiliki waktu paruh yang panjang sehingga bisa dimanfaatkan efeknya untuk menurunkan

tekanan darah dalam waktu yang lebih lama.


29/29

[28]

DAFTAR PUSTAKA

1. Devicaesaria, Asnelia. Hipertensi Krisis. Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia/RSUPN Cipto Mangunkusumo. Medicinus Vol. 27, No.3,

Desember 2014.2.

Anonymous. National High Blood Pressure Education Program. The seventh report of

the Joint National Committe on prevention, detection, evaluation and treatment of

high blood pressure. Bethesda (MD): Dept. of Health and Human Services, National

Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, NIH Publication.

2004; No.04-5230l.

3.

Zampagniole B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies and

emergencies. Prevalence and clinical presentation. Hypertension. 1996;27:144-7.

4.

Sutters, M. Systemic Hypertension dalam Papadakis M, McPhee S, Rabow M.

Current Medical Diagnosis and Treatment 55th

edition. 2016. McGraw-Hill Education

5.

Evidence-based Guideline for Management of Hypertension in adults. Report From

the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).

JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427.

6.

Pollack C, Rees C. Hypertnesive Emergency : Acute Care Evaluation and

Management. 2008. Department of Emergency Medicine, Pennsylvania Hospital.

University of Pennsylvania, Philadelphia.

7.

Salkic S, Brkic S, Batic-Mujanovic O, et al. Emergency Room Treatment of

Hypertensive Crises. MED ARH. 2015 OCT; 69(5): 302-306

8.

Angelats EG, Baur EB. Hypertension, Hypertensive crisis, and Hypertensive

emergency: approaches to emergency department care. Emergencias. 2010; 22: 209-

219

9.

Efiaty arsyad. 2001.Epistaksis,Buku ajar ilmu kesehatan teling-hidung-tenggorok-

leher. FKUI. 2001

laporan kasus hipertensi urgensi

Documents